电解质紊乱-课件

外科病人的体液失调

A6泌尿外科

电解质紊乱_第一节概述正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常的基本保证。创伤及许多外科疾病均可导致体内水、电解质和酸碱平衡失调，处理这些问题是外科病人治疗中的一个重要内容。电解质紊乱_一、体液的基本情况1、体液的容量及其分布：容量：占体重的60％（女性55-60％）分布：40％-细胞内液（女性35-40％）

20％-细胞外液（体内环境）

15％-组织间液

5％-血浆电解质紊乱_2、体液电解质浓度细胞外液（以血浆为代表）Na离子135-145mmol/LK离子3.5-5.5mmol/LCl离子98-108mmol/LCa离子2.25-2.75mmol/LMg离子0.70-1.10mmol/LP离子0.96-1.62mmol/L碳酸氢根21-27mmol/LBUN3.2-7mmol/L其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L

蛋白质（TR）60-80g/L

葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L×电解质紊乱_3、体液的渗透压由半透膜分开的两种不同浓度的溶液，发现浓度低的溶剂（水）进入到浓度高的溶液中，这种现象称为渗透。渗透压是指溶液能阻止渗透现象继续发生而达到动态平衡时的压力。渗透压为290-310mmol/L渗透压的大小是与溶液中溶质的颗粒的多少有关，而与颗粒的大小、电解质、非电解质的价数无关，只要溶质的颗粒数相等，则渗透压相等。根据阿佛加德罗定律：任何一摩尔物质具有相同的分子数6.02×1023个。相同摩尔浓度的溶液具有相同的颗粒数，具有相同的渗透压。电解质紊乱_目前医学上统一规定将体液中的溶质的浓度单位都用mmol/L，只要mmol/L相等，不管是电解质还是非电解质，渗透压相等。体液的渗透压等于体液各种物质的mmol/L相加，细胞内液与细胞外液渗透压相等，即为290-310mmol/L。血浆渗透压的简易测定方法：血浆渗透压=（Na++K+）×2+葡萄糖+BUN电解质紊乱_4、体液的PH值：PH7.35-7.45电解质紊乱_二、体液平衡及渗透压的调节

体液及渗透压的平衡是依靠神经内分泌系统的调节、渗透压的调节。下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH）血容量维持和恢复---肾素---醛固酮（ADS）两系统作用于肾，调节水、电解质吸收及排泄，从而达到维持体液平衡。电解质紊乱_三、酸碱平衡的调节

1、体液中的缓冲系统HCO3-/H2CO3NaHPO4-/NaH2PO4Hb-/HHb2、

肺的调节目前是体内排出二氧化碳的唯一出路，每日人体内产生二氧化碳约15000mmol，均可通过肺排出体外。当PH下降时，肺排出二氧化碳增多；当PH上升时，肺排出二氧化碳减少。电解质紊乱_

3、肾的调节肾是排出体内酸碱的唯一器官，人体体内每日产生酸碱约50-100mmol均要由肾排出。肾同时还能有保碱作用和排酸作用。酸碱调节：Na+-H+交换，排H+

；

HCO3-再吸收，

NH3+H+-NH4+排出尿液酸化排H+

电解质紊乱_四、水电解质及酸碱平衡在外科中的重要性:

1、外科临床水电解质及酸碱平衡失调病人多，及时识别和积极纠正是治疗的首要任务。2、病人内环境的相对稳定是外科手术成功的基本保证。3、掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断和处理是外科医师的基本要求。电解质紊乱_第二节体液代谢的失调体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调。电解质紊乱_一、等渗性缺水二、低渗性缺水三、高渗性缺水病因体液在短期内大量丢失；补液量不足体液持续、慢性丢失；补液量、补钠均不足摄入量不足；排水过多临床表现缺水一般表现，口渴不明显，血容量不足，容易发生休克，并易发生酸碱平衡失调。缺水一般表现不明显，无口渴，神志淡漠，软弱无力，起立性昏倒，早期血容量不足，严重时出现休克。缺水一般表现明显，严重口渴，燥动不安，血容量不足早期不明显，严重时出现休克。一、水和钠的代谢紊乱电解质紊乱_

等渗性缺水

低渗性缺水

高渗性缺水实验室检查血钠135-150mmol/L，血液浓缩，小便量少，比重稍高大于1.020。按缺水程度可分为：1、轻度缺水（缺水量为体重的3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）血钠小于135mmol/L，血液浓缩明显，小便量少，比重低小于1.010，尿中低钠或无钠。按缺钠程度可分为：1、轻度缺钠（血钠130-135，缺钠0.5g每公斤体重）2、中度缺钠（血钠120-130，缺钠0.5-0.75g/Kg）3、重度缺水（血钠小于120，缺钠0.75-1.2g/Kg）血钠大于150mmol/L，血液浓缩，小便量少比重高大于1.030，尿中高钠。按缺水程度可分为：1、轻度缺水（缺水量为体重的3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）电解质紊乱_一等渗性缺水二、低渗性缺水三高渗性缺水诊断要点有引起缺水的原发疾病存在，有缺水的临床表现及实验室检查有引起缺水的原发疾病存在，有缺水的临床表现及实验室检查有引起缺水的原发疾病存在，有缺水的临床表现及实验室检查治疗1、原发病治疗2、补充体液、恢复血容量、抗休克3、按缺水程度补等渗液1、原发病治疗2、补充体液、恢复血容量、抗休克3、按缺钠程度或公式计算补高渗液1、原发病治疗2、补充体液、恢复血容量、抗休克3、按缺水程度或公式计算补低渗液电解质紊乱_

等渗性缺水

低渗性缺水高渗性缺水治疗按程度的1％补充500ml/Kg或轻度Kg×3％；中度Kg×5％；重度Kg×7％.液体：生理盐水林格氏液平衡液公式：缺钠（mmol）=（血钠正常值-血钠测得值）×Kg×0.6轻度：130-135mmol/l

补钠0.5g/kg中度：120-130mmol/l

补钠0.5-0.75g/kg重度：〈120mmol/l

补钠0.75-1.25g/kg液体：生理盐水、林格氏液、平衡液、5％NaCL（高渗）

按程度的1％补充500ml/Kg或轻度Kg×3％；中度Kg×5％；重度Kg×7％.液体：4.5％NaCL5％-10％GS电解质紊乱_说明：1、输液总量=生理需要量+已丢失量+继续丢失量；（1）生理需要量是患者在安静、休息状态下必须的液体量；计算公式：生理需要量（ml）=（〈10Kg×100）+（11-20Kg×50）+（〉21Kg×20）儿童每100ml含NaCL3mmol（相当于生理盐水20ml），含KCL2mmol（相当于10％KCL1.5ml）成人含NaCL4.5g（相当于生理盐水500ml），含KCL3g（相当于10％KCL30ml）

电解质紊乱_（2）已丢失量是患者发病起至输液前丢失的量，一般按脱水程度计算，也可按公式计算；（3）继续丢失量是指患者已输液治疗后再丢失的量，按护理记录中的引流物、呕吐物等实际计算。2、输液的原则：先快后慢、先盐后糖、先浓后淡、见尿补钾。电解质紊乱_二、体内钾的异常体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，但它具有重要性。正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L。钾的生理功能：1、参与、维持细胞正常代谢；2、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，当PH值〈7.35，钾离子进入细胞外，与氢离子交换；当PH值〉7.45，钾离子进入细胞外，与氢离子交换；3、维持神经肌肉的兴奋性；4、维持心肌正常功能。电解质紊乱_低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L1、钾摄入不足：食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。2、丢失过多：（1）经肾失钾：利尿剂使用不当；肾小管性酸中毒；肾上腺皮质激素分泌或使用过多；Mg2+缺乏（2）经消化道失钾：消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍）；严重失液→醛固酮分泌增加；呕吐致代碱。（3）经皮肤失钾。3、钾转移至细胞内过多：体钾总量不减少：碱中毒;使用受体激动剂、胰岛素过量；钡中毒:K+通道阻断；低钾血症型周期性麻痹。电解质紊乱_低钾血症临床表现

1、神经、肌肉兴奋性降低表现肌无力、麻痹。

2、对心肌生理特性的影响：缺血心肌兴奋性增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高；3、对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴；慢性低钾科出现缺钾性肾病；伴有碱中毒和反常性酸性尿。电解质紊乱_低钾血症的治疗原则1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察的方法；可分为口服和静脉补钾。

2、静脉补钾的原则：（1）量不宜过多，每日3-6gKCL；（2）浓度不宜过高，0.3％；（3）速度不宜过快，每小时不超过20mmol；（4）补钾不宜过急，宜在3-5天内分次补足；（5）无尿不补钾。尿量大于40ml/h。电解质紊乱_高钾血症血清钾浓度超过5.5mmol/L病因：1、钾摄入过多：极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。2、肾排钾减少：急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）；醛固酮分泌减少或作用减弱；长期应用保钾利尿剂。3、细胞内钾外流过多：酸中毒；胰岛素缺乏；肾上腺素能受体阻断剂；高钾血症性周期性麻痹；大量溶血和组织分解4.假性高钾血症：血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。电解质紊乱_高钾血症临床表现1、无特异性，可出现多种心律失常，严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。2、心电图表现异常：T波高耸，P波QRS振幅降低、变宽，心律失常。电解质紊乱_高钾血症的治疗1、去除病因。2、禁食、停止钾的摄入。3、减轻高钾对心肌的毒性作用：用钙盐和钠盐。4、促进K+进入细胞内：NaHCO3溶液、葡萄糖和胰岛素静脉输入。5、增加K+排出体外：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠—钾交换。重者透析。电解质紊乱_体内钙的异常机体内钙的绝大部分（99％）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨髂中。细胞外液钙仅是总钙量的0.1％。血清钙浓度为2.25-2.75mmol/L，相当恒定，其中约半数为蛋白质结合钙，5％为与有机酸结合的钙。其余的45％为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。PH降低时离子钙增加，PH上升时离子钙减少。电解质紊乱_体内钙的异常（一）低钙血症：低于2.25mmol/L临床表现：神经肌肉兴奋性增强治疗：纠正原发病，同时用10％葡萄糖酸钙10-20ml或5％氯化钙10ml静注，以缓解症状。（二）高钙血症：高于2.75mmol/L主要发生在甲状腺功能亢进症、骨转移性癌等。电解质紊乱_酸碱平衡失调体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。

在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。

以PH表示，正常范围为7.35-7.45.但如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则平衡状态将破坏，形成不同形式的酸碱失调。

当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制减轻酸碱紊乱，尽量使体液的PH恢复至正常范围。如HCO3-减少，引起PH增高，机体会增加排出CO2，使PCO2下降。电解质紊乱_

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒病理HCO3-↓

，PH<7.35，代偿PCO2↓，HCO3-↓1mmol/l,PCO2↓1-1.3mmHg，下降极限15mmHg.肾排H+，保HCO3-

。HCO3-

↑

，PH>7.45，代偿PCO2↑

，HCO3-↑

1mmol/l,PCO2↑0.5-1mmHg，下降极限56mmHg.肾排HCO3-

，保H+

。病因HCO3-丢失过多酸性物质产生过多肾功能不全排H+障碍酸性物质排出过多碱性物质摄入过多缺钾、利尿药物电解质紊乱_

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒临床大部分都被原发病所掩盖症状不明显，呼吸深而快面色潮红呼气酮味，脉细数，血压下降，对血管活性药物反应不敏感呼吸浅而慢精神状态低钾、低钙、低氯血症诊断有引起酸中毒的原发病史临床表现实验室检查

PH小于7.35，HCO3-小于21mmol/l，PCO2稍有下降，BE↓〈-3，TCO2小于50Vol%(22mmol/l)有引起碱中毒的原发病史临床表现实验室检查

PH大于7.45，HCO3-大于22mmol/l，PCO2稍有上升，BE↑〉3，TCO2大于70Vol%(28mmol/l)电解质紊乱_

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒治疗1、病因治疗2、补充血容量纠正休克3、当HCO3-小于16mmol/l应使用碱性物质：HCO3-需要量=[HCO3-正常值-HCO3-测量值]×公斤体重×0.45％NaHCO3ml=[(CO2CP正常值-CO2CP测量值）/2.24×公斤体重×0.51、病因治疗2、补充生理盐水补充Cl-3、使用酸性物质，盐酸精氨酸，补充Cl-

、H+

4、补钾5、严重碱中毒PH大于7.6HCO3-大于45mmol/l可考虑补HCl：HCl需要量=[HCO3-测量值-HCO3-正常值]×公斤体重×0.2

电解质紊乱_

呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒病理排功能障碍，血PCO2↑，PH下降，称为高碳酸血症。代偿：急性PCO2↑1mmHg,HCO3-↑0.1mmol/l,极限为18mmol/l慢性PCO2↑1mmHg，HCO3-↑0.3mmol/l极限为40mmol/l由于通气过度，体内CO2排出过多，PCO2下降，PH上升，称为低碳酸血症、代偿：PCO2下降1mmHg，HCO3-下降0.2mmol/l,极限为18mmol/l病因急性：呼衰、气管阻塞气胸、麻醉意外慢性：肺功能障碍、肺器质性病变损伤、发热、疼痛、脑外伤等电解质紊乱_

呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒临床胸闷、呼吸困难、燥动不安、缺氧（血压下降、昏迷、脑水肿）呼吸急促、麻木、肌肉抽搐、Trousseau阳性低钾、低钙表现诊断治疗有引起酸中毒的原发病史临床表现实验室检查

PH小于7.35，HCO3-稍有增高，PCO2大于45mmHg

病因治疗改善通气功能有引起碱中毒的原发病史临床表现实验室检查

PH大于7.45，HCO3-稍有下降，PCO2小于35mmHg病因治疗尽量减少CO2排出呼吸机的使用电解质紊乱_

血气分析1、

血气指标（溶解在血浆中