水电解质紊乱和酸碱平衡sht教学文案

水电解质紊乱和酸碱平衡sht一、水、电解质平衡的基本概念水在不同体液腔隙间转移：净水压渗透压等张溶液和等渗溶液水平衡摄入量（ml/d）排出量（ml/d）来源途径饮水1400尿1500食物中水850粪便200氧化代谢产水350不感蒸发900总计2600总计2600二、水平衡紊乱水的平衡主要受神经体液的调节（ADH、口渴中枢等）细胞外液分布的三个间隙脱水和低血容量状态原因：摄入不足；丢失太多分类：等渗性、低渗性、高渗性临床表现及程度分类：表1表2二、水平衡紊乱脱水和低血容量状态治疗原则：适当补液+积极治疗原发病输液量=累计丢失量+继续丢失量+生理量低血容量状态治疗原则：①②③④⑤⑥水过多病因：给与过多不含电解质的液体急慢性肾功能不全ADH异常治疗：二、水平衡紊乱术中输液：补充丢失（禁食禁饮、灌肠、挥发、失血）

维持循环血容量（椎管内、大失血）

输液目的：维持心输出量（O2的转运量）内环境的稳定（电解质酸碱平衡）输多少？输多快？输什么？三、电解质紊乱—钠一般情况：男性1.38g/kg；女性1.33g/kg

50%细胞外液10%细胞内液40%骨骼来源食物（6-12g）排出尿液、汗液调节肾低钠血症<135mmol/L钠丢失和水潴留缺钠性、稀释性、消耗性低钠血症

补钠、限水

高钠血症>150mmol/L水丢失和钠潴留急则指标，缓则治本。补液不宜过快

三、电解质紊乱—钾一般情况：2.0-2.2g/kg,98%存在于细胞内液生理性调节：Na-K-ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血K浓度、运动、肾脏低钾血症<3.5mmol/L摄入少、丢失多、异常转移临床表现：神经肌肉方面肌无力、肌麻痹、腹胀、麻痹性肠梗阻心脏症状：心律失常ECG：T波低平、U

波突出、ST段压低、QT间期延长等

长期造成肾损害：多尿、夜尿、烦渴等三、电解质紊乱—钾低钾血症治疗目标：脱离低钾造成的危险，不要求快速纠正全部的钾丢失高钾血症>5.5mmol/L摄入过多、排出少、异常转移临床表现：肌无力和心律失常

心电图：①T波进行性增高，QT间期缩短②QRS波变宽，R波降低，S波加深，P-R间期延长，ST段降低③P波降低增宽，最后消失，QRS波和P-R间期进一步延长④QRS波极度增宽，与T波融合，形成一个正弦波形或双向性QRST融合波⑤室颤或停搏治疗：速效短期措施；长效措施三、电解质紊乱—钙钙磷平衡钙1000g99%存在于骨中磷600g85%存在于骨中

通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节低钙血症摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减少、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症

神经肌肉症状、神经精神症状、骨骼表现高钙血症骨吸收↑肾重吸收↑小肠吸收↑三、电解质紊乱—镁一般情况：总量21-28g，骨骼肌肉中最多主要在细胞内，血中0.8-1.25mmol/L生理作用:细胞内许多酶的激活剂镁和钙对神经肌肉正常兴奋阈的维持密切相关镁和钾对神经肌肉兴奋性相互影响，对心肌尤为突出与心肌细胞膜的离子通透性密切相关对维持细胞内的正常结构必不可少。药理作用：解痉作用；降压作用；导泻作用；利胆作用四、酸碱平衡基本概念酸：能够提供H+的物质碱：能够接受H+的物质正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/LHenderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)H+的调解：细胞内和细胞外的缓冲物质

（酸碱平衡）肺换气调节血中CO2的水平改变尿液中H+排泄量→血中碳酸氢盐四、酸碱平衡酸碱平衡紊乱

分类：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒代谢性酸中毒、代谢性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱诊断指标：血pH值（pHNR）、PCO2（15-60）

HCO3-（10-40，SB，AB）

缓冲碱BB和碱剩余BE

二氧化碳结合力CO2CP、电解质

阴离子间隙（AG）四、酸碱平衡酸碱紊乱的代偿单纯性酸碱平衡紊乱表3

生理性代偿限度例1酸碱平衡的分析分析步骤：①②③④

病例2、病例3代谢性酸中毒的补碱治疗补碱的一般原则1、补碱是为了纠正酸血症。在混合型紊乱时，pH基本正常时不能因存在有代酸就补碱2、轻度酸血症一般不需补碱。机体代偿可以纠正3、必须补碱的五种情况4、严重酸血症补碱的目标是pH7.20左右。这种状态不会促发心律失常，可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性5、无论酸血症最初多么严重，不应急于求成的快速将pH纠正到7.20-7.25以上。给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性换气，导致PCO2升高，加重脑细胞的酸中毒；过快的pH上升会使氧解离曲线左移，减少组织供氧。代谢性酸中毒的补碱治疗补碱量的计算

根据pH计算：HCO3缺失量（mmol/L）=血浆HCO3浓度下降值（mmol/L）×体重×70%

根据BE计算：碱缺失量（mmol/L）=（BE-2.3）×体重×0.3

根据临床经验：每公斤体重给于5%碳酸氢钠3毫升补碱时应注意问题

酸血症→高钾，补碱后发生低钾的可能酸纠正后钙和蛋白结合增多→游离钙减少→抽搐左心衰时如非必要可先不输，必须给时pH7.15-7.20即可

谢谢！

血浆和组织间液水，电解质交换电解质通过细胞的制约因素转运等张溶液将红细胞置于一种与红细胞内的有效渗透压相同的溶液中，若红细胞的容积不变，则这种溶液就叫等张溶液，血浆就是等张溶液。有效渗透压与血浆有效渗透压相同的溶液即为等张溶液低张溶液高张溶液“张”和“渗”等张溶液ADH口渴中枢三个间隙第一间隙：细胞间质和淋巴液第二间隙：循环中血浆的水第三间隙：致密结缔组织中的水、骨基质中的水和上皮细胞分泌的水等，病理状态下淤积的水三个间隙脱水的主要症状和体征症状产生机制主要症状和体征细胞外液渗透压升高1．口渴2．尿量减少，浓缩尿（尿比重增高）3．精神症状细胞间质容量减少1．皮肤弹性低下2．粘膜和皮肤干燥3．眼压低甚至眼球低陷循环血容量减少1．脉搏增快2．直立性低血压和直立性头疼3．表浅静脉萎陷4．体温低5．肾循环障碍（BUN上升）细胞内水中毒症状1．头疼2．呕吐3．痉挛4．意识障碍表1脱水症的程度分类脱水程度轻度中度重度体液丢失量占体重%3（0-4）6（4-8）9（8-12）临床表现一般症状、体征口渴轻或无有显著皮肤弹性↓↓↓↓↓↓皮肤、粘膜干燥很干燥极干燥尿量减少明显减少少尿或无尿循环系统症状脉搏正常可增快快而弱血压正常直立性低血压明显低下静脉萎陷无有显著神经精神症状意识障碍精神差精神差、可嗜睡嗜睡、烦躁或昏迷痉挛或抽搐无无常有表二低血容量状态的治疗原则目标是通过输液恢复和维持正常血容量，恢复组织的正常血液灌注。输液的另一目的是纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱输液时所选用的液体决定于累计丢失量、继续丢失量和生理需要量；决定于血浆渗透压，特别是血钠浓度；决定于循环状况。各种原因引起的体液丢失都能产生低血容量，最常见原因是出血和体液滞留于第三间隙，注意病因的寻找。治疗原则是通过输液补充血容量，尽快纠正休克。输液首选等张电解质溶液，开始速度可以较快。大量失血引起的低血容量休克常需输血，并配合输入一定量的电解质溶液。原则低钾血症高钾血症高钾血症的紧急处理措施：钙剂：

10%葡萄糖酸钙10-20ml，2-3min内推注，5min后可重复葡萄糖和胰岛素：10%葡萄糖500ml加胰岛素

12单位，30min内输入，可降低1-2mmol/L碳酸氢钠和乳酸钠：5%碳酸氢钠60-100ml，5-10min输入，可重复高张钠溶液：措施细胞内外的缓冲系统细胞外缓冲系统：碳酸氢盐系统

H2O+CO2←→H2CO3←→H++HCO3-

肺换气的调节对于维持该系统的正常十分重要，当

HCO3被消耗时，肾脏进行补充细胞内缓冲系统：磷酸盐系统、血红蛋白、血浆蛋白系统

H2PO4-←→H++HPO42-

H++Pr-←→HPr缓冲肺对CO2的调节动脉血pH值是影响肺换气的主要因素CO2↑→pH↓→脑干的呼吸中枢化学感受区→兴奋呼吸中枢→增加呼吸频率→pH位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参与对换气的调解，但对缺氧更敏感呼吸调节的局限性：起效快而有效，但维持短。

PCO2的变化会引起肾对HCO3的重吸收，最终的效应和没有呼吸性代偿的情况一样肺调节肾的调节对酸碱平衡的调节主要是通过对过滤的HCO3的重吸收和HCO3的重新合成两种机制完成的，这两种机制又和泌H密切联系H通过肾脏的最终排出主要是与尿中的缓冲物结合或与NH3结合生成NH4而完成的，尿排出H就等于向体内增加了HCO3动脉血pH改变必然导致肾脏H排泄量的变化。这一变化发生在pH改变后的24小时内，但经4-5天不一定完全结束，肾对呼吸性酸碱紊乱的代偿是不完全的，只能使动脉血pH趋于正常肾调节

肾的调节—HCO3-的重吸收和重新合成肾调节近球小管HCO3正常范围：21-25mmol/L，24mmol/L

代酸时：HCO3↓代碱时：

HCO3↑SB标准碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本与PCO2为40mmHg的气体平衡并在38℃下测得的HCO3量为SB。SB排除呼吸因素，反映体内HCO3的贮备量，是代谢性酸碱平衡紊乱的定量指标。

SB↓→代酸

SB↑→代碱AB实际碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本直接测定HCO3含量所的结果。AB受呼吸和代谢两种影响。正常时AB≌SB，但合并呼吸性紊乱时，AB≠SB。AB<SB提示存在呼酸，AB>SB提示存在呼碱。HCO缓冲碱和碱剩余缓冲碱BB：指体液中可以参加缓冲作用的碱量（包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白）45-55mmol/L。代谢性紊乱时BB的变化与HCO3一致碱剩余BE：指标准条件下（38℃，PCO2=40mmHg平衡后）将血滴定到pH=7.40时所需滴定酸或碱的量。用酸滴定的量称碱剩余（+），用碱滴定的量称碱缺失（-）。±2mmol/LBB和BE的区别类似于AB和SB，BE为正值代表代碱，BE为负值代表代酸。BE和HCO3对判断代谢性酸中毒的价值相同。BBBE阴离子间隙细胞外液：

阴离子（Cl、HCO3、HPO4）=阳离子（Na、K、Ca、Mg）阴离子间隙AG：可测定阳离子（Na）和可测定阴离子（Cl和HCO3）的差称为阴离子间隙。AG=Na-(Cl+HCO3)，10-14mmol/LAG↑可能存在非挥发性酸蓄积的代谢性酸中毒

AG↓可能为测定阳离子增加或为测定阴离子减少AG表3单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变及其预测范围原发性异常原发性改变初期pH改变代偿性改变实际的改变代偿性改变的预测范围代谢性酸中毒↓HCO3↓↓pH↓PCO2↓pH△PCO2=(1-1.3)×△HCO3代谢性碱中毒↑HCO3↑↑pH↑PCO2↑pH△PCO2=(0.5-1.0)×△HCO3呼吸性酸中毒↑PCO2↓↓pH↑HCO3↓pH△HCO3-=0.35×△PCO2慢性△H+=0.75×△PCO2急性呼吸性碱中毒↓PCO2↑↑pH↓HCO3↑pH△HCO3

-=0.5×△PCO2慢性△H+=0.75×△PCO2急性表3酸碱平衡紊乱的生理性代偿限度原发性呼吸性酸碱紊乱→HCO3和肾泌H12-24h

原发性代谢性酸碱紊乱→PCO2出现早生理代偿限度单纯代谢性紊乱PCO2的低限15mmHg高限60mmHg

单纯呼吸性紊乱HCO3的低限18mmol/L（急性）

12mmol/L（慢性）高限30mmol/L（急性）

40mmol/L（慢性）限度病例1一位急性水杨酸中毒的患者，动脉血气结果为：pH=7.45,PCO2=20mmHg,HCO3=13mmol/L.试分析该患者是何种酸碱平衡紊乱？

患者pH轻度升高，为碱血症。导致pH升高的原发原因为PCO2降低，所以第一诊断为呼吸性碱中毒。因急性起病，故考虑为急性呼吸性碱中毒。当急性呼碱时，HCO3可代偿性降低到18mmol/L。但HCO3实测结果为13mmol/L，显著低于预测值。因而断定患者有原发性HCO3减少，即合并存在原发性代谢性酸中毒。最后诊断：呼吸性碱中毒