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文档简介

抗生素的运用及

药敏报告

的解读微生物室:文坤2015.6.9抗生素:由各种微生物(包括真菌、细菌、放线菌属)产生的能杀灭或抑制其他微

生物的物质

广谱抗菌药:对多种病原微生物有效的抗菌药。

抗菌谱

窄谱抗菌药:对一种细菌和局限于某属细菌抗药作用抑菌药:指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的药。如:磺胺、红霉素、四环素类等。杀菌药:指具有杀灭细菌作用的抗菌药。如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等

最低抑菌浓度:

是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标,指在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度(MIC)。抗生素后效应:(浓度依赖性抗菌药)指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应。这类药包括氨基糖苷类、喹诺酮类首次接触效应:指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触时不再出现该强大效应,或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强,需要间隔相当时间以后才会再起作用。氨基糖苷类抗生素有明显的首次接触效应。抗生素的作用机制1抑制细胞壁肽聚糖合成(青霉素、头孢菌素、万古霉素)2增加胞质膜的通透性(多肽类:多粘菌素B、E,多希类:制霉菌素、两性霉素B)3抑制生命物质的合成1)抑制核酸合成(DNA:喹诺酮类,RNA:利福平)2)抑制叶酸合成(磺胺类)3)抑制蛋白质合成(氨基糖苷类:全过程,30S亚基抑制:四环素类、大观霉素,50S亚基抑制:红霉素、氯霉素、克林霉素)耐药机制固有耐药性:是细菌染色体基因决定而代代相传耐药,(天然耐药)获得耐药性:细菌与药物反复接触后对药物敏感性降低或消失,(大多有质粒介导耐药)图细菌耐药机制示意图临床不规范的给药方式将导致药物浓度长时间低于细菌MIC值细菌不能彻底清除可能有助于耐药细菌的产生细菌学治疗失败:63%临床治愈临床的症状与体征消退缓慢临床治疗失败的危险性增加临床并发症的危险耐药菌的产生耐药菌的传播敏感菌耐药菌不规范的给药方式意味着不足量抗生素治疗耐药菌持续存在并繁殖不规范的给药方式

--不足量抗生素治疗的结果Daganetal.PediatrInfectDisJ1998;17:776–782T>MIC<30-40%临床显效不等于细菌学治愈细菌学治愈:97%临床治愈临床感染的症状与体征迅速消退防止耐药菌的传播细菌学清除规范的给药方式意味着足够的抗生素治疗规范的给药方式

--足量抗生素治疗的结果敏感菌耐药菌Daganetal.PediatrInfectDisJ1998;17:776–782T>MIC>40-50%抗生素的分类

-内酰胺类青霉素类头孢菌素类青霉素类

PENG青霉素

G

化脓链球菌天然S、

G-菌天然RPENM苯唑西林G-菌天然RPENA阿莫西林

PENC替卡西林

PENU哌拉西林

其他美西林

G+菌天然R为标志抗生素(以下同)青霉素类

天然青霉素类

PENG(天然青霉素):不耐酸、不耐酶(易被-内酰胺酶水解);窄谱:主要对G+球菌、嗜血杆菌属、致病螺旋体,但金葡和表葡对其高度耐药,化脓链球菌天然敏感,G-菌天然耐药。经肾小管排出,变态反应发生率高。

青霉素类

氨基青霉素类氨苄西林(Ampicillin)、阿莫西林(Amocillin)等:不耐酶;广谱:对肠杆菌属、李斯特菌属优于青霉素;对棒状杆菌、梭状芽孢杆菌、脑膜炎球菌等同于青霉素;绝大多数克雷伯菌、沙雷菌属、脆弱拟杆菌和铜绿假单孢菌耐药。

青霉素类

羧基青霉素类羧苄西林(Carbenicillin)、替卡西林(Ticarcillin):不耐酶;广谱:与脲基青霉素(哌拉西林等)同属抗假单孢菌青霉素。主要用于铜绿假单孢菌的感染。青霉素类

脲基青霉素类阿洛西林(Azlocillin)、美洛西林(Mezlocillin)、哌拉西林(Piperacillin)等:不耐酶;广谱:与羧基青霉素(哌拉西林等)同属抗假单孢菌青霉素。主要用于铜绿假单孢菌的感染。抗菌活性:哌拉西林>呋卡西林(Furbencillin)>替卡西林>羧苄西林。哌拉西林与氨基糖苷类抗生素联合用药有协同作用。青霉素类

脒基青霉素类美西林(Mecillinam)、匹美西林(Pivmecillinam)、替莫西林(Temocillin)等:不耐酶;主要作用于G-菌,如对肠杆菌科的细菌有较强的抗菌活性,对G+菌的抗菌活性很差。青霉素类

复合青霉素类(复方制剂)1阿莫西林+棒酸(Amocillin/Clavulanicacid2∶1

Augmentin奥格门汀、安美汀)2替卡西林+棒酸(Ticarcillin+Clavulanicacid30∶1

Timentin特美汀)3氨苄西林+舒巴坦(Ampicillin+Sulbactam2∶1

Unasyn优立新)4哌拉西林+它唑巴坦(Piperacillin+Tazobatam8∶1

Tazocin特治星)5头孢哌酮+舒巴坦(Cefoperazone+Sulbactam1∶1Sulperazon舒普深)青霉素类

复方制剂的特点及合理应用1酶抑制剂和组成复方的另一种广谱抗生素的药代动力学特点应尽量相同,并应考虑到两者之间的相互作用(正相关)。2酶抑制剂扩大了其组成抗生素的抗菌谱,增强了后者的抗菌活性(MIC值降低)。3过敏体质者、肝肾功能不全者和孕妇慎用。头孢菌素类

第一代60年代末期发现头孢噻吩(Cephalothin)粪肠球菌天然R头孢噻定(Cephaloridine)头孢匹林(Cephapirin)头孢唑林(Cefazolin)头孢拉啶(Cephradine)头孢罗齐(Cefproxil)第一代头孢菌素

对青霉素酶稳定,但可被多种-内酰胺酶水解,故仅适用于产青霉素酶的金葡菌和少数G-菌,其中头孢唑林、头孢拉啶、头孢罗齐的抗菌性较强。头孢菌素类

第二代70年代中期发现头孢呋辛(Cefuroxime)头孢克罗(洛)(Cefaclor)头孢孟多(Cefamandole)头孢替安(Cefotiam)头孢尼西(Cefonicid)头孢雷特(Ceforanide)第二代头孢菌素

对部分

-内酰胺酶稳定,肾毒性较小;对G+菌不如第一代,对G-菌强于第二代,但铜绿假单胞菌无效。头孢菌素

第三代70年代末期发现

头孢他啶(Ceftazidine)

头孢噻肟(Cefotaxime)

头孢曲松(Ceftriaxone)

头孢唑肟(Ceftizoxime)

头孢哌酮(Cefoperazone)

头孢地嗪(Cefodime)

头孢匹胺(Cefpiramide)

头孢甲肟(Cefmenoxime)

头孢咪唑(Cefpizole)

头孢磺啶(Cefsulodin)∶第三代头孢菌素

对多种-内酰胺酶稳定;对G+菌不如第一代,但对包括铜绿假单胞菌在内的G-菌(铜绿假单胞菌、沙雷菌属、不动杆菌属、消化球菌及部分脆弱拟杆菌)强于第一和第二代,但对肠球菌属、难辨梭状芽孢杆菌无效,对厌氧菌不理想。

G+菌抗菌活性:一代头孢>二代头孢>三代头孢G-菌抗菌活性:一代头孢<二代头孢<三代头孢头孢菌素

第四代80年代末期发现头孢匹罗(Cefpirome)

头孢吡肟(Cefepime,Macipime马斯平)

头孢立定(克定)(Cefclidin)

头孢吡兰(Cefozopran)第四代头孢菌素

是第三代头孢菌素分子的7-氨基头孢烯酸的第三位C原子上的基团被一个季氨基所取代;由于结构上的改变,这类药物能更快地透过G-杆菌的外膜,对PBPs的亲和力更强;抗菌谱更广:对肠杆菌科的细菌的抗菌活性比头孢他啶、头孢噻肟更强,对铜绿假单胞菌优于头孢噻肟低于头孢他啶,对G+球菌明显强于第三代。但对厌氧菌和MRSA仍无效。第四代头孢菌素

第四代头孢菌素对-内酰胺酶比第三代更稳定,特别是AmpC酶,但对ESBLs仍不稳定,所以第四代头孢菌素并非对所有耐第三代头孢菌素的G-都有效。其它-内酰胺类

碳青霉烯类(Carbapenems)亚安培南(Imipenem,Imipenem/Cilastatin泰能)美洛(罗)培南(Meropenem)帕尼培南(Panipenem)Ertapenem碳青霉烯类

该类抗生素抗菌谱极广,抗菌活性极强:对G-、G+、厌氧菌、需氧菌、多重耐药菌和产-内酰胺酶的细菌都有抗菌作用,故适合于用第三代头孢菌素治疗无效的重度G-菌感染。该药易引起二度感染,并发其它菌的感染,如真菌感染。亚安培南、帕尼培南均可被肾脱氢肽酶—Ⅰ水解灭活,故一般等量与西司他丁(Cilastatin)合用。西司他丁本身无抗菌活性,属脱氢肽酶抑制剂,与酶的结合力是亚安培南3万倍,故能避免亚安培南被存在于肾状近曲小管细胞的脱氢肽酶—Ⅰ的水解,增加泌尿道中亚安培南的浓度。美罗培南对脱氢肽酶稳定,可单独使用。其它-内酰胺类单环-内酰胺类

安曲南(Aztreonam)

G+菌天然R卡芦莫南(Carumonam)其它-内酰胺类

头霉素类

头孢西丁(Cefoxitin)

头孢替坦(Cefotetan)

头孢美唑(Cefmetazole)头霉素类头孢西丁对脆弱拟杆菌的抗性作用在头孢菌素中最强,适用于治疗需氧菌和厌氧菌的混合感染;头孢美唑对G+厌氧球菌(如消化球菌、消化链球菌)具有较强的作用。氨基糖苷类(Aminoglycosides)

氨基糖苷类抗生素:链球菌、厌氧菌天然耐药

1由链霉菌(Streptomyces)产生:链霉素(Treptomycin)、新霉素(Neomycin)、卡那霉素(Kanamycin)、妥布霉素(Tobramycin)、核糖霉素(Ribostamycin)等2由小单孢菌(Micromonospora)产生:庆大霉素(Genta-micin)、西索米星(Sisomicin)等3人工半合成:阿米卡星(Amikacin)是卡那霉素的半合成衍生物、奈替米星(Netilmicin)是西索霉素的半合成衍生物

氨基环醇类(Aminocyclitols)抗生素大观霉素(Spectinomycin)、Trospectinomycin氨基糖苷类

作用机制该类药物经被动弥散通过细菌外膜亲水蛋白孔,然后经Ⅰ期转运系统通过细胞膜而进入细菌体内(此为一能量依赖、速率有限的摄入过程,可被钙镁等离子、高渗透压、低氧和酸性环境等因素所阻断),与细菌核糖体的30s亚基结合后,导致Ⅱ期转运系统的参与,从而药物急剧增加,阻止aa-tRNA与其结合,阻止肽链延长,从而抑制细菌蛋白质的合成;或使核糖体错读mRNA上的密码合成异常蛋白,异常蛋白结合到细菌细胞膜上,造成膜断裂,细胞内的K+、腺嘌呤、核苷酸等重要物质外漏,导致细菌体迅速死亡。四环素类(Tetracyclines)按来源分为两类1直接从链霉菌的发酵液中获得:如四环素(Tetracycline)、金霉素(Chlortetracycline)、土霉素(Oxytetracycline)等2半合成四环素类抗生素:如强力霉素(Doxycycline)、米诺环素(Minocycline)等。由于半合成四环素类抗生素的抗菌作用优于直接获得的四环素类抗生素,且耐药菌株少,口服吸收好,消除半衰期长,不良反应轻,故在临床上将会取代直接获得的四环素类抗生素。四环素类四环素类抗生素的作用机制与氨基糖苷类抗生素相似,药物经过细菌外膜亲水蛋白孔被动弥散和通过细菌内膜上的能量依赖性运移系统进入细菌体内,与核糖体的30s亚基A位特异性结合,阻止aa-tRNA与其结合,阻止肽链延长,从而抑制细菌蛋白质的合成。另外,四环素类抗生素可使细菌细胞膜的通透性发生改变,使细菌体内的核苷酸和其它重要的成分外漏,抑制DNA的复制。属杀菌剂。四环素类抗菌谱四环素类抗生素属广谱抗生素:除常见的需氧和厌氧菌(包括霍乱弧菌、布鲁杆菌)外,对支原体、衣原体、立克次体、非典型分枝杆菌、螺旋体、阿米巴原虫和疟原虫等均有抑制作用,而相比之下,该类抗生素对G+的作用优于G-。70%以上的厌氧菌对强力霉素敏感,但与甲硝唑、氯洁霉素和氯霉素相比仍不算强,故并不做为治疗厌氧菌的首选药物。喹诺酮(Quinolones)

喹诺酮类抗生素为全人工化学合成的抗生素,种类繁多,新品迭出,已成为另一类发展最迅速而且非常重要的抗生素。喹诺酮类

第一代:萘啶酸(Nalidixicacid)、奥索利酸(Oxolinicacid),1962年合成。抗菌谱窄,仅对部分G-杆菌(如大肠杆菌)有效;口服吸收差;副作用多;以前主要用于尿道感染,现在基本上不用了。

G+菌天然R喹诺酮类

第二代:吡哌酸(Pipemidicacid)、哌氟喹酸(Pefloxacine)*,1974年合成。抗菌活性有所提高,对部分铜绿假单胞菌有效;口服后少量吸收,尿中浓度高,故主要用于尿道和肠道感染;不良反应减少。喹诺酮类第三代:1979年以来合成的含有氟原子(在母核的第7位碳原子上)的氟喹诺酮类抗生素。如诺氟沙星(Norfloxacin)、环丙沙星(Ciproflooxacin)、依诺沙星(Enoxacin)、氟罗沙星(Fleroxacin)、氧氟沙星(Ofloxacin)、左氟沙星(Levofloxacin)、洛美沙星(Lomefloxacin)、培氟沙星(Pefloxacin)、司帕沙星(Sparfloxacin)和妥舒沙星(Tosufloxacin)等。抗菌谱广:对G+和G-(包括铜绿假单胞菌)都有活性,口服吸收好,体内分布范围广,组织浓度高;临床上用于各种感染的治疗。喹诺酮类第四代:有人把90年代以后上市的新型喹诺酮类药物称为第四代喹诺酮类。那氟沙星(Nadifloxacin)、格帕沙星(Grepafloxacin)、曲伐沙星(Trovaflo-xacin)、阿拉沙星(Alatrafloxacin)、吉米沙星(Gemifloxacin)和加替沙星(Gatifloxacin)等。而目前正在研究开发的新的喹诺酮类药物还有不少。

喹诺酮类作用机制通过抑制细菌的DNA旋转酶(该酶是细菌的Ⅱ型拓扑异构酶,它能以其独特的超螺旋和舒张活性来控制细菌DNA的形状和功能),从而使DNA不能控制mRNA和蛋白质的合成,再通过核酸外切酶降解染色体DNA,细菌菌体形成丝状和空泡,直至最后死亡。大环内酯(Macrolides)第一代:为天然产品。如红霉素(Erythromycin)

吉他霉素(Kitamycin)、交杀霉素(Josamycin)、麦迪霉素(Medemycin)、螺旋霉素(Spiramycin)等。第一代大环内酯类以红霉素为代表,口服不耐酸,须做成肠溶胶囊;不易通过血-脑屏障;胃肠道反应重,酯化物可引起肝毒性;耐药情况极其严重,G-菌天然R(除嗜血杆菌外)。但红霉素是治疗军团杆菌感染的首选药物。大环内酯(Macrolides)第二代:为半合成产品:如罗红霉素(Roxithromy-cin)、克拉霉素(Clarithromycin)、氟红霉素(Flu-xithromycin)、地红霉素(Dirithromycin)、阿奇霉素(Azithromycin)、罗它霉素(Rokitathromycin)、醋酸麦迪霉素(Acetylmidemycin)、乙酰螺旋霉素(Ace-tylspiramycin)等。口服后耐胃酸;组织渗透性好;可用于治疗支原体和衣原体的感染(罗红霉素、克拉霉素-支原体和衣原体肺炎和衣原体的泌尿系感染;阿奇霉素-衣原体、淋球菌性病)罗红霉素、克拉霉素和阿奇霉素用于治疗弓形体感染疗效极佳且不良反应发生率不高。大环内酯类(Macrolides)作用机制大环内脂类是作用于病原体的70s核糖体的50s亚基,阻碍蛋白质的合成而起作用。林可霉素类(Lincosamides)

洁霉素(Lincomycin)

粪肠球菌天然R氯洁霉素(Clindamycin)(克林霉素)与氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类和氯霉素类一样,都属于抑制细胞蛋白质合成的广谱抗生素。由于对厌氧菌的抗性较强,且药物进入体内后在骨髓组织中的浓度较高,故非常适合于治疗混合性骨髓感染和化脓性骨髓炎。达唑类(Dazoles)甲硝达唑(Metronidazole)、替硝达唑(Tinidazole)、奥硝达唑(Ornidazole):甲硝达唑抗厌氧菌的机制是该药物的硝基可被厌氧菌细胞内的铁硫蛋白还原,其还原后的产物对细胞有毒性作用,可抑制厌氧菌DNA的合成而使细菌体死亡。对所有G-和G+厌氧菌均具有良好的抗菌活性。所有的需氧菌均耐药。多粘菌素B、E:

从多粘杆菌的培养液中获得,属多粘菌素类(Polymyxins)。与细胞膜结合后,其表面张力降低,通透性增加,胞浆外漏;本品还能进入胞浆,影响其正常功能,导致细菌体死亡。G+菌天然耐药,大肠杆菌、肠杆菌属、克雷伯菌属、铜绿假单胞菌高度敏感。多肽类(Peptides)

糖/酯肽类(Glycopeptides)万古霉素(Vancomycin)、去甲万古霉素(Norvancomy-cin)、替考拉宁(Teicoplanin):作用于细菌细胞壁,与肽聚糖的侧链形成复合物,抑制细菌细胞壁的形成;另外对细胞浆中的RNA的合成也有抑制作用。对G+球菌和杆菌有强大的抗菌活性,特别是MRSA、MRSE和肠球菌属对本品高度敏感,G-菌天然耐药。糖肽类抗生素被认为是治疗MRSA感染的唯一有肯定疗效的抗菌药物,为了有效地控制MRSA的感染或流行,近年来很重视新药地开发。

氯霉素类(Phenicols)氯霉素(Chloraphenicol):与1947年从StreptomycesVenezuelae的培养液中获取,于次年人工合成。主要作用于细菌核糖体的50S亚基,抑制转肽酶的活性,使肽链的延长受阻,从而抑制菌体蛋白质的合成。氯霉素能以活性型进入细胞内发挥抑菌作用,故对伤寒杆菌等胞内菌有效。广谱抗生素,对G-菌比对G+菌的作用要强,由于对骨髓造血功能有抑制作用,现在已很少使用。由于该药在颅内和房水内可达到较高的药物浓度,故主要用于细菌性脑膜炎、伤寒及其它沙门菌的感染、细菌性眼科感染。磺胺类(Sulfonamides)磺胺类药物曾经为感染性疾病的治疗起了很重要的作用,在青霉素发现后进入低谷,以复方新诺明为代表的复方制剂发明后又再次使其活跃,但80年代以后,由于抗生素的种类发展极其迅速,磺胺类药物在临床上的应用正在逐渐缩小。磺胺类药物在结构上与PABA(对氨基苯甲酸)类似,竞争性作用于二氢叶酸合成酶,阻断蛋白质的合成。铜绿假单胞菌天然耐药复方新诺明:SMZ(磺胺甲噁唑)TMP(甲氧苄啶)(5:1)恶唑环酮类(Oxazolidinones)利奈唑烷(Linezolid)作用机制:该药的作用机制独特,通过结合在核糖体的50S亚基上的某一位点而阻止70S起始复合物的形成,从而抑制细菌蛋白质的合成。抗菌谱:与万古霉素相似,对G+菌有很强的抗菌活,MIC90(mg/L):金葡菌4.0;凝固酶阴性的葡萄球菌2.0;粪肠球菌2.0;屎肠球菌2.0;无乳链球菌2.0和肺炎链球菌2.0。对MRSA、VRE、PRP仍有一定的抗菌活性。现在有人认为利奈唑烷、第四代奎诺酮类是取代或补充万古霉素的新一代抗生素。呋喃类(Furans)硝基呋喃妥因(Nitrofurantoin):本品可以抑制细菌体内的各种酶,并可直接破坏DNA,导致DNA链断裂。能有效杀死大肠杆菌、肠杆菌和克雷伯菌,对假单胞菌和变形杆菌无效。该药主要用于泌尿系感染,特别是下尿道感染。

抗生素编码PEN 青霉素PEP 青霉素(肺链)OXA 苯唑西林AMO 阿莫西林AMC 阿莫西林+捧酸TIC 替卡西林TCC 替卡西林+捧酸PIC 哌啦西林FAM 氨苄西林+舒巴坦CFT 头孢噻吩CXM 头孢呋辛CXT 头孢西丁MOX 拉氧头孢CFM 头孢克肟CTX 头孢噻肟CAZ 头孢他啶ATM 氨曲南CFS 头孢磺啶CTT 头孢替坦青霉素头孢菌素抗生素编码STR 链霉素NEO 新霉素KAN 卡那霉素TOB 妥布毒素GEN 庆大霉素AKN 阿米卡星SPE 大观卡星NET 奈替米星KAHC 高浓度氨基GEHCSTHC 糖苷类氨基苷糖类抗生素编码氯霉素类CMP 氯霉素四环素类TET 四环素MIN 米诺环素多呔类COL 多粘菌素EBAC 杆菌肽 磺胺类SMX 磺胺甲异恶唑 糖肽类VAN 万古霉素TEC 替考拉宁 硝基咪唑MTR 甲硝唑抗生素编码TZP 哌拉西林+他唑巴坦MEC 美西林IMI 亚胺培南大环内脂类ERY 红霉素LIN 林可霉素CLI 洁霉素PRI 原始霉素NAL 奈啶酸NOR 诺氟沙星PEF 培氟沙星OFL 氧氟沙星β-内酰胺类喹诺酮类抗生素的选择无作用肠杆菌绿脓青霉素苯唑西林氨基青霉素氨基青霉素+抑制剂1代头孢头孢磺啶其他青霉素3代头孢亚胺培南葡萄肠球ESBL天然耐药庆大-卡那霉素奈替-阿米卡星妥布氨基糖苷(高浓)糖肽类一代喹诺酮MLS组多肽类二代喹诺酮肠杆菌绿脓葡萄肠球无作用天然耐药抗生素的选择抗生素耐药判读绿脓假单胞对复方新诺明天然耐药对多粘菌素天然敏感葡萄/链球菌天然敏感: 万古天然耐药: 氨曲南

一代喹诺酮

粘菌素天然耐药: 林可霉素对木糖、松鼠、科氏萄葡球菌天然耐药及敏感链球菌天然耐药:对氨基糖苷类化脓链球菌对青霉素G天然敏感天然耐药及敏感MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,MRSA毒性并不比普通的金黄色葡萄球菌更强,只不过由于它抗甲氧西林,使得治疗更为困难而已。MRSA除对甲氧西林耐药外,对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药,MRSA还可通过改变抗生素作用靶位,对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药,但对万古霉素、替考拉宁多敏感,目前已有报道对万古霉素敏感性减低的MRSA。

要预防MRSA的产生,首先是合理使用抗生素。目前临床滥用抗生素的现象,对MRSA的流行起了一定的扩散作用,因此,在选择抗生素时应慎重,以免产生MRSA菌株。为避免该病原菌的传播,美国疾病控制中心建议对MRSA病人在单独的病房中隔离治疗,探视病人后要洗手,如果有可能接触到病人的体液,则要戴上一次性手套。为防止被感染上MRSA,平时应做好个人卫生:用皂洗手保持手的清洁;清理、包扎创伤直到愈合;避免接触他人的伤口或伤口流出物。医护人员检查病人前后要严格洗手消毒,有条件应用一次性口罩、帽子、手套,医疗用品要固定,以防院内交感染。ESBLs是超广谱β-内酰胺酶,它是当前抗生素出现的新的耐药趋势之一。

如果出现产ESBLs菌株,则对第三代头孢菌素(它们是头孢噻肟、头孢他定、头孢哌酮、头孢曲松等)耐药,及对单环酰胺类抗生素(氨曲南)耐药,目前大肠埃希氏菌(大肠杆菌)、肺炎克雷伯氏菌是最常见的产ESBLs菌株的细菌,其次,阴沟肠杆菌、粘质沙雷氏菌、弗劳地枸橼酸菌、铜绿假单孢菌也可出现产ESBLs菌株的细菌。

应用第三代头孢菌素治疗是导致产ESBLs菌株出现及传播的主要因素,此外,尚有其他因素。

若临床出现产ESBLs菌株,会在病人和医院之间及不同菌株间相互传播,导致临床高死亡率及高比率持续性定殖,应引起充分的重视。

一旦确定为产ESBLs菌株,应立即停止使用第三代头孢菌素(头孢他定、头孢哌酮、头孢曲松等)及单环酰胺类抗生素(氨曲南)进行治疗。对付产ESBLs菌株,目前最有效的抗生素为碳青霉烯类(泰能),其次,头孢西丁及含酶抑制剂的复合剂、氨基糖甙类部分有效。湄潭人民医院微生物检验报告单姓名年龄科室标本类型送检目的检验结果:金黄色葡萄球菌MRSA抗菌药MIC(ug/ml)敏感度莫西沙星(Moxifloxacin)<=0.25S-敏感苯唑西林(Oxacillin)>=4R-耐药头孢西丁筛选(CefoxitionScreen)Pos+青霉素(Benzyipenicillin)>=0.5R-耐药奎奴普丁/达福普丁<=0.25S-敏感利福平<=0.5S-敏感四环素>=16R-耐药替加环素<=0.12S-敏感万古霉素<=0.5S-敏感克林霉素>=8R-耐药复方新诺明<=10S-敏感环丙沙星<=0.5S-敏感红霉素>=8R-耐药呋喃妥因<=16S-敏感庆大霉素<=0.15S-敏感诱导克林霉素耐药Neg_左氧氟沙星0.25S-敏感利奈唑胺2

S-敏感

湄潭人民医院微生物检验报告单姓名年龄科室标本类型送检目的检验结果:铜绿假单胞菌

抗菌药物MIC(ug/ml)敏感度头孢他啶4

S-敏感妥布霉素<=1S-敏感哌拉西林/他唑巴坦<=4S-敏感复方新诺明>=320R-耐药氨苄西林>=32R-耐药环丙沙星<=0.25S-敏感氨苄西林/舒巴坦>=32R-耐药

头孢替坦<=64S-敏感头孢曲松>=64R-耐药头孢唑啉>=64

R-耐药阿米卡星4S-敏感头孢吡肟8S-敏感呋喃妥因>=512R-耐药庆大霉素4S-敏感亚胺培南<=1S-敏感左氧氟沙星1S-敏感

湄潭人民医院微生物检验报告单姓名年龄科室标本类型送检目的检验结果:大肠埃希菌ESBLs

抗菌药物MIC(ug/ml)敏感度头孢他啶16

R-耐药妥布霉素

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