中毒及理化损伤

中毒与理化损伤

戴建溪

济军总院ICU中毒总论

一．中毒定义有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。引起中毒的化学物质称毒物。学习中毒性疾病的目的在于了解毒物如何进入人体，以及进入人体后产生危害的规律。掌握和运用这些规律，可指导预防，早期诊断和治疗。二．中毒分类根据接触物的毒性、剂量和时间决定分为：1.急性中毒：指短时间内吸收超限量毒物引起的中毒。发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积极抢救，可危及生命。因此，诊断要准确及时，治疗要迅速、恰当、有效，方可挽救生命。2.慢性中毒：长时间吸收小量毒物，慢慢累积引起的中毒。往往起病缓慢，病情较长，并缺乏中毒的特异性诊断性指标，故容易误诊、漏诊。对于这种患者应引起注意，应仔细查体和认真询问病史。三．毒物的种类1.

腐蚀性毒物：强酸类＿硫酸、硝酸、盐酸；强碱类＿氢氧化钠、氢氧化钾、浓氨水2.

重金属类：汞、镉、氯化钡、砷化氢3.

有机溶剂：甲酸、汽油、蜡油、苯、四氧化碳4.

刺激性气体：氨、氯、光气、二氧化碳5.

窒息性毒物：氯化钾、氯化钠、氢化氰、木薯、苦杏仁、高铁血红蛋白、亚硝酸盐、苯氨、硝基苯。

6.杀鼠剂：磷化氢、磷化锌、磷化氯、敌鼠、氟乙酰胺、砷、二氧化砷（砒霜）7.除草剂：2.4一滴8.中西药物：阿司匹林、阿托品、颠茄、曼佗罗（洋金花）异烟肼、乌头、附子、雪上一枝蒿9.有机动植物：毒蕈（捕蝇蕈、斑毒蕈、马鞍蕈、白毒伞蕈）、河豚鱼10.农药类（见有机磷中毒）

中国日报网站消息：乌克兰反对派领导人尤先科2004年9月竞选期间突得怪病，脸部变得非常丑陋。尤先科怀疑是由于被人下毒所致。

四．中毒原因１．职业性中毒：生产过程中，有些原料，中间产物，成品是有毒的。如不注意劳动保护，与毒物密切接触可发生中毒。在保管、使用、运输过程不遵守安全防护，还有意外事故造成泄露，也可发生中毒。２．生活中毒：误食、意外接触、用药过量、自杀、谋害等情况下，过量毒物进入人体可引起中毒。五．中毒机制毒物种类：种类繁多，中毒机制不一

(1)局部刺激；(2)缺氧；(3)麻醉作用；(4)抑制酶的活力；(5)干扰细胞或细胞器的生理功能；(6)受体的竞争

影响毒物作用的因素：(1)毒物的理化性质(2)个体的易感性毒物的代谢：吸收和排出六．抢救原则1清除毒物：包括脱离现场，脱离接触，皮肤黏膜清洗。未吸收的可通过洗胃、催化、灌肠。2稀释毒物：指吸收的毒物通过稀释可减低毒物的毒性损害。3排泄毒物：利尿剂的应用4特效解毒剂的应用5重要脏器的保护6对症处理急性有机磷农药中毒

一．有机磷农药的理化特性：油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，大蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型：乳剂、油剂和粘剂等。基本化学结构式

二．有机磷农药毒性分类１．剧毒类LD50﹤10mg/Kg3911(甲拌磷)；1605（对硫磷）；1059（内吸磷）；２．高毒类LD5010—100mg/Kg甲基对硫磷，甲胺磷，氧化乐果；敌敌畏等。３．中毒类LD50100—1000mg/Kg乐果，敌百虫，乙硫胺等。４．低毒类LD501000—5000mg/Kg马拉硫磷，锌硫磷等。三．病因1.生产性中毒主要是在农药精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染，也可因生产设备密闭不严，化学物质，跑、冒、滴、漏，或在事故抢修过程中，杀虫药污染手和或吸入呼吸道所致。2.使用性中毒主要是在农药使用过程中，施药人员喷洒农药时，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，以及吸入空气中农药所致。3.生活性中毒主要由于误服、自服或饮用杀虫药污染的水源或食入污染的食品。也有因滥用有机磷农药治疗皮肤病或驱虫而发生中毒的。四．发病机制有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱脂酶，此酶无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能先兴奋后抑制的一系列毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以致呼吸衰竭而死亡。长期接触有机磷农药时，胆碱脂酶活力明显下降，而临床症状往往较轻，可能与人体有耐受性有关。

五．临床表现1．急性中毒胆碱危象：经皮肤吸收中毒，一般在接触2~6小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状，一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。毒蕈碱样表现：又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。烟碱样表现：又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面眼睑、舌、四肢和横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。中枢神经系统表现：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安，心跳加快和心律失常。

2．迟发性多发性神经病：

个别重度中毒患者症状消失后2~3周可以发生此病。发现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

3．中间综合征：少数患者在急性症状缓解后，迟发性、多发性神经病变发生前，约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡，称“中间综合征”．主要表现可有颈部肌肉、上肢肌肉、呼吸肌麻痹，累及脑神经者出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫．六．诊断跟据有机磷农药接触史，结合大蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可做出诊断。中毒程度分级：

1.轻度中毒以M症状为主，胆碱脂酶活力70%~50%2.中度中毒M样症状，出现N样症状，胆碱脂酶活力50%~30%3.重度中毒除M、N样症状外，合并有肺水肿、昏迷，胆碱脂酶活力30%．七．治疗1．迅速清除毒物2．特效解毒药的应用：(1)原则：早期、足量、联合、重复用药。(2)胆碱脂酶复活剂：解磷定、氯磷定。(3)胆碱脂酶复活剂不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用药量过大，可引起癫痫发作和抑制胆碱脂酶活力。

(4)抗胆碱药阿托品的应用：与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。抗胆碱药的阿托品化是一个重要指标。(5).胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药合并用药。

3．对症处理有机磷农药中毒主要死因有肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎。心跳骤停是重要死因，应给予对症处理,降低死亡率。急性一氧化碳中毒

一、病因一氧化碳（CO）是无色、无臭、无味的气体。气体的比重0.967。在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生CO。如果不注意煤气管道的密封和环境的通风，吸入过量CO后可发生急性CO中毒。它是较为常见的生活和职业中毒。二、发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲合力比氧与Hb亲和力大240倍。COHb不能携带氧，且不易离解，是O2Hb解离速度的1/3600。高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。同时，CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。CO中毒时，体内血管吻合支少，且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。三、临床表现1、急性中毒正常人血液中COHb含量可达5%—10%。中毒症状与血液中COHb%有密切关系，也与患者中毒前的健康情况，以及中毒时体力活动等情况有关。按情况程度可分为三级：

轻度中毒：血中COHb含量可高于10%—20%。突出表现为剧烈头痛，头晕，心悸，乏力，恶心，呕吐，意识模糊，口唇呈樱桃红色。如前脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快缓解。

中度中毒：血中COHb含量高达30—40%，呼吸困难，意识丧失，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。生命体征可有改变。以吸氧治疗可以恢复正常，而且无明显并发症。

重度中毒：血液中COHb浓度可高于50%以上。深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态，呼吸，意识，不语，不动，不主动进食或大、小便，呼之不应，推之不动，肌强力增强。常有脑水肿，惊厥，呼吸衰竭，肺水肿，上消化道出血，休克和严重的心肌损害，心律失常，心肌梗死，皮肤可出现红肿和水疱，压迫性骨肉坏死（横纹肌渗解症）。死亡率高，幸存者多有不同程度后遗症。

2、急性CO中毒迟发脑病（神经精神后遗症）急性中毒意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”，可出现①精神意识障碍；②锥体外多神经障碍；③锥体系神经损害；④大脑皮质局灶性功能障碍；⑤脑神经及周围神经损害。四、治疗1、纠正缺氧纠正缺氧状态，吸入全5%CO2的氧气可加速COHb解离，增加CO排出。及新鲜空气时，CO内COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30—40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。

2、防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在20—48h发展到高峰可用20%甘露醇、速尿、激素脱水。

3、促进脑细胞代谢应用能量合剂，胞二磷胆碱治疗。4、防治并发症和后发症冰帽、气管切开，预防感染，护理等。五、预防

冬春季利用现代媒体加强中毒宣传尤其是要对低收入人员、家庭进行宣传中暑

一、病因对高温环境的适应能力不足是现存的主要原因。在大气温度﹥32℃，湿度﹥60%环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑措施时，容易发生中暑。在室温较高，通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。促使中暑的原因有：①环境温度高，人体可获取热量。②产热增加，从事重体力劳动，发热、甲亢和应用某些药物（如苯丙胺）。③散热障碍，温度较大，过度肥胖，穿透气不户的衣服。④汗腺功能障碍，广泛烧伤后疤痕等。二、发病机制1、体温调节①产热；②散热（幅射60%，蒸发25%，对流12%，传导3%）正常人在高温环境中工作7—14天后，对热应激的适应能力增强，可具有对抗高温代偿能力，例如出汗增多，汗液钠含量减少。出汗散热增加一倍。无代偿能力者易发生中暑。2、高温对人体各系统影响中暑损伤主要是由于体温过高（﹥42℃）对细胞的直接损伤作用，引起广泛性器官功能障碍：

a、中枢神经系统：高热可快速致大脑和脊髓的细胞死亡，继发脑水肿和局部出血，颅内压增高，以致昏迷。b、心血管系统：中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，心排血量增多，加重心负荷。高热可引起心肌缺血、坏死、促发心律失常、心力衰竭。c、呼吸系统：肺血管内皮热损伤可发生ARDS。d、水电解质代谢：大量出汗导致水钠丢失。

e、肾：由于脱水，心血管功能障碍和横纹肌溶解可发生急性肾功能衰竭。f、消化系统：引起缺血性肠溃疡，易发生大出血。严重中暑者发病2—3天后，几乎都发生不同程度的肝坏死和胆汁淤积。g、血液系统：严重患者在发病2—3天，可出现不同程度的DIC。h、肌肉：剧烈运动引起中暑时，由于肌肉局部温度增加，缺氧和代谢性酸中毒，常发生肌肉严重损伤、横纹肌溶解、解毒肌酸激酶升高。三、临床表现1、热痉挛高温下剧烈运动，大量出汗后出现，持续约3分钟后缓解。无明显体温升高。可能与严重体钠缺失和通气过度有关。

2、热衰竭常发生于老年人，儿童和慢性疾病患者。表现乏力、眩晕、恶心、呕吐、头痛。脱水征、低血压、呼吸快、肌痉挛、多汗。体温轻度升高。由于体液和体钠丢失过多，补充不足所致。

3、热射病是一种致命性中暑类型，高热，体温﹥40℃。意识障碍。

①劳力性：在高温、高湿度和无风天气从事重体力劳动或剧烈体育运动时。多为平素健康的年轻人。出汗心率﹥160次/分，脉压差大。患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰、肝衰、DIC、MODS。

②非劳力性：高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年居民、其他高危人群包括精神分裂症、帕金森症、慢性酒精中毒，偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热、发红，84%—100%患者无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46.5℃，意识障碍，生命体征变化，常在24h左右死亡。四、治疗1、降温治疗①体外降温：将患者转移到通风良好的低温环境，脱去衣服，皮肤按摩促进散热，冰水擦洗或将躯体浸入27—30℃水中传导散热。对虚脱者可采用蒸发散热，用15℃冷水反复擦洗，用电风扇。

②体内降温：体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，或将自体血液冷却后回输降温。③药物降温：患者出现