肺挫伤的病理和影像表现

肺挫伤肺挫伤的病理和影像表现第1页肺外伤外界暴力引发肺部损伤通常分为：肺挫伤肺撕裂伤气管支气管撕裂伤其它肺挫伤的病理和影像表现第2页肺撕裂伤是指肺实质不一样程度破裂。CT表现

1.外伤性肺囊肿：多在肺周围呈椭圆形含气空腔，可在4月内闭合。

2.外伤性肺血肿：为肺内圆形或椭圆形高密度，大小不定，急性期密度较高且均匀，CT值70-80Hu，边界清楚。肺挫伤的病理和影像表现第3页肺挫伤的病理和影像表现第4页肺撕裂伤肺挫伤的病理和影像表现第5页气管支气管撕裂/断裂伤常为胸骨及第1-3肋骨骨折并发症。多在气管隆突2.0cm范围内，少数为叶支气管，常引发撕裂侧肺不张或膨胀不全、张力性气胸及纵膈和皮下气肿；支气管断裂致完全不张肺组织失去主支气管支持，因为重心坠落至心隔角。产生“肺脏坠落症”，伴有多处骨折及大量气胸。肺挫伤的病理和影像表现第6页肺挫伤的病理和影像表现第7页肺扭转：肺及大血管沿肺门180°扭转，即肺底位于肺尖部，肺尖转至肺底。呼吸窘迫综合征：常因为出血性休克及栓塞而发生，见于外伤后24-72h，表现为肺实质内多发斑片实变及两肺弥漫磨玻璃密度。肺水肿：广泛肺泡毛细血管内皮损伤致毛细血管通透性增加造成肺水肿，是一个危险并发症，CT表现与其它原因造成肺水肿相同。肺挫伤的病理和影像表现第8页肺挫伤当胸壁受到钝器、钝物强烈撞击或受到高压气浪冲击时，冲击力自胸壁向肺内传导可发生肺实质挫伤，继而引发一系列病理改变。有时胸壁可无损伤。直接暴力肺挫伤常发生于受伤同侧，对侧亦可发生。肺挫伤的病理和影像表现第9页病因与病理因为强烈高压波作用所致。当强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高胸内压力压迫肺脏，引发肺实质出血及水肿；当外力消除，变形胸廓弹回，在产生胸内负压一瞬间又可造成原损伤区附加损伤。肺挫伤的病理和影像表现第10页病因与病理主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤致间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿。肺挫伤后，肺内毛细血管和小动脉张力发生改变，管径增宽，渗透性增强，造成液体外漏，从而血液和血浆进入肺间质和肺泡，引发肺内渗出性改变。肺实质含气降低而血管外含水量增加，通气和换气功效障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。病理改变在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤的病理和影像表现第11页发病机制肺循环障碍:是肺挫伤形成根本原因。当胸部承受外来撞击后,创伤肺组织和血小板释放活性物质,如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血液循环,引发弥漫性支气管和肺血管痉挛,肺血流量减少,血管内壁出现一些脱落细胞碎片与血小板、红白细胞聚集,形成微血栓阻塞该处血液,使血流变慢,甚或呈淤血状态,血管内压力增高,血浆中水分和低分子物质渗漏于血管外肺泡和间质内,因而形成肺挫伤。缺氧:因为胸部外伤后,肺换气功效障碍,致氧气吸入不足,而肺在缺氧情况下,血液中粒细胞释放组织胺和多肽类体液物质,使肺局部低氧区血管和小支气管收缩,从而增加了血运阻力,影响了毛细血管通透性,使血浆和组织液漏到肺泡或间质内形成肺挫伤

;后者又增加血液运行阻力,加重了缺氧

,形成恶性循环。肺挫伤的病理和影像表现第12页发病机制神经原因:颅脑损伤时,可直接刺激中枢神经系统,造成肺过分通气,使肺表面活性物质向肺泡内释放;或因为抗利尿激素增加与神经血管反应失调,产生碱中毒后引发大脑血管收缩和大脑缺氧,促使肺血管发生反射性挛缩,使体循环液体移向肺组织造成肺动脉高压,产生肺水肿;神经功效紊乱致使支气管壁痉挛,气管及腺泡黏液分泌物骤然增多,从而加重肺挫伤发展。肺毛细血管直接破坏:当伤势较重,直接破坏肺毛细血管时,能使体液和血浆渗出或溢出。肺出血时支气管内有积血,不但使呼吸道阻塞,还含有刺激支气管黏膜作用,使支气管内存积液体不能咳出,这也是造成形成肺挫伤一个主要原因。休克原因:严重复合性损伤合并休克时,肺内微血管高压,造成肺血流重新分布和肺血分流,加重了缺氧性刺激,引发毛细血管损害和肺间质性水肿。肺泡表面物质生成降低,造成肺透明膜形成,肺顺应性降低,引发间质型肺挫伤发生。肺挫伤的病理和影像表现第13页临床发病率占胸部创伤22.72%。主要症状是胸痛、咳嗽、呼吸急促，少数可咯血。肺挫伤的病理和影像表现第14页影像表现肺纹理增粗且含糊，常伴网状及斑点状含糊影斑片状和大片状阴影：边缘含糊，形态不规则，不按肺段或肺叶分布病变出现早、吸收快：多在伤后0.5～5h左右出现。病变吸收24～48h开始,普通在3～7d吸收消散,最晚15d消散感染：48小时阴影连续扩大，合并高热支气管阻塞肺挫伤的病理和影像表现第15页肺挫伤的病理和影像表现第16页肺撕裂伤肺挫伤的病理和影像表现第17页肺挫伤CT表现与病理基础渗出：肺纹理增多,呈网格状,散在多发小斑点及絮片状密度增高影,沿支气管走行分布,密度淡而不均,境界含糊不清，可融合成大片状影。治疗后病变可于数天内吸收消散为其特点,此改变极易误诊为支气管肺炎。早期肺间质内出血和血浆渗出及肺血管小范围内出血,在肺泡内聚集而出现类支气管肺炎改变。肺挫伤的病理和影像表现第18页CT表现肺挫伤的病理和影像表现第19页肺挫伤CT表现与病理基础大片状实变影,不呈肺叶或肺段分布,边缘含糊,实变区有时可见到网格状低密度影和“支气管充气征”。伴随肺内渗出、出血范围扩大、量增多及分泌物聚集在肺泡和支气管内而出现类肺段性肺炎改变。肺挫伤的病理和影像表现第20页肺挫伤的病理和影像表现第21页肺挫伤的病理和影像表现第22页肺挫伤的病理和影像表现第23页肺挫伤的病理和影像表现第24页肺挫伤的病理和影像表现第25页肺挫伤CT判别诊疗创伤性肺出血（肺撕裂伤）肺出血是因为肺组织直接撕裂,肺血管损伤致血液溢出到肺泡和肺间质，临床症状危急,多在伤后即出现影像表现CT表现为斑片状或大片状实变影,中心密度较高,边缘密度较淡,可跨叶存在,消散较慢,普通为1～3周,可合并胸膜腔改变。而肺挫伤普通密度较淡,消散也快,多于3～7d吸收消散。肺挫伤的病理和影像表现第26页肺挫伤的病理和影像表现第27页肺挫伤CT判别诊疗创伤性血肿创伤性肺血肿一是伤后肺组织有撕裂,伤口周围充满血液,形成肺组织内血肿,二是肺破裂时形成创伤性肺大泡,肺大泡被血液灌注和肺弹性回缩作用而形成肺血肿。常见于胸膜下肺区,表现为圆形、椭圆形或梭形致密影,清楚锐利,形态固定,伴随时间推移因为水分吸收血肿影像逐步缩小,密度增高,可单发或多发,多为中等大小,比肺挫伤出现为晚,消散也慢,少者数天,多者可数月。病灶吸收后普通不留任何痕迹,有可残留索条状疤痕组织,甚至钙化。肺挫伤的病理和影像表现第28页肺挫伤的病理和影像表现第29页肺挫伤的病理和影像表现第30页肺挫伤CT判别诊疗肺不张创伤性肺不张为伤后肺泡塌陷,泡壁变薄,可有中小动静脉破裂出血,支气管断裂或管内有凝血块阻塞,普通在伤后24h以上出现,通常较肺挫伤形成时间为晚,且病变密度较均匀一致,边缘内凹清晰,易于区分,无其它病变合并,多在下叶出现。肺挫伤的病理和影像表现第31页肺挫伤的病理和影像表现第32页肺挫伤的病理和影像表现第33页肺挫伤的病理和影像表现第34页创伤性湿肺胸部创伤后肺内液体如粘液、血液、血浆等，积聚于肺泡和肺间质内，即形成所谓“创伤性湿肺”，又称湿肺或湿肺综合征。Burford于1945年观察尸检病肺病理改变有充血、间质水肿或出血和实变,首先提出“创伤性湿肺”。肺挫伤的病理和影像表现第35页病因与病理直接原因主要是胸部钝伤。因为胸部闭合损伤，支气管和肺泡分泌作用增强，肺液增多；伤者惧痛，呼吸功效障碍，抑制咳嗽反射，肺液排出功效低下，分泌物不易咳出；肺液增多后，呼吸幅度降低，直接引发缺氧，使肺内渗出增加而加重肺液积存，从而造成创伤性湿肺。肺挫伤的病理和影像表现第36页临床创伤性湿肺是胸部闭合性损伤常见一个并发症。晚发于肺挫伤，发病率39-42.43%。主要临床症状是胸痛、咳嗽、呼吸困难，少数可咯血。通常见于一侧或双侧中下肺野，可发生于一叶大部，亦可发生于一叶或多叶。肺挫伤的病理和影像表现第37页影像表现肺纹理增粗且含糊，常伴网状及斑点状含糊影斑片影：散在多发，沿支气管分布，边缘含糊，很快融合成片，与支气管肺炎相同大片状阴影：密度均匀致密，常占据肺一叶或一段，类似于大叶性肺炎磨玻璃样变：表现为均匀一致云雾状增浓影,似肺野蒙上一层面纱,亦称“面纱征”。肺挫伤的病理和影像表现第38页影像表现湿肺影：创伤后因为肺内浆液、粘液或血液积于肺泡，故病灶呈小片至大片状密度增高影，终至融合，可占据一个或数个肺叶，边界不光整，似小叶或大叶性肺炎。普通24h后出现，最早3-6h，最晚达5d；吸收时间普通3-5d，最快2d，也有延至1w以上。病灶在6h至2-4d内，密度增高影显示最正确，随即逐步吸收。肺挫伤的病理和影像表现第39页肺挫伤的病理和影像表现第40页肺挫伤与创伤性湿肺有些人提出肺挫伤曾用名包含创伤性湿肺等，认为肺挫伤就是创伤性湿肺；还有些人认为创伤性湿肺是个临床概念，在影像上应用肺挫伤；也有些人把肺外伤依据外伤程度及累积范围分为轻度肺挫伤、重度肺挫伤（含支气管断裂）及创伤性湿肺。肺挫伤与创伤性湿肺是两个概念，病理基础不一样。肺挫伤的病理和影像表现第41页轻度肺挫伤出血：系肺实质微血管破裂，血液进入肺泡和肺间质，形成肺内渗出性病变，但主要集聚在肺泡内重度肺挫伤出血：较重外力挫伤，造成肺组织撕裂，气体或血液溢入肺组织裂口内，再由肺组织弹力回缩作用而形成肺实质出血和血肿，肺实质或小支气管破裂，空气局限聚积在肺组织内形