课件-第三节心脏瓣膜病

第三节心脏瓣膜病

滨州医学院附属医院刘灿

一、二尖瓣狭窄

(mitralstenosis)

二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病，主要见于风湿性心脏病、先天性畸形和老年人。

病理

风湿性二尖瓣狭窄早期病理改变为瓣膜前、后叶交界处及根部发生水肿、炎症，以后相互粘连、融合，并逐渐产生瓣膜增厚、粗糙、硬化，致瓣口变窄，瓣口狭窄程度达正常一半时，才产生临床症状。

二尖瓣狭窄使左房血液不易进入左室，部分血液淤积于左房，导致左房压升高，左房扩张，久之可产生左房代偿性肥厚。由于血流缓慢，于左心耳及左房可形成血栓。左房压升高导致肺静脉和肺毛细血管压升高，并且也扩张、瘀血，肺内瘀血导致肺循环阻力增加，肺动脉压逐渐升高，右室负荷增加，右室代偿性肥厚和扩大，最后，右心房扩张，发生右心衰竭。

正常瓣口面积约4cm2，舒张期跨二尖瓣口平均压差为0．667kPa(5mmHg)。

1、轻度二尖瓣狭窄，跨瓣压差为1．336kPa(10mmHg)左右。瓣口面积1.5—2.0cm2；

2、中度二尖瓣狭窄，跨瓣压差1．336～2.67kPa(10—20mmHg)，瓣口面积1.0—1.5cm2；

3、重度二尖瓣狭窄，跨瓣压差大于2．67kPa(20mmHg)，瓣口面积小于1.0cm2。

【超声检查】

(一)检查方法检查时患者平卧或左侧卧位。主要检查左室长轴观、心尖四腔观和二尖瓣水平短轴观，观察瓣膜形态及功能改变、房室大小。

(二)声像图表现

1．切面超声心动图

(1)左室长轴观及四腔观：可见二尖瓣前后叶增厚，因瓣膜粘连，瓣尖部活动幅度减低，瓣口变小，二尖瓣前叶于舒张期呈气球样向左室突出，呈所谓圆顶状(dome)运动，常见于隔膜型狭窄。病变严重时，瓣体也可增厚、纤维化、钙化，活动减小或消失，腱索增粗，相当于漏斗型狭窄。二尖瓣后叶活动度明显减小，后叶与前叶同向运动。左房因血液淤积，故可增大。晚期可见右室、右房扩大。

(2)二尖瓣水平短轴观：可见二尖瓣前后交界明显粘连，瓣膜增厚。二尖瓣开放幅度减小，开口变小。舒张期失去正常鱼嘴形，边缘不规整。在此观中可直接描记出二尖瓣口面积，该方法与手术测值相关良好。

二尖瓣狭窄时的左室长轴观可见二尖瓣前后叶增厚，舒张期开口变小呈气球样凸向左室侧，左房明显增大

二尖瓣水平短轴切面可见二尖瓣口变小．二尖瓣增厚二尖瓣狭窄并左房血栓

二尖瓣口面积2．M型超声心动图

(1)二尖瓣波群：二尖瓣前叶靠近室间隔，舒张中期向左房的运动速度减慢，二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率(EFslope)减低，A波消失。

(2)E峰下降幅度：正常人E峰后下降幅度指EF间垂直距离，平均为16.1mm，二尖瓣狭窄者F点凹陷消失，故E峰下降至A峰间距离平均为6.1mm。

(3)二尖瓣前后叶曲线：正常二尖瓣舒张期开放时，前后叶的EA峰相反呈镜向运动，收缩期关闭时，形成CD段。重度二尖瓣狭窄时，因前后叶粘连，舒张期前后叶运动曲线可呈同向运动。但少数病人因粘连较轻也可呈镜向运动。

(4)由于二尖瓣纤维化和钙化，二尖瓣厚度增加，二尖瓣活动曲线增粗，回声增高，心底波群显示左房大。M型超声心动图二尖瓣波群可见二尖瓣增厚，A峰消失，EF斜率减慢，呈城墙样改变，前后叶呈同向运动3．多普勒超声心动图

(1)彩色多普勒血流显像：左室流入道血流经过二尖瓣口时变细，形成射流。射流束主要显示为红色，色泽明亮，在离开二尖瓣瓣尖后，直径迅速增大在左室内可形成五彩镶嵌的烛火状形态。(2)脉冲多普勒检查：

左房内血流速度减低，二尖瓣口流速增高，当二尖瓣狭窄的射流速度超过脉冲式多普勒的测量范围时，在曲线圈中会出现混迭效应(aliasing)。当心房纤颤时，则A峰消失，频谱曲线呈单峰状。(3)连续多普勒检查：

可记录到二尖瓣口的舒张期射流频谱曲线，E波上升速度增加，峰值高于正常，E波下降速度明显减慢。A波峰值高于正常，下降速度增加。在二尖瓣狭窄时E波多高于A波，在少数轻度二尖瓣狭窄时，A波高于E波。二尖瓣跨瓣压差增大，利用简化的柏努利方程，根据二尖瓣口的血流速度可以计算出舒张期左房．左室间最大瞬时压差和平均压差。

(4)二尖瓣口面积的测量：

利用多普勒超声技术测量二尖瓣口面积，常采用两种方法：即压差半降时间法和连续方程法。(一)诊断要点

1．二尖瓣增厚，回声增强，瓣叶活动受限，瓣口明显减小，舒张期瓣体呈气球样向左室流出道膨出。

2．彩色多普勒血流显像显示舒张期二尖瓣口五彩射流束。脉冲波和连续波多普勒测量跨二尖瓣口压差增大，二尖瓣口面积减小。

(二)鉴别诊断

1．与二尖瓣血流量增多的疾病鉴别如室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、二尖瓣关闭不全等，这些疾病均可因二尖瓣口血流量增多，出现二尖瓣血流速度高于正常。

2．二尖瓣口面积减小的疾患当主动脉瓣返流时，有时返流束指向二尖瓣前叶，可造成二尖瓣口舒张期开放受限，使二尖瓣血流速度增高，彩色多普勒检查，二尖瓣血流显示明亮和彩色逆转，多普勒频谱曲线上显示E峰和A峰增高，但E波下降速度正常，血流速度仅轻度升高。二维超声心动图显示二尖瓣结构正常。【临床价值】

超声心动图对二尖瓣狭窄具有最重要的诊断价值，正确诊断率达100％。不仅可确定二尖瓣狭窄及狭窄的性质，还可与其它疾病鉴别。利用二维超声心动图、多普勒超声技术还可对病情严重程度做出定量诊断，包括二尖瓣口面积、血流速度和跨瓣压差。对于选择合适治疗方案、手术方式的选择及手术效果的评价具有重要临床意义。二、二尖瓣关闭不全

(mitralregurgitation)

二尖瓣关闭不全可由多种原因引起，常见为风湿性心脏病，约占所有风湿性瓣膜疾患的34％，且多数合并二尖瓣狭窄。另外有二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大、心肌病变及先天性畸形等。【病理】

正常收缩期二尖瓣关闭取决于瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌和左室的结构与功能的完整性，这些结构的任一异常均可导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣的钙化和继发于左室扩大的二尖瓣环扩张，造成瓣叶不能完全关闭瓣口，风湿性炎症使瓣叶增厚、纤维化、僵硬、挛缩，瓣叶不能紧密对合，腱索断裂和乳头肌功能障碍可使瓣叶收缩期脱入左房造成二尖瓣返流。

在二尖瓣关闭不全时，收缩期一部分血液从左室排入升主动脉，另一部分血液可返流至低压的左房，故二尖瓣返流造成左房血容量增加，长期的严重的左室容量负荷增重，可使左室心肌功能衰竭，发生左心功能不全。严重二尖瓣关闭不全，左房和肺静脉压明显升高，导致肺瘀血，甚至急性肺水肿。【声像图表现】

1．切面超声心动图

(1)可显示瓣叶、腱索和乳头肌形态及功能状态，一般轻、中度二尖瓣关闭不全时解剖结构改变并不明显，当合并二尖瓣狭窄时较易观察瓣叶形态改变。

(2)二尖瓣关闭不全时两瓣叶不能合拢。

(3)左房、左室扩大，代偿期室间隔、左室壁、左房壁运动增强，表现为左室容量负荷过度，肺静脉增宽。3．多普勒超声心动图

(1)彩色多普勒血流显像：

测及收缩期起自二尖瓣口至左房的异常返流束是诊断二尖瓣返流最直接、可靠的依据。返流束一般为蓝色或五彩镶嵌的血流信号。根据返流束面积和左房面积的比值可半定量评价二尖瓣关闭不全的程度，一般认为，当比值<20％时为轻度返流，20％一40％时为中度返流，>40％时为重度返流。

(2)脉冲多普勒检查：

将取样容积置于二尖瓣环，可测及收缩期高速的异常血流信号。记录到收缩期向下的返流频谱曲线，由于二尖瓣返流速度均超过脉冲多普勒测量范围，因而出现混迭效应，记录到充满整个流速显示范围的双向充填的方块形频谱曲线。(3)连续多普勒检查：可记录到收缩期返流频谱曲线，占据全收缩期，呈负向单峰波形，加速肢及减速肢均陡直，顶峰圆钝。在左室收缩功能正常时，最大返流速度一般大于4m／s。(一)诊断要点

1．瓣叶部分或全部对合不拢

2、左房、左室扩大，室壁运动增强。

3．多普勒超声检查于左房探及起自二尖瓣口的返流信号具有重要意义。

(二)鉴别诊断

应与左房、左室增大疾患相鉴别。

1、并发房颤的冠心病

2、舒张期二尖瓣返流

3、生理性返流【临床价值】

1．病因确定：根据超声心动图二尖瓣、腱索、乳头肌形态及功能改变确定病因。

2．确定是否存在二尖瓣关闭不全，区别生理性与病理性返流，并可进一步半定量及定量二尖瓣返流程度。多普勒超声技术具有无创伤性、操作简单迅速等优点，可做为诊断二尖瓣关闭不全的首选方法。

三、主动脉瓣狭窄

(aoticstenosis)

主动脉瓣狭窄由先天性和后天性所引起。后天性主动脉瓣狭窄常见，多为风湿性主动脉瓣病变和退行性主动脉瓣钙化，前者多合并二尖瓣狭窄，后者一般由老年退行性病变引起。先天性主动脉瓣狭窄约占先心病的3％～6％，可为主动脉瓣、瓣上及瓣下狭窄。主动脉瓣畸形可为单叶主动脉瓣、二叶、三叶或四叶主动脉瓣畸形，以二叶主动脉瓣多见。【病理】

风湿性主动脉瓣狭窄由于瓣膜交界处粘连、增厚，瓣口变小，开放受限。老年性主动脉瓣狭窄常见于高脂血症、糖尿病及动脉粥样硬化患者，退行性病变及钙化常见于瓣膜根部，然后逐渐向瓣尖扩展，并向二尖瓣环延续。先天性主动脉瓣狭窄常见于瓣膜发育畸形，由于功能异常的瓣膜长期受血流的冲击，而发生退行性病变。

正常成人主动脉瓣口面积为3.0cm2。病变瓣口面积≤1.0cm2，左室收缩压明显升高，当瓣口面积<0.75cm2时，产生严重狭窄。【超声检查】

(一)检查方法二维超声心动图主要检查胸骨旁左室长轴观，心底短轴观和心尖五腔观。M型超声心动图可观察心底波群和心室波群。多普勒超声心动图检查主要探测左室长轴观、心尖五腔观，另外胸骨上凹、胸骨右缘第2肋间探测可进一步观察主动脉瓣狭窄的彩色多普勒血流改变，连续多普勒及脉冲多普勒的血流频谱曲线改变。

（二）二维超声图像

(1)瓣膜形态改变。

(2)左室室壁可呈向心性肥厚，晚期左室腔可扩大。

(3)升主动脉可出现狭窄后扩张。

主动脉瓣狭窄的左室长轴观可见主动脉瓣增厚，开口变小

3．多普勒超声心动图

(1)彩色多普勒血流显像：收缩期可见起自主动脉瓣口的收缩期五彩射流束，射入主动脉内。

(2)连续多普勒检查：连续多普勒可记录到主动脉瓣口的高速血流，收缩期射流呈单峰曲线。

根据连续多普勒频谱曲线可准确地测定主动脉瓣口的跨瓣压差，估测主动脉瓣狭窄的严重程度。

1、轻度狭窄时，主动脉瓣口面积小于1.5cm2，但大于和等于1.0cm2，平均压差小于或等于25mmHg；

2、中度狭窄时，瓣口面积小于1.0cm2但大于0.7cm2。平均压差大于25mlHg但小于或等于50mmHg；

3、在重度狭窄时，瓣口面积小于0.70cm2，平均压差大于70mmHg。【诊断要点与鉴别诊断】

(一)诊断要点

1．主动脉瓣增厚，瓣口开放幅度减小，左室壁增厚。

2．定性诊断：彩色多普勒显示主动脉瓣口出现收缩期多色镶嵌的射流束，进入升主动脉后明显增宽。脉冲多普勒和连续多普勒显示主动脉瓣口的高速射流频谱曲线。

3、定量诊断：主要包括主动脉瓣跨瓣压差和瓣口面积的估测。(二)鉴别诊断

需要与肥厚型梗阻性心肌病、膜性主动脉瓣下狭窄或瓣上狭窄、主动脉窦瘤破裂、动脉导管未闭、二尖瓣返流和重度主动脉瓣返流等疾病。主动脉瓣上狭窄【临床价值】

超声心动图成为诊断主动脉瓣狭窄的最主要的方法，利用这一技术不仅能够观察瓣膜的形态，而且还可对主动脉瓣狭窄所致血流动力学改变进行评价，估测狭窄的严重程度。四、主动脉瓣关闭不全

(aoticregurgitation)

主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣和主动脉根部疾病或主动脉瓣环扩张所致。常见的有风湿性心脏病、先天性畸形、感染性心内膜炎、马方综合征、严重高血压或升主动脉粥样硬化和主动脉夹层分离等。【病理】

1、风湿性心脏病可产生主动脉瓣叶的纤维化、增厚、缩短和变形，舒张期瓣叶不能充分闭合，升主动脉的血液返流入左室。2、左室前负荷增加，左室舒张期容量逐渐增大，左室扩张，左室发生离心性肥厚。3、长期的容量负荷过重，可导致左室收缩功能降低。心搏量减少，收缩末期和舒张末期容量增加，左室舒张末压升高，发生左室衰竭。

4、严重主动脉瓣关闭不全时，主动脉舒张压下降，冠脉血流减少，引起心肌缺血，促进左室功能恶化。

正常情况下，舒张期二尖瓣口血流量、左室心搏量和收缩期主动脉血流量三者是完全相等的，在主动脉瓣关闭不全时，前者代表有效心搏量，后二者代表全部心搏量，全部心搏量与有效心搏量之差为主动脉瓣返流量。【超声检查】(一)检查方法

切面超声选取胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观，可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。

(二)二维超声图像

(1)主动脉瓣不同程度增厚，回声增强，瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声，活动受限。瓣膜间可见有裂隙。主动脉瓣开放幅度增大，主动脉搏动明显；主动脉瓣脱垂时，舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线，突向左室流出道。

(2)左室增大，室壁活动增强，左室容量负荷过度的表现。

(3)舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶，导致二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形改变。

（三）多普勒超声心动图

(1)彩色多普勒血流显像：可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束，并延伸入左室流出道。

(2)脉冲多普勒检查：混叠效应。

(3)连续多普勒检查：在左室流出道可记录到舒张期返流频谱，持续全舒张期。频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m／s。

【诊断要点和鉴别诊断】

(一)诊断要点

1．主动脉瓣数目异常，瓣膜增厚或钙化。

2．左室增大，左室流出道增宽，室壁活动幅度增大。

3．彩色多普勒超声检查在左室流出道内测及起自主动脉瓣的舒张期返流束。脉冲或连续多普勒可见正向的返流频谱曲线。(二)鉴别诊断

1．主动脉瓣关闭不全常合并主动脉瓣狭窄，或联合瓣膜病变。

2．生理性主动脉瓣返流，特点：心脏、瓣膜及大动脉形态正常；返流面积局限<1.5cm2；最大返流速度<1.5m／s。

3．二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄时，在左室内测及舒张期射流，射流方向与主动脉瓣返流束方向相似。

4．主动脉瓣关闭不全时，返流束冲击二尖瓣前叶，二尖瓣出现扑动时亦应与二尖瓣狭窄相区别。

【临床价值】

超声诊断主动脉瓣关闭不全的可靠性已被公认，利用这一技术不仅可观察心脏大小及主动脉的宽度，而且还可显示主动脉瓣口的结构，对其返流程度进行估测。对于返流程度的评价，多普勒超声和放射性核素心血管造影、心导管检查时心血管造影术比较，有良好的相关性。

五、三尖瓣关闭不全

(tricuspidregurgitation)

三尖瓣关闭不全可由三尖瓣的器质性或功能性改变所致。功能性三尖瓣关闭不全常见，由于右室扩张致瓣环扩大引起收缩时瓣叶不能合拢，多见于右室收缩压增高或肺动脉高压的心脏病，常见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病和肺心病等。器质性三尖瓣关闭不全少见。如风湿性三尖瓣病、三尖瓣下移畸形(Ebstein畸形)、三尖瓣发育不全、感染性心内膜炎等。【病理】

风湿性三尖瓣病，可见三尖瓣叶增厚、纤维化、粘连，关闭时接合不全。Ebstein畸形则有三尖瓣隔叶与后叶远离房室环，附着于环下近心尖部的右室壁与室间隔，三尖瓣前叶增宽变长，三尖瓣畸形使关闭与开放均受限制。产生狭窄与关闭不全。继发性三尖瓣关闭不全多因右室扩大，三尖瓣扩张而导致三尖瓣不能很好闭合引起关闭不全。【超声检查】

(一)检查方法三尖瓣关闭不全时主要观察四腔观、右室流入道长轴观及下腔静脉长轴观，观察房室大小及上下腔静脉的宽度，三尖瓣有无畸形、瓣叶增厚、下移、瓣环有无扩张等。利用彩色多普勒显示三尖瓣返流束的起源、途径和大小，脉冲波多普勒将取样容积置于三尖瓣环的右房侧、下腔静脉及肝静脉内，标测返流信号的范围。连续波多普勒测量三尖瓣最大返流速度。

(二)二维超声心动图

(1)三尖瓣因不同病因而有不同表现。风湿性心脏病可见三尖瓣增厚、反射增强，活动受限，关闭时可有裂隙。Ebstein畸形时，隔叶与后叶远离房室环，附着于环下近心尖部的右室壁与室间隔，将右室分为房化右室与机能右室。因三尖瓣关闭时不能合拢，右房容积扩大，与房化右室相连，形成巨大的右房腔，真正的功能右室则萎缩、变小。三尖瓣脱垂时，三尖瓣在收缩期向左房膨出。超过二尖瓣附着点连线之上。继发性三尖瓣关闭不全，三尖瓣环扩大，形态一般正常，瓣叶活动略增大。

(2)三尖瓣关闭不全时，右房及右室增大，严重时室间隔往往向左室突出。

2．多普勒超声心动图

(1)彩色多普勒血流显像：右房内检测到收缩期蓝色为主的彩色血流信号并起自于三尖瓣口可确诊为三尖瓣返流。

(2)脉冲多普勒检查：返流出现混迭效应。

(3)连续多普勒检查：在右房内记录到收缩期负向单峰波型，顶峰圆钝，频谱曲线轮廓近于对称。在右室压力显著升高时，最大返流速度可达4m／s以上。(4)三尖瓣返流程度的分级：应用彩色多普勒血流显像技术将三尖瓣返流分为Ⅲ级。

I级：返流束占据部分右房。

Ⅱ级：返流束抵达右房后壁。

Ⅲ级：反流束进入腔静脉。上述方法评估术中返流程度，不能用于心功能不全时返流程度的评价。

【诊断要点及鉴别诊断】(一)诊断要点

1．右房内探及起自三尖瓣的收缩期射流。

2．右房、右室增大

3.观察三尖瓣的结构、形态和活动状态，明确三尖瓣关闭不全为三尖瓣病变或继发性原因所致

(二)鉴别诊断

三尖瓣关闭不全和右房、右室增大的疾病鉴别，如房间隔缺损、冠状动脉窦瘤破入右房、肝静脉畸形引流等。但以上各种疾病均无三尖瓣返流征，均有各自临床表现。另外应与生理性三尖瓣返流相鉴别，由于多普勒在部分正常人中亦发现轻度三尖瓣返流，检出率可达35％～95％，其特点为：信号微弱，难以记录到完整频谱曲线轮廓；占时短暂，返流时间小于全收缩期；分布局限，返流束长度<lcm。【临床价值】

三尖瓣关闭不全超声诊断具重要临床价值，应用多普勒超声技术诊断三尖瓣关闭不全的敏感性为87％～100％，特异性为88％～100％。目前，多普勒超声心动图已成为定性诊断三尖瓣返流的最准确的技术。

六、肺动脉及肺动脉瓣病

肺动脉及肺动脉瓣疾病较为常见，多数先天性心脏病，后天性肺动脉瓣病变极为少见。可单独存在，也可合并其它心脏病。（一）肺动脉瓣狭窄

(pulmonarystenosis)【病理】

肺动脉瓣狭窄的最常见的病因为先天性畸形，约占先天性心脏病的3.1％。可分为瓣上狭窄、瓣膜狭窄和瓣下狭窄，但大多数为瓣膜狭窄。肺动脉瓣狭窄时，三个瓣叶融合成圆顶状的纤维隔膜。瓣叶不能充分开放，瓣下狭窄可因右室漏斗部肌肉肥厚或一纤维隔膜将整个漏斗部或其中一部分与右室隔开形成右心室双腔。肺动脉瓣上狭窄最为少见，主肺动脉或左、右肺动脉均可见狭窄。

正常肺动脉瓣口面积约3.0cm2，当瓣口面积减小到正常瓣口面积的l／2左右时，右室血液排出障碍，收缩期右室压力代偿性增加，右室和肺动脉之间才出现明显压力阶差。肺血减少。由于右室后负荷过重，室壁代偿性肥厚。

1、右室收缩压小于75mmHg时为轻度狭窄，

2、右室收缩压超过75mmHg，小于100mmHg时为中度狭窄，