颅脑基本病变的CT诊断_第1页
颅脑基本病变的CT诊断_第2页
颅脑基本病变的CT诊断_第3页
颅脑基本病变的CT诊断_第4页
颅脑基本病变的CT诊断_第5页
已阅读5页,还剩194页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第一层颅底层面第一页,共一百九十九页。颅脑基本病变的CT诊断第二页,共一百九十九页。头颅CT基本解剖第三页,共一百九十九页。第二层蝶鞍层面第四页,共一百九十九页。第三层鞍上池层面第五页,共一百九十九页。第四层三脑室下部层面第六页,共一百九十九页。第五层三脑室上部层面第七页,共一百九十九页。第六层侧脑室体部层面第八页,共一百九十九页。第七层侧脑室顶部层面第九页,共一百九十九页。第八层大脑皮质下部层面第十页,共一百九十九页。第九层大脑皮质上部层面第十一页,共一百九十九页。颅脑损伤第十二页,共一百九十九页。头皮和颅骨损伤头皮损伤(scalpinjury)头皮血肿(scalphematoma)帽状腱膜下血肿(subgalealhematoma)骨膜下血肿(subperiostealhematoma)第十三页,共一百九十九页。subperiostealhematoma第十四页,共一百九十九页。颅骨骨折颅盖骨骨折:(fractureofcranium)线状骨折(capillaryfracture)颅缝分离(separationofcranialsutures)凹陷骨折(depressedfracture)粉碎性骨折(comminutedfracture)穿通骨折(perforatingfracture)颅底骨折:(basicranialfracture)直接征象:骨折线,骨缝分离间接征象:气颅(intracranialpneumatosis),蝶窦等副鼻窦、乳突气房内的“液平”及“混浊”脑脊液鼻漏:(cerebrospinalrhinorrhea)筛骨骨折所致,CT脑池造影可指出骨折部位第十五页,共一百九十九页。Comminutedanddepressedfracture第十六页,共一百九十九页。depressedfracture第十七页,共一百九十九页。脑外血肿、积液和积气第十八页,共一百九十九页。第十九页,共一百九十九页。一硬膜外血肿:(epiduralhematoma)血肿位于硬脑膜和颅骨内板之间

CT表现:1.多呈梭形(fusiform)均一密度(50-70Hu)内缘光滑锐利2.急性期质地均一,但内可含气泡3.常有骨折4.中线结构移位较轻5.较为局限,常不越过颅缝(矢状缝除外)但可过中线,累及幕上下。第二十页,共一百九十九页。epiduralhematoma第二十一页,共一百九十九页。epiduralhematoma第二十二页,共一百九十九页。epiduralhematomaairbubble第二十三页,共一百九十九页。二硬膜下血肿(subduralhematoma)

血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间,分为:

1.

急性(acute)(3天以内)

2.

亚急性(subacute)(4天至3周)

3.

慢性(chronic)(3周以上)第二十四页,共一百九十九页。a.急性硬膜下血肿CT表现:

(1)均匀一致的高密度(70-80Hu),范围广(2)血肿常呈新月形(crescent)或“3”形(3)脑室受压变形(4)中线结构多向对侧移位(5)常不伴有骨折(6)血肿可位于天幕、大脑镰与脑实质间第二十五页,共一百九十九页。急性硬膜下血肿不典型CT表现:1、血肿密度不均匀2、血肿呈梭形3、同侧脑室扩大第二十六页,共一百九十九页。subduralhematomaCrescentichighdensityextra-axialcollectionMidlineshift第二十七页,共一百九十九页。Acutesubduralhematoma第二十八页,共一百九十九页。Acutesubduralhematoma第二十九页,共一百九十九页。特殊部位硬膜下血肿:Acutesubduralhematomaintentoriumofcerebellum第三十页,共一百九十九页。特殊部位硬膜下血肿:Acutesubduralhematomaoflongitudinalfission第三十一页,共一百九十九页。硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别第三十二页,共一百九十九页。硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别第三十三页,共一百九十九页。b.亚急性硬膜下血肿CT表现(分早期和晚期)早期表现:上半部为低密度(血清)

下半部为高密度(血细胞)第三十四页,共一百九十九页。LowdensityinupperhalfFluid-bloodlevelHighdensityinlowerhalfsubacutesubduralhematoma

第三十五页,共一百九十九页。晚期表现:血肿完全为低密度,可为等密度。当为等密度时,诊断只能依赖于:

1.

脑白质的推压征

2.

脑室系统变形

3.

皮层静脉内移(增强扫描)

4.中线结构移位而没有其他占位病变征象

5.

脑灰白质结合部远离颅骨内板亚急性硬膜下血肿CT表现第三十六页,共一百九十九页。subacute第三十七页,共一百九十九页。subacute第三十八页,共一百九十九页。Isodensesubacutehemorrhageingressionofsubcortexveinincontrastscan第三十九页,共一百九十九页。c.慢性硬膜下血肿CT表现(三周以上)

1.

多呈梭形,也可为新月形、“3”形

2.

多呈低密度,甚至脑脊液样密度

3.可为均一密度也可为混杂密度第四十页,共一百九十九页。chronic第四十一页,共一百九十九页。chronic第四十二页,共一百九十九页。d.硬膜下水瘤(积液):(subduraleffusion)

是指硬膜下只含脑脊液成分,由于蛛网膜破裂所致。CT表现:为均匀一致的脑脊液密度,多呈新月形位于受压的脑实质于颅骨之间,老年人、双侧多见。第四十三页,共一百九十九页。硬膜下积液与慢性硬膜下血肿的鉴别要点:1.血肿由于蛋白含量高,CT值稍高于脑脊液2.血肿有包膜,增强可有染色3.血肿多呈梭形4.血肿有近期外伤史5.积液更好发于双侧第四十四页,共一百九十九页。chronic第四十五页,共一百九十九页。三蛛网膜下腔出血:(subarachnoidhemorrhage)

单纯外伤性蛛网膜下腔出血,常因蛛网膜下腔内的皮层静脉破裂出血所致。血肿常充填在脑沟和脑池内,以脚间窝及侧裂池多见,CT值较低(20-60Hu),且常在一周内消失。第四十六页,共一百九十九页。subarachnoidhemorrhage第四十七页,共一百九十九页。subarachnoidhemorrhage第四十八页,共一百九十九页。四脑室内出血:(intraventricularhemorrhage)

多继发于深部脑内血肿破溃入脑室或脑室穿通伤或由四脑室逆行的蛛网膜下腔出血。血凝块可引起梗阻性脑积水第四十九页,共一百九十九页。intraventricularhemorrhage第五十页,共一百九十九页。五颅内积气:(intracranialpneumotosis)

颅内积气可见于蛛网膜下腔,脑室系统,硬膜下腔,硬膜外血肿内甚至脑实质内,积气是骨折的一个间接征象。第五十一页,共一百九十九页。intracranialpneumotosis第五十二页,共一百九十九页。第四节外伤性原发性脑损伤

一脑挫伤/血肿(braincontusionandhematoma)第五十三页,共一百九十九页。病理早期:(数日)以出血为主的脑水肿(cerebraledema)和脑坏死(cerebralnecrosis)中期:(数日至数周)脑组织液化(liquefaction),周围脑组织内含铁血黄素沉着(hemosiderosis),疤痕组织修复(repairunderscarformation),蛛网膜粘连(arachnoidadhesion)晚期:(数周以后)脑萎缩(encephalatrophy),血肿吸收不良者有液化囊肿(cyst)形成第五十四页,共一百九十九页。CT表现:1.密度不均,中心多发高密度区为出血,周围的低密度为水肿2.好发于皮层下,也可位于白质深部3.占位效应(spaceoccupyingeffect)4.晚期脑萎缩,脑软化(encephalomalacia),可残留一个囊腔第五十五页,共一百九十九页。cerebralcontusionandhematoma第五十六页,共一百九十九页。cerebralcontusionandhematoma第五十七页,共一百九十九页。cerebralcontusionandhematoma第五十八页,共一百九十九页。cerebralcontusionandhematoma第五十九页,共一百九十九页。二脑穿通伤(cerebralpenetratinginjury)CT表现为弹道为出血充填,脑肿胀并见异物

第六十页,共一百九十九页。cerebralpenetratinginjury第六十一页,共一百九十九页。三脑白质剪切伤(cuttinginjuryofcerebralwhitematter)

脑白质剪切伤是由于脑灰、白质在头颅外伤中受到剪切作用,造成神经轴和轴突损伤,后者常伴有并引起血管破裂出血,这种出血多发而少量。典型部位:中央或周边灰白质交界处,胼胝体和大脑脚第六十二页,共一百九十九页。第六十三页,共一百九十九页。四脑干损伤:CT可显示出血灶

五脑肿胀和脑水肿(cerebralswellingandedema)

CT表现为脑室受压变小,中线移位,脑沟、池消失,灰白质界线消失,密度减低合并脑疝

第六十四页,共一百九十九页。第五节血管损伤

外伤后脑血管损伤包括外伤性脑梗塞、外伤性假性动脉瘤、动静脉漏、静脉栓塞等第六十五页,共一百九十九页。Traumaticcerebralinfarction第六十六页,共一百九十九页。Traumaticcarotiddissectinganeurysm第六十七页,共一百九十九页。第六节脑疝脑积水

一脑疝(cerebralhernia)外伤后由于占位效应,一个腔的部分脑组织被挤到另一个腔中就是脑疝,常见的有:大脑镰下疝(herniaofcingulategyrus)钩回疝(uncalherniation)幕下疝(subtentorialhernia)

脑外疝CT表现为正常脑池被脑组织填充,消失和正常结构的移位。第六十八页,共一百九十九页。常见的脑疝脑外疝大脑镰下疝幕下疝钩回疝硬膜外血肿第六十九页,共一百九十九页。cerebralhernia第七十页,共一百九十九页。二脑积水(hydrocephalus)

外伤性脑积水可分为:梗阻性脑积水(obstructiveH):急性期交通性脑积水(communicatingH):后遗改变第七十一页,共一百九十九页。hydrocephalus第七十二页,共一百九十九页。hydrocephalus第七十三页,共一百九十九页。脑血管病第七十四页,共一百九十九页。第一节

缺血性脑梗塞(ischemiccerebralinfarction)第二节

出血性脑疾患(hemorrhagicencephalopathy)第三节

脑血管病变(cerebrovascularlesions)第七十五页,共一百九十九页。第一节

缺血性脑梗塞一脑梗死和脑栓塞(cerebralinfarctionandembolism)第七十六页,共一百九十九页。脑叶及其供血动脉第七十七页,共一百九十九页。脑叶及其供血动脉第七十八页,共一百九十九页。时间病理CT表现0-8小时细胞内水肿偶见灰白质界线模糊8-24小时水肿,脑细胞坏死B.B.B破坏低密度边界不清,轻微占位,脑沟消失,无强化1-7天B.B.B破坏严重,吞噬细胞增多,脱髓鞘更低密度,占位征2-3周中心坏死,血管增生,血脑屏障渗透性大,水肿消退低密度、等密度“模糊效应”、脑回增强、占位效应减弱几周-几月水肿消失,囊性脑软化C.S.F样囊性低密度边缘清楚,呈负压性改变脑梗死过程病变与CT表现的对照第七十九页,共一百九十九页。脑梗死CT表现:1.平扫为低密度,可为等密度甚至高密度和混杂密度,总的趋势是密度越来越低2.2-3周可出现“模糊效应”或“雾期”(faggingeffect)即病灶呈等密度3.增强(enhancement)后可出现脑回增强,周边增强,全部增强,中心增强或部分增强4.严格按血管分布区分布,以灰质为主,好发于分水岭(watershed)地带第八十页,共一百九十九页。5.梗死灶常呈楔形(wedge)6.占位效应从无到有,再从有到无直致负压性(negativepressure)改变7.出血性脑梗死表现为低密度梗死区出现高密度出血斑点(hemorrhagicspots)8.“条带征”(cordsign):大脑中动脉梗塞,梗死区低密度脑组织内可见衬托出大脑中动脉水平段的高密度影脑梗死CT表现:第八十一页,共一百九十九页。cerebralinfarction(watershed)第八十二页,共一百九十九页。cerebralinfarction第八十三页,共一百九十九页。hemorrhagicinfarction第八十四页,共一百九十九页。cerebralinfarction(cordsign)第八十五页,共一百九十九页。cerebralinfarction:enhancement第八十六页,共一百九十九页。CTimageofearlycerebralischemia第八十七页,共一百九十九页。CTimageofearlycerebralischemia第八十八页,共一百九十九页。CTA:Embolismoftherightmiddlecerebralartery第八十九页,共一百九十九页。MIP(coronal)第九十页,共一百九十九页。4dayslater2hourlater第九十一页,共一百九十九页。二急性小脑梗死

(acuteinfarctionofcerebellum)

小脑梗死往往不以密度改变为主,而表现为第四脑室受压消失,扁桃体下疝,幕上脑积水第九十二页,共一百九十九页。Cerebellarinfarction第九十三页,共一百九十九页。三皮层下动脉硬化性脑病(infracorticalarteriosclerosticencephalopathy)CT表现:

1.两侧大脑半球半卵园(half-oval)中心的对称性(symmetric)低密度,无强化2.深部白质萎缩3.脑室系统扩大4.小的腔隙性梗塞第九十四页,共一百九十九页。infracorticalarteriosclerosticencephalopathy第九十五页,共一百九十九页。四腔隙性脑梗塞(lacunarcerebralinfarction)

穿支动脉梗塞所致1.好发于基底节区(豆状核,尾状核,内囊)、桥脑、丘脑,常多发

2.大小平均0.5-1.5cm3.常为密度,边缘光滑清楚

第九十六页,共一百九十九页。lacunarcerebralinfarction第九十七页,共一百九十九页。五MoyaMoya氏病(烟雾病)

烟雾病是一组原因不明的以颈内动脉虹吸段狭窄或闭塞,导致脑底出现异常毛细血管网(侧枝循环collateralcirculation)为特征的脑血管病。

可出现缺血性梗塞性、脑萎缩及颅内出血。第九十八页,共一百九十九页。MoyaMoyadisease(collateralcirculation)DSA第九十九页,共一百九十九页。MoyaMoyadisease第一百页,共一百九十九页。第二节出血性脑疾患

出血性脑疾患包括脑内出血(intracerebralhemorrhage),脑室出血(intraventricularhemorrhage)和蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage)。可由高血压,血管畸形或动脉瘤引起第一百零一页,共一百九十九页。1.基底节血肿

4.脑叶出血:又称皮层下出血。好发于顶叶、颞叶和枕叶。常伴有蛛网膜下腔出血2.脑干出血:常见于桥脑,可破溃于四脑室3.小脑出血:可破入四脑室或造成四脑室受压引起幕上脑积水根据出血部位可分为:第一百零二页,共一百九十九页。血肿CT表现:a.血肿开始为高密度,境界清楚,质地均匀,而后血肿密度变低,直到脑脊液密度(液化)b.周围见低密度水肿c.占位效应d.“牛眼征”:血肿开始溶解时,由于血肿周围的反应性血管增生,在亚急性期增生血管呈环形强化,内含一未被溶解的高密度血块,两者由溶解的血液间隔第一百零三页,共一百九十九页。

基底节血肿是高血压脑出血最常见的部位,可分为:(1)壳核外侧型出血:据内囊受累的情况又可分为内囊水肿受压或内囊截断损伤两类,可破溃于侧脑室(2)视丘内侧型出血尾状核头出血:血肿位于额角与内囊前肢之间丘脑出血:血肿位于内囊后肢与第三脑室之间。血肿可破溃入第三脑室(3)混合型血肿:血肿累及内囊内外第一百零四页,共一百九十九页。hemorrhage第一百零五页,共一百九十九页。hemorrhage第一百零六页,共一百九十九页。hemorrhage第一百零七页,共一百九十九页。hemorrhage(brainstem)第一百零八页,共一百九十九页。hemorrhagecerebellumoccipitallobeabsorbingphase第一百零九页,共一百九十九页。第三节脑血管病变

一动脉瘤(aneurysm)分类:先天性(congenital)

外伤性(traumatic)

细菌性(bacterial)

动脉硬化(arterosclerotic)

脑瘤(tumorous)所致的动脉瘤第一百一十页,共一百九十九页。CT表现:除直接显示动脉瘤外,还有重要的间接征象即动脉瘤出血(脑内出血,脑室内出血和蛛网膜下腔出血)第一百一十一页,共一百九十九页。动脉瘤腔:一般为等或稍高密度,依正常动脉密度曲线强化动脉瘤壁:可由钙化识别,无钙化者表现为等密度,且有强化

动脉瘤壁血栓:依出血时间不同可为钙化,高密度甚至低密度,不增强

蛛网膜下腔出血、脑室内出血、脑内出血

血管痉挛(vasospasm):可表现为脑水肿或脑梗塞第一百一十二页,共一百九十九页。不同病因动脉瘤的CT表现有不同的特征

外伤性动脉瘤:有外伤史,脑内血肿明显但无动脉壁的增强细菌性动脉瘤:脑内血肿好发于大脑中动脉分支分布区

先天性动脉瘤:好发于脑底动脉环的分支

动脉硬化动脉瘤:常为夹层或梭形动脉瘤或为单纯的血管迂曲,一般只累及颅底大血管第一百一十三页,共一百九十九页。新生物所致动脉瘤常有占位改变

巨大动脉瘤:直径大于2.5cm,好发于颅底有占位效应,可钙化但无脑水肿

脑血管造影可确诊动脉瘤

第一百一十四页,共一百九十九页。Cysticaneurysm第一百一十五页,共一百九十九页。FusiformaneurysmDilationofbasilarartery第一百一十六页,共一百九十九页。DissectinganeurysmExtremityofRICA:irregularnarrowanddilationRICAandMCA:Thickeningandenhancement第一百一十七页,共一百九十九页。第一百一十八页,共一百九十九页。aneurysm第一百一十九页,共一百九十九页。subarachnoidhemorrhage第一百二十页,共一百九十九页。二脑血管畸形(cerebrovascularmalformation)分类:动静脉畸形,静脉血管扩张,海绵状血管瘤和毛细血管增生症第一百二十一页,共一百九十九页。1.脑动静脉畸形(artero-venousmalformation,AVM)病理:好发于幕上(90﹪),畸形血管团间可有正常脑组织,无毛细血管,供血动脉增粗,引流静脉扩张第一百二十二页,共一百九十九页。CT表现:1.平扫畸形血管可为稍高或等密度不规则肿块,有时可见斑点状钙化2.占位征不明显,甚至有脑萎缩,脑水肿不明显3.引流静脉及/或供血动脉增粗4.合并出血第一百二十三页,共一百九十九页。AVM第一百二十四页,共一百九十九页。AVM第一百二十五页,共一百九十九页。AVM第一百二十六页,共一百九十九页。

脑静脉单纯扩张,无动脉异常大脑大静脉瘤又称Galen静脉瘤

2.静脉血管畸形(venousmalformation)第一百二十七页,共一百九十九页。Galenvenousaneurysm第一百二十八页,共一百九十九页。3.海绵状血管瘤(Cavernoushemoangioma)颅内硬膜外型脑内型

病理:血管瘤由缺少肌层和弹力层的海绵状血管窦构成,无供血动脉或引流静脉增粗

第一百二十九页,共一百九十九页。CT表现:颅内硬膜外型:常局限于鞍旁累及鞍内,常有颅骨受压侵蚀。明显均一增强,边缘清楚光滑,多无脑水肿

脑内型:除钙化外,平扫无法检出,偶可合并脑内出血,注射造影剂后:可不增强,轻微增强或明显增强

第一百三十页,共一百九十九页。Cavernoushemoangioma第一百三十一页,共一百九十九页。4.毛细血管扩张症(capillarectasis)如不出血则难以检出。常多发,好发于桥脑、皮层和脊髓

第一百三十二页,共一百九十九页。第一百三十三页,共一百九十九页。第一百三十四页,共一百九十九页。颅内肿瘤第一百三十五页,共一百九十九页。颅内肿瘤CT诊断要点病灶的检出定位:脑内外、幕上下、室内外定性:准确率60%~80%CT表现:直接、间接征象第一百三十六页,共一百九十九页。胶质瘤的生物学特性良、恶性的相对性:浸润生长,无包膜局部浸润:主要累及血管周围间隙、软脑膜、室管膜、N.f束间转移:CSF转移第一百三十七页,共一百九十九页。星形细胞瘤(astrocytoma)

占胶质瘤的45%,分Ⅰ-Ⅵ级CT表现:①低度星形细胞瘤:平扫为边清的低密度,可见斑点状钙化,瘤周水肿无或轻,占位效应轻。增强:不强化或轻微斑点状强化。②恶性星形细胞瘤:平扫:等,略高或混杂密度,边不清,可呈囊状,伴点状钙化或瘤内出血。增强:不规则环状钙化,可见壁结节。③小脑星形细胞瘤:占儿童颅内肿瘤8%,预后较好。小脑偏心的大的低密度或等密度灶,实质部分明显强化,偶可见水肿,有脑积水。第一百三十八页,共一百九十九页。④鉴别诊断:a.小脑的囊性星形细胞瘤需与成血管细胞瘤鉴别b.低密度无强化的星形细胞瘤需与脑梗塞鉴别c.环形强化的星形细胞瘤要与脑脓肿、单发转移瘤鉴别d.与蛛网膜囊肿、胆脂瘤鉴别第一百三十九页,共一百九十九页。第一百四十页,共一百九十九页。第一百四十一页,共一百九十九页。第一百四十二页,共一百九十九页。第一百四十三页,共一百九十九页。

少枝胶质细胞瘤(oligodendroglioma)

占胶质瘤5%-10%

多见于成年人,半卵圆中心多见

CT表现:①伴有典型条带状钙化的边界欠清晰的低或混杂密度肿块,可见囊性变。②90%有钙化。③低度者一般不强化,水肿轻。高度者呈不均一、结节状或环状强化。第一百四十四页,共一百九十九页。第一百四十五页,共一百九十九页。第一百四十六页,共一百九十九页。室管膜瘤(ependymoma)

占胶质瘤16%,青少年多见,幕下占60%,好发部位依次为四脑室、侧脑室、三脑室、导水管。CT表现:①菜花状混杂密度灶。②脑积水征。③蛛网膜下腔转移灶亦被强化。第一百四十七页,共一百九十九页。第一百四十八页,共一百九十九页。脉络膜丛乳头状瘤:

(papillomaofchoroidplexus)

少见,占胶质瘤2%,青少年较多见。CT表现①脑室内边缘光滑或不规则的略高密度肿块,钙化常见。增强后呈明显均一强化。②脑积水。第一百四十九页,共一百九十九页。第一百五十页,共一百九十九页。第一百五十一页,共一百九十九页。第一百五十二页,共一百九十九页。第一百五十三页,共一百九十九页。髓母细胞瘤(medulloblastoma)

占颅内肿瘤4%-8%。小儿多见,好发于小脑蚓部,成人可见小脑半球。本瘤对放射线极度敏感,但放疗后易复发。CT表现①小脑蚓部边缘清楚的类圆形略高密度肿块,环以低密度水肿带,病灶呈明显均一强化。②偶见小的囊变及小钙化点。③四脑室受压前移伴幕上脑室扩大。④脑室及蛛网膜下腔转移亦呈明显强化。需与室管膜瘤鉴别。第一百五十四页,共一百九十九页。第一百五十五页,共一百九十九页。第一百五十六页,共一百九十九页。垂体腺瘤(pituitarytumor)

占颅内肿瘤8-15%分五类:①嫌色性腺瘤(74.3%)60%PRC,20%

ACTHTSHGNHGH20%无功能②嗜酸性腺瘤(占24%)GH,PRL③嗜碱性腺瘤(少见)ACTH④混合性腺瘤(少见)⑤垂体腺癌(极罕见)

第一百五十七页,共一百九十九页。CT表现:①鞍内等或略高密度肿块,囊变可见,钙化少见。②蝶鞍扩大。③呈明显均一或环状强化。④经溴隐停治疗后肿瘤缩小。⑤急性出血(卒中)呈高密度。⑥垂体微腺瘤。第一百五十八页,共一百九十九页。鉴别诊断:①空蝶鞍②鞍区脑膜瘤、胶质瘤、颅咽管瘤及异位生殖细胞瘤、三脑室胶样囊肿,室管膜瘤。第一百五十九页,共一百九十九页。第一百六十页,共一百九十九页。第一百六十一页,共一百九十九页。第一百六十二页,共一百九十九页。第一百六十三页,共一百九十九页。第一百六十四页,共一百九十九页。脑膜瘤(meningioma)

占颅内肿瘤15-20%原因:与患者第22号常染色体缺失、放疗后、外伤等因素有关。好发部位:大脑凸面、镰旁、蝶骨嵴、鞍区、桥小脑角、脑室内第一百六十五页,共一百九十九页。CT表现①平扫呈均匀高密度影(75%)、等密度(25%)、低密度(1%)类圆形肿块,边缘清晰。②附于硬膜表面(基底宽与硬膜成钝角)。③钙化(占15%-20%)。④邻近骨质改变。⑤瘤周水肿。⑥90%呈明显均一强化,10%-15%呈不典型环状强化。⑦上矢状窦旁的脑膜瘤可因静脉窦受侵而产生脑水肿。⑧恶性者水肿明显,钙化少,囊变及瘤组织呈不均匀的显著强化多见。

⑨出血罕见,中心坏死占3%-14%。⑩灰白质移位。第一百六十六页,共一百九十九页。第一百六十七页,共一百九十九页。第一百六十八页,共一百九十九页。第一百六十九页,共一百九十九页。第一百七十页,共一百九十九页。颅咽管瘤(craniopharygioma)占颅内肿瘤的2%-8%,90%位于鞍上,10%位于鞍内。CT表现:①鞍上类圆形囊性肿块,可见囊壁弧线状钙化。实性者呈均一、略高密度肿块②呈明显薄壁环状强化,或多环强化.③脑积水征.④冠状位扫描或重建可鉴别肿瘤来源.第一百七十一页,共一百九十九页。第一百七十二页,共一百九十九页。第一百七十三页,共一百九十九页。第一百七十四页,共一百九十九页。听神经瘤(acoustic

neurinoma)

占颅内肿瘤8-10%,双侧者占2%CT表现:①圆形或分叶状低、等密度病灶,少数呈高密度②70%-90%有内

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论