第四章 酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱Acid-baseDisturbances

P.46教学要求1.掌握酸碱平衡紊乱的概念,反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义,四种单纯性酸、碱中毒的概念、原因、发病机制、分类、机体的代偿调节和对机体的主要影响。

2.熟悉体液酸碱物质的来源和酸碱平衡的调节,分析判断酸碱平衡紊乱的基本方法。

3.了解酸碱平衡紊乱防治的病理生理基础,混合性酸碱平衡紊乱的概念、类型、原因和特点。

ConceptsandTerms

acid-basedisturbance

PaCO2、CO2CP、AB、SB、BB、BE、AG

metabolic(respiratory)acidosis(alkalosis)

lacticacidosis

keto-acidosis

renaltubularacidosis(RTA)

GABA

概述

酸碱平衡（acid-basebalance）是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程。45~35nmol/L正常机体血液的氢离子浓度：

0.000,000,045~0.000,000,035mol/LpH：7.35~7.45酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance），是指因各种原因引起机体酸性或碱性物质超负荷或严重不足，超过了机体的调节能力，或因机体调节机制发生障碍或受水、电解质代谢紊乱影响，所导致的体液内环境酸碱稳态被破坏的病理过程。Acid-basedisturbanceisacommonbasicpathologicalprocessinwhich,becauseoftheactionsofcertaincausativefactors,thequantitativeabnormalchangesofacidicoralkalinesubstancewithinthebody(overloadorobviousshortage)arebeyondtheregulativeabilitiesofthebody,ortheregulativemechanismsthemselvesaredisrupted,orthecoexistenceofthesetwosituationsoccurs,thenormalacid-basehomeostasisisdamaged.第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱的概念什么是酸？什么是碱？HClH++Cl-HCO3-+H+H2CO3二、体液中酸碱物质的来源（一）酸的来源挥发酸与固定酸（二）碱的来源三、体液酸碱平衡的调节机制

1.血液的缓冲作用2.肺在酸碱平衡中的调节作用3.组织细胞在酸碱平衡中的调节作用4.肾在酸碱平衡中的调节作用（一）血液的缓冲作用HClH++Cl-

HCO3-+H+H2CO3Na+

+

Cl-NaCl什么是缓冲系统？NaHCO3/H2CO3什么是缓冲系统？NaHCO3/H2CO3NaOHNa+

+OH–OH-+H+H2OH2CO3HCO3-+H+血液缓冲系统的组成

血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3、Pr-/HPr、

HPO42-/H2PO4-

红细胞缓冲系统：Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2、

HCO3-/H2CO3、

HPO42-/H2PO4-、有机磷酸盐

分布缓冲对占全血缓冲能力的%血浆HCO3-/H2CO335

Pr-/HPr7

……

红细胞Hb-/HHb、HbO2-/HHbO235

HCO3-/H2CO318

……

血液缓冲系统的组成缓冲对占全血缓冲能力的百分比HCO3-缓冲系53血浆35红细胞18非HCO3-缓冲系47Hb及HbO235血浆蛋白7无机磷酸盐3有机磷酸盐2血液缓冲系统的组成﹡（二）肺在酸碱平衡中的调节作用

主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用,中枢及外周化学感受器对不同的刺激因素的敏感性、及这些因素影响延髓呼吸中枢兴奋性从而反馈调节肺泡通气量的机制。

PaCO2↑→中枢化学感受器兴奋性↑

延髓呼吸中枢兴奋性↑动脉血[H+]↑→外周化学感受器兴奋性↑

CO2+H2OH2CO3CAHCO3-

+H+HCO3-Cl-Cl-细胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－

Cl－HCO3－

Cl－（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用。

主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行：（四）肾在酸碱平衡中的调节作用

肾小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用;对碱性磷酸盐的酸化作用;排NH4+作用

CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Na++HCO3-H++HCO3-H2CO3-CO2+H2OCANa+H++NaK+Na+HCO3-（近端）肾小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Na2HPO42-Na+Na+HPO4-Na+H2PO4-Cl-

（远端肾小管和集合管）对碱性磷酸盐的酸化作用谷氨酰胺→谷氨酸+NH3α-酮戊二酸

+NH3NaCl

Na++Cl-NH4+

+

Cl

-NH3H+

（酸中毒时主要在近端肾小管，严重时也在远端肾小管和集合管进行）排NH4+作用

Na+HCO3-+NaK+肾脏在酸碱平衡调节中的作用

排酸保碱的方式

部位及机制作用

以H+-Na+交换方式泌H+及重吸收NaHCO3

(继发性主动转运)

部位：近曲小管、髓袢升支粗段及远曲小管上皮细胞泌H+机制：管腔膜H+-Na+反向转运体将细胞内H+与管腔液中的Na+交换；基侧膜Na+-HCO3-同向转运体则将细胞内的NaHCO3重吸收入血。

①以此方式泌H+量约占近曲小管总泌H+量的2/3；②因分泌到小管腔中的H+与原尿中的HCO3-结合成H2CO3，后者在CA作用下所释放出的CO2又进入小管上皮细胞中，故小管腔中尿液的pH基本不变；③近曲小管重吸收的NaHCO3约为肾小球滤出量的80～90%。

以排酸性磷酸盐的方式促进泌H+及重吸收碱（HCO3-）

(通过H+-ATP酶及H+-K+-ATP酶的主动转运泌H+，使原尿中的Na2HPO4转化为NaH2PO4)

部位：集合管闰细胞泌H+

机制：管腔膜H+-ATP-酶直接泌H+及H+-K+-ATP酶将细胞内H+与管腔液中的K+交换；部位：近曲小管上皮细胞泌H+

机制：管腔膜H+-ATP酶直接泌H+

上述细胞基侧膜以Cl--HCO3-交换方式将细胞内的HCO3-重吸收入血。

①为集合管泌H+的主要方式；以此方式泌H+约占近曲小管总泌H+量的1/3；②以此方式泌H+使原尿中的Na2HPO4

转化为NaH2PO4故使尿液酸化，小管液的流动又有利于H+的进一步分泌；③以此方式一部分HCO3-重吸收入血

以排NH4+方式促进泌H+及重吸收碱（NaHCO3、HCO3-）

(通过NH4+-Na+交换方式进行继发性主动转运；也以上述主动转运方式泌H+，但分泌的H+与管腔液中的NH3结合形成NH4+)

部位：近曲小管上皮细胞泌NH3和NH4+

机制：管腔膜①NH4-Na+反向转运体将细胞内H+与NH3结合形成的NH4+与管腔液中的Na+交换，②H+-ATP酶直接分泌H+,H+再与上皮细胞内扩散到管腔液中的NH3结合形成NH4+；基侧膜Na+-HCO3-同向转运体则将细胞内的NaHCO3重吸收入血。部位：集合管上皮细胞泌NH3：机制：管腔膜分泌的H+与上皮细胞内扩散到管腔液中的NH3结合形成NH4+；基侧膜以Cl--HCO3-交换方式将细胞内的HCO3-重吸收入血。

①近曲小管上皮细胞是主要的产NH3、泌NH4+场所，同时有NaHCO3重吸收；②当小管液pH降到4.8、磷酸盐的缓冲作用微弱时，集合管上皮细胞不仅泌H+、而且泌NH3增加，NH3与H+在小管液中结合形成NH4+随尿排出，因而促进了H+的分泌和碱的重吸收。

H+-Na+交换的影响因素：①

肾小管上皮细胞内的[H+]↑，H+-Na+交换↑②

PaCO2↑→NaHCO3重吸收↑③

原尿中的[HCO3-]↓→NaHCO3重吸收↓④

碳酸酐酶的活性：抑制药：乙酰唑胺，抑制H+-Na+交换碱中毒：小管细胞内H+↓，H+-Na+交换↓⑤

血[K+]（血K+与肾小管上皮细胞内H+交换）⑥

血[Cl-]：（Na+重吸收的形式）⑦醛固酮水平尿液中含有H2PO4-和其他有机酸，它们所结合的H+量，可用NaOH溶液来滴定，将尿液滴定到pH7.4时所消耗的NaOH的mEq数就是可滴定酸的值，正常人为20～40mEq（mmol），约占机体每天所产生的固定酸的总量的40%。可滴定酸其他方面（如肝脏、骨组织）的调节。四种调节机制在作用时间和强度上的差别：血液缓冲系统反应最快，几分钟完成(3分钟)但缓冲作用不能持久；

肺的调节作用效能最强，缓冲作用于30分钟时即达高峰，但仅对CO2有调节作用；

细胞的缓冲能力虽强，约3～４小时才能完成，作用也有限度，常可导致血钾的异常；

肾脏的调节作用比较缓慢，常在数小时后起作用，3～5天内才发挥最大效应，维持时间较长，对保留NaHCO3和排出非挥发性酸有重要作用。第二节酸碱平衡紊乱的类型及

反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义一、酸碱平衡紊乱的分类Henderson-Hasselbach方程式pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]代谢性因素呼吸性因素为血液H+离子浓度（mol/L）的负对数正常值：7.35~7.45（一）pH和H+离子浓度二、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义意义：

pH在7.35~7.45表示三种可能：（1）机体的酸碱平衡是正常的；（2）机体有酸碱平衡紊乱,但处于代偿期,血液中

[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近20:1；（3）机体有混合性酸碱平衡紊乱,因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。

pH<7.35失代偿性酸中毒

pH>7.45失代偿性碱中毒（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力ItreferstothepartialpressureexertedbyCO2gasmoleculesdissolvedinarterialplasma,whichpressurerangeisnormally33～46mmHg(4.39～6.25kPa),anditsaverageisnormally40mmHg(5.32kPa).正常值：4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

平均5.32kPa(40mmHg)意义：为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标

PaCO2>6.25kPa为肺泡通气不足

PaCO2<4.39kPa为肺泡通气过度（三）二氧化碳结合力（CO2combiningpower,CO2CP）

是指（静脉）血浆中呈化学结合状态的CO2的量。正常值：23~31mmol/L平均27mmol/L，或50~70容积%意义：主要反映血浆中HCO3-的含量

CO2CP↑，可能是代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，CO2CP↓，可能是代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。（四）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

SB(standardbicarbonate)是指血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合条件下，用PCO2为5.32kPa(40mmHg)的气体平衡后所测得血浆HCO3-的浓度。正常值：22~27mmol/L平均为24mmol/L意义：反映酸碱平衡的代谢性的指标，因已排除呼吸性因素的影响。

AB(actualbicarbonate)是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的浓度。正常值：等于SB意义：AB受呼吸和代谢两方面因素影响。

CO2+H2OH2CO3CAHCO3-

+H+HCO3-Cl-SBCl-AB与SB的差值反映呼吸性因素的影响。AB>SB：表示有CO2滞留AB<SB：表示有CO2排除过多两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均低，代酸或代偿后的呼碱（五）缓冲碱（bufferbase,BB）

是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中全部缓冲负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb-和Pr-等，通常以氧饱和的全血测定。正常值：45~52mmol/L（平均48mmol/L）意义：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平衡的呼吸成分（可受贫血的影响）。（六）碱剩余（baseexcess，BE）

是指在标准条件下将1L全血或血浆滴定到pH=7.4时所用的酸或碱的mmol数。若需用酸滴定，表示血液的缓冲碱过多，即碱剩余，用正值表示（+BE）；若需用碱滴定，表示血液的缓冲碱不足，即碱缺失（basedeficit），用负值表示（-BE）；若无需滴定，血pH=7.4，BE=0。正常值：0±3mmol/L意义：与SB相似（七）阴离子间隙（aniongap,AG）

是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（undeterminedcation,UC）间的差值，也即等于可测定阳离子与可测定阴离子的差值。正常值：12±2mmol/L意义：主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。Aniongap(AG)

Itisthedeferencebetweentheconcentrationsofunmeasuredanion(UA)andunmeasuredcation(UC)inplasma(AG=UA-UC).TheAGvaluecanbeobtainedbycalculatingthedifferencebetweenplasmaconcentrationofmajormeasuredcation(Na+)andthesumoftheplasmaconcentrationsofmajormeasuredanions(Cl-andHCO3-),thatis,AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-]).Itsnormalrangeis12±2mmol/L.UANa+Cl-UCHCO-AGNa+Cl-HCO-AGNa+Cl-HCO-AG第三节单纯性酸碱平衡紊乱Henderson-Hasselbach方程式

pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]

代谢性因素呼吸性因素单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：

原发性变化紊乱类型

[H2CO3]↑……高碳酸血症→呼吸性酸中毒

pH在正常范围（代偿性）

[H2CO3]↓……低碳酸血症→呼吸性碱中毒

pH低于正常（失代偿性）酸中毒

[HCO3-]↓……碱质不足→代谢性酸中毒

pH在正常范围（代偿性）碱中毒

[HCO3-]↑……碱质过多→代谢性碱中毒

pH高于正常范围（失代偿性）

一、代谢性酸中毒

（metabolicacidosis）

其基本特征是血浆NaHCO3原发性减少，这种酸碱平衡紊乱在临床上最常见。Itisakindofsimpleacid-basedisorder,whichresultsfrommultiplecausesandischaracterizedbyprimaryreductionof[HCO3-]inplasma.（一）原因及发病机制1.AG增大型代谢性酸中毒基本机制是由于血浆固定酸增加过多，HCO3-因中和H+而减少，而与固定酸（HA）对应的碱（A-）在体液中蓄积而致AG增大，但血氯浓度正常。（1）固定酸产生过多Lacticacidosis

乳酸生成过多：休克、心衰、缺氧乳酸利用障碍：严重肝功能障碍、酒精中毒等。Whenoxygen'sdeficiencyoccursduetovariouscauses,glucosecanbeconvertedintolacticacidbythewayofanaerobicglycolysis.Iftheincreaseoflacticacidexceedstheutilizationabilityoftheliver,orifthelacticacidcannotbeutilizedsufficientlybytheseverelydamagedliver,theconcentrationoflacticacidinbloodwillriseremarkablyandametabolicacidosisfollows.Atthistime,thesodiumbicarbonateinbloodisconsumedintheprocessofneutralizingincreasedhydrogenionsdissociatedfromlacticacid.Meanwhile,thelatter'sremainder,theradicaloflacticacid,joinstheAG.ThereforelacticacidosisisakindofmetabolicacidosiswithahighAG.Keto-acidosis

酮体产生过多：糖尿病：葡萄糖利用障碍饥饿、禁食：葡萄糖供给不足致使脂肪分解加速：乙酰乙酸、β-羟丁酸↑。Undertheconditionsofdiabetes,hungeroralcoholintoxication,etc.,becauseoftheshortageormetabolicobstructionofglucose,thecatabolismoffatsisacceleratedsoastoproducelargeamountoffattyacid.Thelatterisbroughtbythebloodflowtotheliverwhereitissplitintoketonebody.Theketonebodypossessesstrongacidity.Whentheamountofketonebodyexceedstheoxidativeabilityofperipheraltissueaswellastheremovalabilityofthekidneys,itwouldbeaccumulatedinthebloodandthissituationisthencalledketo-acidosis,whichbelongstothekindofmetabolicacidosiswithahighAG.（2）固定酸排泄障碍：

重度肾功能衰竭、肾小球滤过率严重下降，使固定酸排出障碍。（3）水杨酸中毒：摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出H+和水杨酸根阴离子….2.AG正常型代谢性酸中毒

当血浆中HCO3-浓度因其丢失或经肾重吸收减少而下降，同时伴有Cl-浓度的代偿性升高时即发生AG正常、高血氯型代酸。（1）消化道丢失HCO3-↑（2）肾脏重吸收HCO3-↓a.轻度和中度肾功能衰竭

b.

renaltubularacidosis(RTA)：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型

c.碳酸酐酶抑制剂—乙酰唑胺服用过多（3）含氯的成酸性药物摄入过多：

NH4Cl、HCl、盐酸精aa、盐酸赖aa

NH4Cl+CO2(NH2)2CO(尿素)

+2HCl+H2O肝Renaltubularacidosis(RTA)

Itisakindofdisorderthatmainlyresultsfromadefectinrenaltubularexcretionofhydrogenionorinreabsorptionofbicarbonate,orboth.Themaincausesofthisdisorderincludechronicrenalfailure,insufficientaldosteronesecretion(Addison'sdisease),andsomehereditaryoracquireddisordersleadingtodecreasedrenaltubularfunction,suchasFanconi'ssyndromeetc.Neverthelesstheglomerularfunctionmaintainsnormal.Underthissituation,seriousacidemiacanoccurwhiletheurineisparadoxicallyalkalineorneutral.（二）机体的代偿调节1.血液缓冲系统，导致NaHCO3↓2.肺的代偿调节，以维持[HCO3-]/[H2CO3]=20/13.细胞内外离子交换4.肾脏的代偿调节，缓慢而持久(肾功能衰竭者代偿差）血气分析：SB、AB、CO2CP、BB均↓，BE负值增大PaCO2↓、AB<SB

代偿→失代偿（三）对机体的影响1.心血管系统：心律失常---高血钾；

心肌收缩力↓#(机制！）；血管反应性↓--微循环淤血、回心血量↓、血压↓2.中枢神经系统—中枢抑制：

1）γ-氨基丁酸（GABA）↑——谷氨酸脱羧酶活性↑见P.2392）ATP↓3）继发高血钾细胞外H↑继发细胞外K↑肾小管泌H↑尿液呈酸性！原发高血钾则导致反常性碱性尿3.呼吸深快4.骨骼系统：骨软化、佝偻病（四）防治的病理生理基础1．

积极治疗原发病2．

纠正水电解质紊乱，恢复有效循环血量3．

必要时用碱性药物：NaHCO3、NaL等

（注意两种离子浓度的改变）Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+H+H+H+H+二、呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis)基本特征：血浆[H2CO3]原发性↑↑，PaCO2↑（>46mmHg或>6.25kPa）Itisakindofsimpleacid-basedisturbance，whichresultsfromtheexhaustdeficiencyorabnormalinhaleofCO2andischaracterizedbyprimaryincreaseof[H2CO3]inplasmaorPaCO2.（一）

原因和机制两方面，CO2排出障碍或吸入过多1．呼吸中枢抑制2．呼吸肌麻痹3．呼吸道阻塞4．胸廓病变5．肺部疾患6．人工呼吸机使用不当7．CO2吸入过多（二）分类1.急性呼吸性酸中毒：常见于急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸骤停及急性成人呼吸窘迫综合（ARDS）等；2.慢性呼吸性酸中毒：常见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺部疾患(COPD)及肺部广泛性纤维化或肺不张时。“慢性”一般指PaCO2高浓度潴留持续24h以上者。（三）

机体的代偿调节

1.细胞内外离子交换及血液的调节作用

急性呼酸的主要代偿机制：①组织细胞内外离子交换：血[K+]↑②红细胞内外离子交换：AB↑、AB>SB，血[Cl-]↓

往往失代偿！

2.肾脏的代偿调节作用----慢性呼酸的主要代偿机制

SB↑，AB>SB，BB↑，BE正值↑

可能达到代偿CO2+H2OH2CO3CAHCO3-

+H+HCO3-Cl-Cl-SB（四）

呼吸性酸中毒对机体的影响1．

中枢神经系统功能变化CO2麻醉急性呼酸出现中枢N系统功能紊乱较急性代酸显著肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）:指因呼吸功能严重衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的综合征，其发病机制与高碳酸血症也有关。2．

心血管系统功能变化脑血管扩张、外周血管收缩（五）防治的病理生理基础应以防治原发病，改善肺泡通气功能，排出体内蓄积的CO2为主。碱性药物的使用要谨慎。三、代谢性碱中毒

（metabolicalkalosis）

基本特征：血浆[HCO3-]原发性升高，CO2CP、SB、AB、BB均↑，失代偿时pH值↑。Itisakindofsimpleacid-basedisorder，whichiscausedbymultiplecausesandcharacterizedbyprimaryincreaseof[HCO3-]inplasma.（一）

原因和机制1．

H+丢失和NaHCO3重吸收增加，途径包括：（1）经消化道①胃液丢失（肠道重吸收↑）②继发血[Cl-]、血[K+]都↓，肾脏重吸收NaHCO3↑（2）经肾脏①长期应用利尿药如速尿、利尿酸，造成Cl-

主动重吸收↓，使远端肾小管液中NaCl增多，尿液流速加快，促使远端小管上皮细胞泌H+

、K+增加，

H+-Na+、K+-Na+交换↑→导致血液低[K+]、低[Cl-]；此外细胞外液量↓→有效循环血量↓→醛固酮分泌↑；②肾上腺皮质激素产生过多：盐皮质激素过多、糖皮质激素过多促使远端小管上皮细胞H+-Na+、K+-Na+交换增加。2．H+向细胞内转移：低钾血症、反常性酸性尿；3．碱性物质输入过量：（1）碳酸氢盐摄入过多（2）大量输入库存血液；4．浓缩性碱中毒；另：关于：“维持因素”：有效循环血量、缺氯、缺钾、盐皮质激素↑。（二）分类1.盐水反应性代碱2.盐水抵抗性代碱（三）

机体的代偿调节1．

血液或细胞外液的缓冲作用（有限），细胞外液[OH-]↑：

OH-+H2CO3→HCO3-+H2O使HCO3-↑OH-+HPr→Pr-+H2O使Buf-↑2．

肺的代偿调节----有限

[H+]↓→呼吸中枢兴奋性↓→呼吸变浅、慢→CO2排出↓→PaCO2↑

、血浆[H2CO3]↑→使[NaHCO3]/[H2CO3]接近20/1，但当PaO2<60mmHg或<8kPa→外周化学感受器兴奋↑→呼吸中枢兴奋3．

细胞内外的离子交换----导致低血钾4．

肾脏的代偿调节

[H+]↓→肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨跣胺酶活性↓→泌H+、NH4+↓HCO3-重吸收↓→尿呈碱性（但低血钾时除外）（四）

对机体的影响通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：1.中枢神经系统功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。2.Hb氧离曲线左移3.神经肌肉应激性↑4.低钾血症Paa%a+c%cSO2(%)PO2(mmHg)（五）

防治的病理生理基础逐步进行：

1.应以防治原发病(即治疗基础疾病）;2.针对维持因素进行治疗；

3.补充酸性溶液。四、呼吸性碱中毒

（respiratoryalkalosis)基本特征：因通气过度引起血浆[H2CO3]↓、PaCO2↓Itisakindofsimpleacid-basedisorder,whichresultsfrompulmonaryhyperventilationandischaracterizedbyprimarydecreaseof[H2CO3]inplasmaorPaCO2.（一）原因和机制1．

低张性缺氧→PaO2↓→外周化学感受器↑→通气过度2．

肺疾患→缺氧→刺激外周化学感受器→呼吸↑→刺激牵张感受器和肺毛细血管旁感受器3．

直接刺激呼吸中枢：中枢神经系统疾病、癔病、水杨酸中毒、G-杆菌败血症、高热、甲亢（代谢过旺）等。4．

人工呼吸机使用不当。（二）分类1.急性呼吸性碱中毒：常见于常见于人工呼吸机过度通气、癔病、高热和低氧血症；2.慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病、肺、肝慢性疾患时。一般指PaCO2高浓度潴留持续24h以上者。（三）呼吸性碱中毒时机体的代偿调节

急性呼碱主要通过细胞内外离子交换进行代偿，（包括组织细胞、红细胞）使AB<SB，慢性呼碱主要靠肾脏代偿调节→使SB↓、CO2CP↓、BB↓、BE负值增大。