小儿腹泻及液体疗法

小儿腹泻及液体疗法1第一页，共一百八十二页，2022年，8月28日小儿体液平衡的特点和液体疗法水、电解质和酸碱平衡紊乱在儿科临床中极为常见。第二页，共一百八十二页，2022年，8月28日小儿体液平衡的特点体液的总量和分布体液分布于三个区域，即血浆、间质和细胞内液，前两者合称细胞外液。年龄愈小，体液总量相对愈多，主要是间质液的比例较高，血浆和细胞内液的量比例则与成人相近，且较恒定。第三页，共一百八十二页，2022年，8月28日年龄细胞外液细胞内液总量血浆间质液足月新生儿78637351岁70525402～14岁6552040成人55～60510～1540～45不同年龄儿童的体液分布（占体重的％）第四页，共一百八十二页，2022年，8月28日体液的电解质组成小儿体液电解质成分与成人相似。新生儿在生后数日内血钾、氯、磷和乳酸偏高以及血钠、钙和碳酸氢盐偏低细胞内液和细胞外液的电解质组成有显著的差别。小儿体液平衡的特点第五页，共一百八十二页，2022年，8月28日体液的电解质组成：

细胞外液电解质：Na+、Cl-、HCO3-小儿体液平衡的特点第六页，共一百八十二页，2022年，8月28日体液的电解质组成：

细胞内液电解质：K+、Mg2+、HPO42-小儿体液平衡的特点第七页，共一百八十二页，2022年，8月28日儿童水的代谢特点水的需要量大,交换率快；生长发育快；动量大、新陈代谢旺盛；摄入热量、蛋白质和肾排出溶质量高；体表面积相对大，呼吸频率快，不显性失水多；体液平衡调节功能不成熟。婴儿对缺水的耐受力差，更易出现脱水小儿体液平衡的特点第八页，共一百八十二页，2022年，8月28日水的排出肾、皮肤、肺、消化道排水排泄水的速度较成人快，交换率比成人快3~4倍小儿体液平衡的特点第九页，共一百八十二页，2022年，8月28日水、电解质和酸碱平衡紊乱脱水Dehydration

是指水分摄入不足或丢失过多所致的体液总量尤细胞外液量的减少，除丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失。脱水程度脱水性质第十页，共一百八十二页，2022年，8月28日脱水程度及表现

轻度中度重度

失水量＜50ml/kg50-100ml/kg100-120ml/kg

（占体重）＜5%5-10%＞10%

神志精神精神稍差萎靡极萎靡

略烦躁烦躁淡漠、昏睡昏迷

皮肤皮肤略干皮肤干燥苍白皮肤发灰、发花

弹性稍差弹性较差干燥、弹性极差

粘膜唇粘膜略干唇干燥唇极干

前囟眼窝稍凹明显凹陷深度凹陷

眼泪有泪泪少无泪

尿量稍少明显减少极少或无

末梢循环正常四肢稍凉四肢厥冷、脉弱、休克第十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日脱水性质等渗性脱水：IsotonicDehydration

常见急性腹泻患儿，大量呕吐后；水、Na+等比例丢失，血Na+130~150mmol/L；

特点：循环血容量、间质液减少，细胞内液无变化；第十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日低渗性脱水：HypotonicDehydration

常见于营养不良患儿伴腹泻

失Na＋>失水，血Na＋<130mmol/L；

特点：脱水症状严重，容易发生休克；脱水性质第十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日细胞外液减少﹢渗透压下降

水向细胞内转移—脑细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷）

细胞外液明显减少血容量明显减少

休克—四肢凉、脉弱、尿少或无尿第十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日高渗性脱水：HypertonicDehydration

常由医源性引起，大量输入高渗性液体。失Na+<失水，血Na+>150mmol/L

特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；脱水性质第十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日细胞外液量下降﹢渗透压升高

水从细胞内向细胞外转移

细胞内液量明显减少细胞外液量部分补偿

细胞内脱水循环障碍症状不明显

细胞内脱水：皮肤粘膜干燥、烦渴、高热、烦躁不安、肌张力增高、惊厥；神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出血，脑血栓；第十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日第十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日第十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日第十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日

低钾血症Hypokalemia正常血清钾浓度3.5～5.0mmol/L，当血清钾浓度<3.5mmol/L时为低钾血症。水、电解质和酸碱平衡紊乱第二十页，共一百八十二页，2022年，8月28日低钾血症Hypokalemia原因钾入量不足丧失过多a、消化道失钾过多：b、经肾排钾过多：钾在体内分布异常家族性周期性麻痹、糖原合成增强、碱中毒等。第二十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日临床表现低钾血症第二十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日补液后易出现低钾：补液—血液稀释酸中毒被纠正--钾从细胞外移向细胞内随尿量增加—钾被排出体外输入大量葡萄糖—合成糖原需钾参与腹泻—继续丢失脱水纠正前不出现低钾：脱水—血液浓缩酸中毒—钾从细胞内移向细胞外尿少—钾排出相对少低钾血症：第二十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日临床表现神经肌肉症状：心血管系统症状：肾脏损害：中枢神经系统：低钾血症第二十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日临床表现神经肌肉症状：骨骼肌平滑肌心肌低钾血症第二十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日临床表现心血管系统症状：心肌自律细胞兴奋性增强心电图改变低钾血症第二十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日临床表现肾脏损害：低钾血症第二十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日临床表现中枢神经系统：低钾血症第二十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日神经肌肉软无力 反射消失腿瘫痪胃肠呕吐和腹胀 肠鸣消失心音低低钾血症第二十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日

治疗：积极治疗原发病。轻度低钾血症可进食含钾丰富的食物，或口服氯化钾重度低钾血症需静脉补钾低钾血症第三十页，共一百八十二页，2022年，8月28日治疗：浓度一般<0.3%，全日总量可达到4～6mmol/kg。静脉点滴时间不应短于8小时。监测血钾水平，有条件者心电监护。见尿补钾。治疗低钾血症应持续给钾4～6天，严重者补钾时间应更长(10～15天)。低钾血症第三十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日

高钾血症正常血清钾浓度3.5～5.0mmol/L，当血清钾浓度＞5.5mmol/L时为高钾血症。水、电解质和酸碱平衡紊乱第三十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日高钾血症原因肾功能衰竭、肾小管酸中毒、肾上腺皮质功能低下等使排钾减少；休克、重度溶血以及严重挤压伤等使钾分布异常；输入含钾溶液速度过快或浓度过高。第三十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日临床表现心电图异常及心律异常：心率减慢而不规则、室性早搏和心室颤动、心搏停止；心电图高耸T波、P波消失或QRS波群增宽、心室颤动、心脏停搏神经、肌肉症状：精神萎靡、嗜睡、手足感觉异常、腱反射减弱或消失，严重时出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹高钾血症第三十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日治疗：终止补钾，注意隐性钾来源碳酸氢钠1~3mmol/kg极化液（葡萄糖0.5~1.0g/kg，每3g葡萄糖加1单位胰岛素）沙丁胺醇（salbutamol）5ug/kg10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg离子交换树脂、血液或腹膜透析高钾血症第三十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日酸碱平衡紊乱Disturbanceofacid-basebalance酸碱平衡是指正常体液保持一定的的[H＋]浓度，即保持适宜的酸碱度，PH=7.35～7.45，为一变动范围狭窄的弱碱性环境。第三十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日

名词解释：酸碱度acidityoralkalinity二氧化碳分压Pco2二氧化碳结合力CO2CP缓冲碱BB剩余碱BE

酸碱平衡紊乱第三十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日

机体维持酸碱平衡的主要机理：体液的缓冲作用：碳酸氢盐组：非碳酸氢盐组：肺脏的调节作用：肾脏的调节作用：细胞内外离子交换的调节作用：H＋-K＋交换。酸碱平衡紊乱第三十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日

酸碱平衡紊乱的类型和机理：血液中的PH值与其中的[HCO3－]和[H2CO3]比值有直接关系：

酸碱平衡紊乱PH=PK+log[HCO3－][H2CO3]第三十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日

呼吸性酸碱平衡紊乱（呼酸、呼碱）代谢性酸碱平衡紊乱（代酸、代碱）混合型。酸碱平衡紊乱第四十页，共一百八十二页，2022年，8月28日代谢性酸中毒MetabolicAcidosis病因：酸产生过多：缺氧、休克、酮症等；酸经肾脏排出障碍：肾功能不全、肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂；碱质丢失过多：腹泻、肠瘘、引流等。酸碱平衡紊乱第四十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日吐泻时丢失大量碱性肠液进食少，能量不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积代谢性酸中毒MetabolicAcidosis第四十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日

临床表现：分度：正常PH:7.35～7.45

HCO3-mmol/L正常22～27轻度13～18中度9～13重度﹤9代谢性酸中毒第四十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日轻度：症状不明显，仅呼吸稍快重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快(Kussmaul’sbreathing)，呼气凉呼出气有酮味口唇樱红恶心，呕吐代谢性酸中毒第四十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日

治疗：积极治疗原发病，除去病因；补充碱液：常用碱性药物有：NaHCO3为首选药；乳酸钠代谢性酸中毒第四十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日可先按提高HCO3－2.5～5mmol/L计算：5%SB1ml/kg(1.4%SB3.5ml/kg)可提高血HCO3－1mmol/L代谢性酸中毒第四十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日根据CO2-CP计算：所需碱液mmol数=(22-测得HCO3－值)mmol×0.6×体重(kg)。代谢性酸中毒第四十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日根据血气分析碱剩余值计算：碱性溶液mmol数=(-BE)×0.3×体重(kg)

代谢性酸中毒第四十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日补碱时应注意：一般用等张含钠液补充，也可不稀释或少稀释。机体有代偿调节功能，一般可首次补给1/2计算量。NaHCO3在体内发挥作用有赖于CO2经肺排出。纠酸过程中注意及时补钾、补钙。代谢性酸中毒第四十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日低钙血症：血清Ca++﹤1.75mmol/L(7mg/dl)

正常血清Ca++2.2～2.7mmol/L(9～11mg/dl)低镁血症：Mg+﹤0.6mmol/L(1.5mg/dl)

正常Mg++0.8～1.2mmol/L(2.0～3.0mg/dl)低钙、低镁血症

Hypocalcaemia

hypomagnesemia第五十页，共一百八十二页，2022年，8月28日低钙、低镁血症原因：进食少，小肠吸收不良腹泻丢失较多活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿第五十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日临床表现：多在补液后出现震颤、手足搐搦、惊厥；若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁；低钙、低镁血症第五十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日脱水纠正前，可不出现症状血液浓缩酸中毒时离子钙增多脱水酸中毒纠正后，易出现症状血液稀释酸中毒纠正后，离子钙减少低钙、低镁血症第五十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日钙、镁补充出现抽搐：10%CalciumGluconate10ml+25%Glucose10mlIV抽搐无好转：25%Mg.Sulfate0.2~0.4ml/kg深部IMQ6h使用钙剂注意：心率HR：低于80次/分，停用！不要漏到血管外！与洋地黄间隔使用！不能皮下或肌肉注射！第五十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日液体疗法时常用的溶液第五十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日常用5%和10%GS，葡萄糖进入体内氧化成水和二氧化碳，被认为是无张液体，不起到维持渗透压的作用,用以补充水分和能量。前者为等渗液，后者为高渗液。非电解质溶液第五十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日判断某溶液的张力渗透压与血浆渗透压正常值相比所得的比值，它是一个没有单位却能够反映物质深度的一个数值。第五十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日0.9%氯化钠溶液(NS):为等渗液；含氯比血浆高，大量输入可致高氯血症；3%氯化钠:用以纠正低钠血症，每ml约含Na＋0.5mmol。5%碳酸氢钠（SB）:碱性溶液，用于纠正酸中毒，稀释3.6倍的1.4%溶液为等渗液；10%氯化钾溶液:配制成混合溶液后，用于预防和纠正低钾血症电解质溶液第五十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日混合溶液

常用混合溶液的成分和简易配制溶液

成分比例

简易配制(ml)NS10%GS1.4%SB10%GS10%NaCl5%SB10%KCl2:1等张含钠液.2

150030471:1液(1/2张)11500202:3:1液(1/2张)

2315001524

4:3:2液(2/3张)4325002033

1:2液(1/3张)1250015

1:4液(1/5张)145009

生理维持液(1/3张)1450097.5第五十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日口服补液盐OralRehydrationSalt(ORS)WHO推荐

口服补液盐的配方成分含量(克)NaCl3.5NaHCO32.5KCl1.5Glucose20Water1000ml此配方为2/3张，含钾浓度为0.15%.

第六十页，共一百八十二页，2022年，8月28日

口服补液盐(ORS)NaCl2.6gKCl1.5g枸椽酸钠2.9g葡萄糖13.5g加水至1000ml1.35％Glucose，保证钠水吸收渗透压低(张力1/2）配方Na+、K+、Cl－浓度纠正丢失柠檬酸钠/NaHCO3纠酸WHO推荐改良ORS(低渗透压）NaCl2.6gKCl1.5g枸椽酸钠2.9g葡萄糖13.5g加水至1000mlWHO推荐改良ORS(低渗透压）NaCl2.6gKCl1.5g枸椽酸钠2.9g葡萄糖13.5g加水至1000mlWHO推荐改良ORS(低渗透压）第六十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日液体疗法（FluidTherapy）液体疗法的目的在于纠正体液的水、电解质和酸碱平衡紊乱，维持机体的正常生理功能。液体疗法包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量3个部分。第六十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日口服补液疗法(ORT)适应证：轻或中度脱水，呕吐不重，无腹胀方法：轻度:50~80ml/kg;中度:80~100ml/kg;8~12h内将累积损失补足，少量多次；第六十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日注意事项：ORS含K+20mmol/L（0.15%）：若低钾，需额外补钾；ORS中HCO3-30mmol/L：若存在酸中毒，需额外纠酸；病毒性肠炎时：旧配方应稀释使用，以免电解质过量；因病毒性肠炎大便Na+低（50mmol/L），而ORS中Na+90mmol/L；口服补液疗法第六十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日静脉补液第六十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日静脉补液适应证：中或重度脱水；经口服补液不见好转；呕吐、腹胀严重者；三定：补液总量补液种类补液速度原则：先快后慢、先浓后淡、有尿补钾、抽搐补钙第六十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日第一天补液：补液总量=累积损失量+继续损失量+生理维持液

累积损失量继续损失量生理维持液总量(ml)轻度脱水5010~3060~8090~120中度脱水50~10010~3060~80120~150重度脱水100~12010~3060~80150~180

累积损失量：是由于腹泻呕吐丢失量，据此判断脱水程度第六十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日累积损失量：

等渗性脱水1/2张常用1:1液

低渗性脱水2/3张常用4：3：2液

高渗性脱水1/3~1/5张常用生理维持液；继续损失量：继续腹泻呕吐脱水量，1/2张液体，常用1:1液；生理维持量：排尿排便含水，出汗、皮肤不感蒸泄、肺呼吸丢失，1/3~1/5张液体，常用生理维持液；液体种类选择：第六十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日一般而论，对于腹泻病而言，低渗性脱水补2/3张含钠液，等渗性脱水补1/2张含钠液，高渗性脱水补1/3~1/4张含钠液。这是因为大多腹泻液Na+

仅10～90mmol/L.（如产毒型大肠杆菌肠炎：Na+53mmol/L，轮状病毒肠炎：Na+37mmol/L，故腹泻时Na+的丢失比水的丢失来说相对较少，血浆Na+开始逐渐缓慢升高，而此时细胞内Na+水平尚在正常范围，故血浆升高的Na+进入细胞内，使血浆中Na+在大多数情况下仍可保持在正常范围内，呈等渗性脱水。故大多腹泻病等渗性脱水时，Na+与水的并非等比例丢失，而是Na+的丢失相对较少，故可补充低张含钠液。补低张含钠液时，血浆Na+开始逐渐缓慢降低，腹泻时细胞内升高的Na+则又回到血浆。

第六十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日补液速度扩容阶段:对重度脱水有循环障碍者目的：快速补充循环血量和恢复或改善肾功能液体：用2:1等张含钠液或1.4%碳酸氢钠20ml/kg，总量不超过300ml；速度：30～60分钟内静脉注入；第七十页，共一百八十二页，2022年，8月28日扩容后或不需要扩容者从本阶段开始，目的是在8～12小时内纠正脱水。补充量：取决于脱水程度，累积损失量-扩容直推量，约为总量的1/2；液体选择：取决于脱水性质；速度：6～12小时内完成，高渗10～12；等渗8～10；低渗6～8。纠正酸中毒，见尿补钾，及时补钙。补充累积损失量：第七十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日补充继续损失量量难以估计，原则上“丢多少补多少”，一般按每天10~30ml/kg计算，用1/3~1/2张含钠液均匀地于脱水基本纠正后的12～16小时内静脉滴入。滴速可减慢，亦可随时改为口服补液。注意钾的补充。第七十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日补充生理需要量包括热量、液量和电解质3个方面的需要量。用葡萄糖液供应热量，尽量满足基础代谢所需的热量，婴幼儿每日50～60kca/kg。液量每日摄入的液量要供给肺和皮肤挥发的不显性失水量或由汗、尿、大便等损失的水量，一般按每日70～90ml/kg给予。电解质需量钾、钠、氯各需1～2mmol/kg。第七十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日液体疗法一个计划：一个24小时计划二个步骤：纠正脱水、维持补液三个确定：定量、定性、定速四句话：先快后慢、先盐后糖、见尿补钾、随时调整第七十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日第二天补液：主要补充生理维持液和继续损失量生理维持量：继续损失量：12~24小时内匀速滴入继续补钾和纠酸第七十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日第七十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日第七十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日先快后慢先浓后淡

先盐后糖先晶后胶

见尿补钾见抽补钙补液原则第七十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日小儿腹泻InfantileDiarrhea小儿腹泻病系多种原因致使小儿大便次数增加，和／或性状改变的消化道综合症；病情严重可出现全身中毒症状及水电解质酸碱平衡紊乱，治疗不当可使疾病迁延，严重影响小儿身体健康和生长发育；是导致5岁以下儿童死亡的主要原因之一，全球每年死于腹泻的儿童多达160万；第七十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日2012年发展中国家5岁以下儿童主要死因急性呼吸道感染腹泻疟疾麻疹艾滋病围产期疾患其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.Clinicalmanagementofacutediarrhea，2004Sources:

Theworldhealthreport2013,WHO,Geneva.第八十页，共一百八十二页，2022年，8月28日小儿腹泻年龄：6个月~2岁，＜1岁者约50%；季节：四季均可发病病毒性—秋末、春初细菌性—夏季非感染性腹泻—季节不明显第八十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日易感因素消化系统发育不成熟胃酸和消化酶分泌少，酶活力低生长发育快胃肠道负担重易导致消化功能紊乱第八十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日机体防御功能差胃酸低，胃排空快；血清免疫球蛋白(尤其是IgM、IgA)低；胃肠道分泌型IgA较低；易感因素第八十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日免疫系统发育不成熟：消化道有三道防御系统肠道菌群肠道黏膜上皮肠道免疫系统第八十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日正常肠道菌群未建立或使用抗生素使菌群失调。易感因素第八十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日人工喂养母乳中体液因子、SIgA、乳铁蛋白、巨噬细胞等。易感因素第八十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日生后3个月内婴儿喂养与感染的关系纯母乳n=95部分母乳n=126配方奶n=257p胃肠道感染2.9%5.1%15.7%<0.001呼吸道感染25.6%24.2%37.0%<0.05（Howieetal1990）人工喂养婴儿易肠道感染第八十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日病因感染性：多见，如病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染；肠道内感染肠道外感染非感染性：包括饮食性、症状性、过敏性及其他因素引起的腹泻。第八十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日InfectedAnimalInfectedPersonWaterSusceptiblepersonFood肠道内感染：病原经粪—口途径第八十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日病毒：轮状病毒（Rotavirus）

诺沃克病毒（Norwalkvirus，又称Norovirus）

其它病毒：如柯萨奇病毒（Coxsackie）、

杯状病毒(Calicivirus)、巨细胞病毒（CMV）、

腺病毒（EntericAdenovirus）、星状病毒(Astrovirus)、冠状病毒(Corona-LikeViruses）、

小圆病毒(SmallRoundViruses）、ECHO病毒等；病因第九十页，共一百八十二页，2022年，8月28日轮状病毒的结构与性能1973年澳大利亚BishopRF电镜发现人类轮状病毒humanrotavirus(RV)属呼肠病毒科RV属。电镜下：65～75nm的20面体，核心45～50nm，周围包绕二层壳体，内壳有22～24个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，－20C可长期保存。第九十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日第九十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日第九十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日第九十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日第九十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日第九十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日第九十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流；改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性；本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加；通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应；直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：第九十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日RV是婴幼儿腹泻的重要病原体，世界范围内均可感染每年全世界患轮状病毒肠炎的儿童超过1.4亿在发展中国家每年可造成87万以上人死亡在发达国家冬季因腹泻就诊的儿童有70%由RV感染引起美国＜5岁儿童住院病例中3%与RV感染有关，由此每年耗资10亿美元；RV严重腹泻每年＞100万，但死亡＜150例我国婴幼儿患RV腹泻每年约1000万，RV是严重腹泻的主要病原体

轮状病毒感染对婴幼儿的危害第九十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日传染源：患者、隐性感染及带病毒者尼日利亚报告：成人及儿童RV无症状感染达30.8%；墨西哥50%；美国42%传播途径：RV通过密切接触，尤其粪-口途径引起传播和流行，通过被污染的食物和饮水；呼吸道传播RV已被证实，气候寒冷人群密切接触，增加了传播机会排病毒一般7天，病期3-5天为排毒高峰，排出量可达1010~1012病毒颗粒/ml。少数持续至2周，只要10个病毒进入体内易感儿即可受染

第一百页，共一百八十二页，2022年，8月28日易感人群：任何年龄的人都可感染RV，最常见于6个月~2岁的婴幼儿，到3岁时几乎所有儿童都己感染过，2岁以上的感染者较少发生严重疾病意大利报告：RV感染常见于小婴儿和2~3岁儿童，主要6~24个月婴儿RV感染有明显的季节性，高峰在晚秋及冬季，这与RV肠炎发病与寒冷、干燥和降水量少呈正相关，通常秋冬季最高，夏季最低广州地区报告：1099例拟诊病毒性腹泻的住院患儿RV肠炎占47.1%；年龄6月~1岁占49.77%；55.1%病例发病于11、12月及1月；有呼吸道症状者达76%复旦大学儿科医院1999~2000年度腹泻病840例，RV占41%，发病集中，以11月、12月、1月及2月份为主

第一百零一页，共一百八十二页，2022年，8月28日诺如病毒2007年9月

西班牙

巴塞罗那医院工作人员爆发急性胃肠炎

餐厅食源性Nov2007年11月

美甲密歇根州饭店

急性胃肠炎360发病Nov2006年以来日本Nov感染达25年来最高水平美国每年约有2300万人感染Nov2006年11月

海洋“自由号”豪华油轮

急性胃肠炎700多人发病Nov

第一百零二页，共一百八十二页，2022年，8月28日NoroVirux感染

证实为成人急性爆发性腹泻重要病原集体机构急性爆发性胃肠炎首要致病原Nov感染导致的突发病毒性肠炎

又称冬季呕吐病

是旅游者腹泻的主要病原体已认识到也是婴幼儿急性腹泻散发病例的主要病原之一

第一百零三页，共一百八十二页，2022年，8月28日诺如病毒的命名1968年

美国

俄亥俄州

诺沃克市

小学

爆发急性胃肠炎72年Kapikian等

粪便滤液

免疫电镜呈小园状颗粒样

称为诺沃克病毒（norwalkvirus）诺沃克胃肠炎病人和志愿者的恢复期血清能与该病毒颗粒起反应，证实该病毒是引起急性胃肠炎的病原体第一百零四页，共一百八十二页，2022年，8月28日陆续发现一些诺沃克样病毒与急性胃肠炎有关，按爆发地点命名

汤托病毒，蒙哥马利县病毒，雪山病毒，夏威夷病毒等称为诺沃克和诺沃克样病毒（norwalkandNorwalk-likeviruses,NV&NLV）1993年根据形态学及NV基因序列结构确定为：杯状病毒科（caliciviridae）2002年国际病毒命名委员会将NV和NLV命名为诺如病毒（norovirus,NoV）

第一百零五页，共一百八十二页，2022年，8月28日病毒学特征从胃肠炎病人的粪便排出呈无包膜小圆球状颗粒

直径26-35nm表面有刻缺，边缘呈粗羽毛状尚不能细胞培养分离该病毒及人胚肠器官培养中复制生存力强：室温

Ph2.7，作用3h

4℃，20%乙醚处理18h仍具传染性60℃30分煮沸及含高氯浓度10mg/L，能被灭活

NoroVirux感染

第一百零六页，共一百八十二页，2022年，8月28日诺如病毒感染的流行特征地区分布呈世界性分布世界各地均有NoV胃肠炎的报告世界各地区人群，均可测到NoV抗体

流行情况美国1996年～2004年82%～96%急性暴发非细菌性胃肠炎（AONBG）,由NoV引起每年＞2300万人次，50000人住院，300人死亡欧盟国家1995～2000年43%～100%急性暴发性非细菌性胃肠炎，由NoV所致日本2006年底～2007年初

大规模NoV流行，＞300万发病，近25年来最大规模暴发

NoroVirux感染

第一百零七页，共一百八十二页，2022年，8月28日我国NoV爆发事件

北京某医院爆发急性非细菌性胃肠炎NoV检出率56.7%河北卢龙县爆发急性非细菌性胃肠炎

证实由杯状病毒引起四川广安爆发杯状病毒感染香港卫生暑2001.7~

2002.6AONBG粪便NoV占82.5%台湾2004.11~

2005.3AONBG的病原主要是NoV

第一百零八页，共一百八十二页，2022年，8月28日传播途径粪－口传播排泄物污染食用载体：食品、水源、水产品。贝类、沙拉、冰霜、草莓等。排泄物污染生活载体：门把手、玩具等。排泄物挥发气溶胶，吸入咽喉吞食入消化道呼吸道传播（尚待证实）排泄物挥发气溶胶：吸入呼吸道

第一百零九页，共一百八十二页，2022年，8月28日传染源

感染人类的NoV，是人类急性胃肠炎

唯一传染源病人、隐性感染者和无症状携带者暴露后15h开始，排毒高峰是25~

72h可持续7d，最长恢复后3w，无长期携带进入少量（10~

100个）病毒即可造成感染

第一百一十页，共一百八十二页，2022年，8月28日季节全年散发，无明显季节性爆发易见冬季和冬春季高峰（11月至下年2月）医院、社区有明显冬春季高峰其它环境无季节性第一百一十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日人群易感性

人群对NoV普遍易感，能再感染血清流行病学显示学龄前儿童几乎都感染过，但对NoV仍然易感NoV感染后缺乏持久免疫保护感染后对同源病毒株只有几周至数月的短暂免疫保护作用第一百一十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日预防

尚无NoV疫苗预防感染阻断传播途径的综合原则避免水源和食品污染加强食品卫生执法和水源管理宣教：不吃或不半生吃水、海产品进食前洗手等卫生习惯

第一百一十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日细菌：致腹泻大肠杆菌；致病性EnteropathogenicE.coliEPEC产毒性EnterotoxigenicE.coliETEC侵袭性EnteroinvasiveE.coliEIEC出血性EnterhemorrhagicE.coliEHEC粘附-集聚性Enteroadherentaggregative

E.coliEAEC病因第一百一十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日细菌空肠弯曲菌（Campylobacterjejuni）(侵袭性、肠毒素性）；耶尔森氏菌（Yersiniaenterocolitica）(侵袭性、肠毒素性）；其他：沙门氏菌、鼠伤寒、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等；病因第一百一十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日真菌（Fungi）：白色念珠菌、曲菌、毛霉菌原虫（Protozoa）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫、人芽囊原虫病因第一百一十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日人芽囊原虫人芽囊原虫（Blastocystishominis）长期被认为是一种对人体无害的酵母近年来大量证据表明，该虫是寄生在高等灵长类和人类肠道内可致病的原虫且对抗微生物治疗效果差异较大

第一百一十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日病因肠道外感染：(症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染或其他感染性疾病时常有腹泻症状。

（肠外感染引起肠功能紊乱、病原菌同时感染肠道）肠道直肠局部激惹（如膀胱感染）长期、大量使用抗生素，致抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD)

降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平；肠道菌群调，引起药物较难控制的肠炎；第一百一十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。气候因素：冷－肠蠕动增强热－消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。非感染性：第一百一十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日发病机理“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质；“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多；“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出；“肠道功能异常”腹泻：肠道运动功能异常；腹泻常有多种机制共同作用第一百二十页，共一百八十二页，2022年，8月28日病毒性肠炎发病机理

病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累，绒毛被破坏绒毛缩短微绒毛肿胀，紊乱并脱落线粒体、内质网膨胀双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍营养物质吸收减少部分乳糖分解为小分子的乳酸渗透压增加水样腹泻

第一百二十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日产毒性大肠杆菌

附着到小肠粘膜上进行繁殖

在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子肠毒素

不耐热肠毒素

Labiletoxin,LT

耐热肠毒素

stabletoxin,ST

腺苷酸环化酶

鸟苷酸环化酶

细胞内ATP

cAMP

GTPcGMP

抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌

肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度

大量水样腹泻

激活激活肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例第一百二十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日

侵袭性细菌

在肠粘膜侵袭和繁殖

炎症改变

（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）

水和电解质不能完全吸收

腹泻

便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状

侵袭性肠炎发病机制第一百二十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日食物质、量不当

食物消化吸收障碍而积滞在上消化道

胃酸度下降

肠道下部细菌上移并繁殖

内源性感染

发酵、腐败

有机酸（乳酸、乙酸）胺类

肠腔内渗透压增高

肠蠕动增强

腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒

分解食物中毒症状

肝解毒功能不全毒素进入血循环

饮食不当引起腹泻发生机理

第一百二十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日临床表现不同病因引起的腹泻常具有相似的临床表现，但各有特点。第一百二十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日分类按病程分类急性腹泻：连续病程＜2周迁延性腹泻：2周~2个月慢性腹泻：＞2个月按腹泻的严重程度分类轻型腹泻重型腹泻第一百二十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日轻型腹泻：因饮食因素和肠道外感染所致消化道症状：大便次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸；呕吐少见，腹痛轻微；便检有大量脂肪球；全身中毒症状：无脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无第一百二十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱消化道症状：腹泻加重，可有粘液血样便；呕吐、厌食、恶心、腹痛、腹胀；明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷；第一百二十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日几种常见类型肠炎的临床特点第一百二十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日潜伏期：1~4天好发季节：秋冬寒冷季节多见；好发年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿；症状：全身感染中毒症状较轻早期短暂轻度上呼吸道症状后迅速出现发热、呕吐、腹泻病初常见有呕吐，有时呕吐与腹泻同时出现轮状病毒肠炎：RotavirusEnteritis第一百三十页，共一百八十二页，2022年，8月28日大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞；脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱暴发型可迅速脱水进展、循环衰竭而死亡预后：自限性疾病，病程3～8天病毒抗原检测：感染后1～3天既有病毒从大便排出，最长可达6天腹泻数次至十余次/日，常伴腹痛、腹胀和肠鸣轻度RV胃肠炎恢复快，预后好

轮状病毒肠炎：第一百三十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日严重并发症及肠道外损害呼吸道感染：RVD40%有呼吸道症状，22%RV上感无腹泻；中耳炎、急性咽喉炎至肺炎（JMedVirol1991）中枢感染：RV脑炎、脑膜炎、（1978Salmi），类脊髓灰质炎综合征心血管及血液系统：心率失常、暴发性心肌炎-猝死（李宁2001）DIC、TP、溶贫（2002,张传仑）消化系统：10.9%RVD有肝损害；胆道闭锁（Petems,小鼠1998）胰腺炎（2000,Honeyman）此后诱发I型糖尿病新生儿感染：坏死性小肠炎、小肠梗阻（Riedel,F1996）

第一百三十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日诺如病毒

潜伏期12~

48h急性起病首发症状：阵发腹痛、恶心、呕吐和腹泻，腹痛呈痉挛性全身症状：畏寒、发热、头痛、乏力和肌痛腹泻：5~

10次/日不等，稀水蛋花样、无腥臭吐泻频繁者，可脱水及酸中毒、低钾病程：1~3d后缓解，平均5d，最长28d，持续时间与年龄有关，小年龄儿童持续时间长

第一百三十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日诊断

临床资料爆发或流行性胃肠炎同样进食发病或与腹泻者接触呕吐，腹泻呈稀水样，无脓血、粘胨实验检测酶联免疫试验或荧光免疫试验：粪便NoV抗原三维技术培养小肠上皮细胞（体外培养）有NoV复制，测到病毒RNA有细胞病理效应

第一百三十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日治疗

病程自限，不需使用抗菌药物，多数预后良好无特效抗NoV药物可服用具吸附作用胃肠粘膜保护剂对症与支持口服补液盐严重呕吐、腹泻要输液纠正水、电解质和酸碱平衡失调婴幼儿、体弱、老年人的营养支持

第一百三十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日大肠杆菌肠炎产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检无白细胞脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱预后：自限性疾病，自然病程3～7天第一百三十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日侵袭性细菌引起的肠炎（可引起细菌性痢疾类似的症状）

症状：常急性起病，伴有高热；常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重；可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克大便：腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味镜检有数量不等的白细胞和红细胞病原：粪便培养可以找到相应的致病菌。大肠杆菌肠炎第一百三十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日空肠弯曲菌常侵犯空肠和回肠，引起侵袭性腹泻，某些菌株亦能产生肠毒素，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林—巴利综合征有关第一百三十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日耶尔森菌小肠结肠炎多发生在冬季和早春，除侵袭小肠、结肠粘膜外、还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。常可引起淋巴结肿大，产生肠系膜淋巴结炎，腹痛明显，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎第一百三十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎胃肠炎型和败血症型新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便第一百四十页，共一百八十二页，2022年，8月28日霉菌性肠炎多为白色念珠菌所致2岁以下婴儿多见常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时病程迁延，常伴鹅口疮大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)大便镜检有真菌孢子和菌丝第一百四十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日出血性大肠杆菌肠炎症状：大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味。大便镜检：大量红细胞，常无白细胞第一百四十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日迁延性、慢性腹泻病因：可因感染、营养物质过敏、酶缺

陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形所致；以急性感染性腹泻未彻底治疗为主；多见于人工喂养、营养不良患儿；第一百四十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日胃酸度减低，胃杀菌屏障作用减弱；胃肠粘膜萎缩，肠绒毛变性，细胞脱落增加，消化酶含量低，双糖酶、乳糖酶缺乏；免疫功能下降，分泌型抗体，吞噬细胞功能和补体功能水平低，对病原和食物蛋白抗原的易感性增加；肠内大量细菌繁殖分解胆酸游离胆酸增加损伤小肠；迁延性、慢性腹泻第一百四十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日营养不良腹泻营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环第一百四十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：4倍！第一百四十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日诊断和鉴别诊断根据发病季节、病史、临床表现和大便性状易于作出临床诊断。必须判定有无脱水(程度和性质)、电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，注意寻找病因。第一百四十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日无菌性腹泻（生理性）年龄：多为6个月以内母乳喂养婴儿特点：治疗无效，无脱水，生长正常

（主诉与体征不符合）引入其他食物后，大便转为正常原因：不清（近年发现可能糖不耐受的一种特殊类型）处理：无诊断和鉴别诊断第一百四十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日细菌性痢疾：流行病学特点大便培养：痢疾杆菌生长阿米巴痢疾：大便特点：暗红色果酱样便，可查到阿米巴滋养体诊断和鉴别诊断第一百四十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日坏死性肠炎：临床症状：高热，中毒状重，腹痛腹胀，频繁呕吐；大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样或暗红色糊状或赤豆汤样；腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间壁增宽，肠壁积气；诊断和鉴别诊断第一百五十页，共一百八十二页，2022年，8月28日治疗原则：调整饮食、预防和纠正脱水、合理用药、加强护理、预防并发症。第一百五十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日腹泻症的治疗进展及共识

补液和支持治疗抗分泌治疗抗动力治疗?抗生素肠道粘膜保护剂益生菌、益生元

第一百五十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日小儿腹泻治疗新进展2006年3月23日

世界卫生组织和联合国儿童基金会宣布，目前在控制儿童腹泻、降低腹泻死亡率方面取得了2项新进展改良配方的ORS溶液锌补充疗法国际药典第四版、世界卫生组织网页可查阅第一百五十三页，共一百八十二页，2022年，8月28日饮食疗法强调继续饮食（减少营养不良发生）不限制饮水；母乳喂养：可适当减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间人工喂养：腹泻奶粉（去乳糖）继发性双糖酶（乳糖酶）缺乏治疗第一百五十四页，共一百八十二页，2022年，8月28日纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱口服补液静脉补液治疗第一百五十五页，共一百八十二页，2022年，8月28日补液支持治疗的进展

低渗口服补液溶液（2002年WHO通过）以多糖代替单糖耐分解多糖（Resistantstarch）肠道能够吸收水、电解质和营养，鼓励进食没有严重呕吐者均推荐口服补液和进食，严重脱水而又不能口服者静脉补液

第一百五十六页，共一百八十二页，2022年，8月28日抗分泌治疗的进展

水杨酸铋剂有效减少排粪量、缩短病程、吸附毒素、一定的杀菌作用

脑啡肽酶抑制剂（Racecadotril）（消旋卡多曲）通过加强内源性脑啡肽（enkephlins）发挥促吸收作用

第一百五十七页，共一百八十二页，2022年，8月28日抗动力治疗

Yes：减少腹泻次数和量缓解腹绞痛No：延缓毒素排泄降低肠动力，减少肠粘膜吸收第一百五十八页，共一百八十二页，2022年，8月28日

病毒性肠炎：不需抗生素治疗；细菌性肠炎：特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等抗生素治疗第一百五十九页，共一百八十二页，2022年，8月28日第一百六十页，共一百八十二页，2022年，8月28日双八面体蒙脱石（思密达）：保护肠粘膜、吸附毒素、促进益生菌生长

第一百六十一页，共一百八十二页，2022年，8月28日微生态治疗微生态制剂的分类益生菌（probiotics）：摄入后，能对宿主的健康或生理产和积极影响的非致病性微生物。益生元（prebiotics）：一类非消化性的物质，能选择性刺激结肠内一种或几种常住菌的生长和/或活性。合生元（synbiotics）：益生菌与益生元的混合制品，或再加入维生素、微量元素等。

第一百六十二页，共一百八十二页，2022年，8月28日WHO和FAO的定义

微生态制剂“probiotics”来自