《老年病学》全册配套教学课件1

《老年病学》全册配套教学课件1老年医学概论一、人类寿命的变迁和国内外老龄化社会发展的趋势自然寿命不受外界因素影响的条件下遗传学意义上人类生存的最高年限最高寿命同种生物的一个群体中最后一个或最后一批死亡个体的生存时间平均预期寿命某一地区或国家总人口的平均生存年限人类自然寿命（lifespan）Buffon系数：最长寿命＝生长期的5－7倍或性成熟期的8－10倍。据此计算人的寿命极限应为110－

175岁。Hayflick极限：体外培养细胞分裂生长在50次左右即中止（每次分裂周期2－4年）几种动物的生长期和寿命动物种类生长期寿命寿命/生长期（年）（年）（Buffon系数）猫1.58－125－8

狗2.010－155－7.5

牛4.020－305－7.5马5.030－406－8

猿12.060－805－6.7

象25.0125－1805－7.2

人25.0125－1755－7Theagingofthehumanpopulation.ShownareexamplesoflifeexpectancyfromRometothepresent

YearCountrydate

中国不同年代部分地区平均期望寿命年份地区平均预期寿命资料来源1949年前全国35岁左右1953年人口普查及相关资料195711个省市57.00中国统计年鉴1983196321个省市61.70全国部分省市调查资料197526个省市68.20中国统计年鉴19831981全国68.001982年人口普查资料推算

1985全国68.92中华人民共和国卫生部资料

1991全国69.001991年世界人口统计1999全国71.00《中国21世纪人口与发展》2008年世界193国平均期望寿命日本831安道尔823加拿大819奥地利8017丹麦7929智利7832古巴7737阿根廷7639巴哈马7547

中国7458津巴布韦42193

国名男女（岁）排名---WHO2010中国人口老龄化现状20102010年第六次全国人口普查结果显示，60岁及以上人口为177648705人，占13.26%，其中65岁及以上人口占8.87%2014年底,我国60岁以上老年人口已经达到2.12亿，占总人口的15.5%，其中65岁及以上人口占10%2014高龄与失能老人迅速增多

≥80岁1899万高龄老人增长100万/年失能/半失能（需要长期照护）老人2010年3600万2020年6500万全国不同年龄组的人口增长预测（百万））年龄组1990年2010年较1990年2030年较2010年

人口预计人口增长%预计人口增长%0-194164334.00424-2.1220-394004092.254284.6540-5920138189.553922.8860-10016464.0032195.73（中国卫生模式转变中的长远问题与对策.中国财政经济出版社，1994）影响人类寿命的因素遗传因素家族史性别劣质遗传后天因素社会营养疾病体力活动环境影响个人健康与寿命的因素

（WHO1992）后天自身（60%）遗传（15%）社会（10%）医疗条件（8%）气候（7%）0－24岁生长发育期（Growthperiod）25－44岁成熟期或成年期（Matureperiod）45－59岁老年前期（Pre－agedperiod）60－89岁老年期（Elderlyperiod）90岁以上长寿期（Longevityperiod）年龄分期WHO有关年龄的划分青年人＜44岁中年人45岁～60岁年轻老年人60岁～75岁老年人75岁～90岁长寿老人＞90岁十九世纪末英国≥50岁亚太地区≥60岁（1982年WHO西太平洋地区会议）欧美发达国家≥65岁我国≥60岁（1982年中华医学会老年医学分会）老年标准年份世界老年人口占总人口百发达国家老年占总人口百发展中国家老年占总人口百总数（千人）分率（％）人口数（千人）分率（％）人口数（千人）分率（％）3312068.817332515.32078806.04347279.220363016.82810917.06086939.923456318.4

3741307.72025117137514.3

32955323.684184212.4世界人口老龄化发展趋势（以≥６０岁为标准）年份20002005201020202025203020402050全国总人口12.6913.2213.7714.7215.0415.2515.4415.22（亿）60岁以上老人1.321.461.732.452.973.554.104.38（亿）老年人口系数10.2711.0412.5616.6419.7523.2826.5528.78（％）中国人口老龄化发展趋势（以≥６０岁为标准）

中国六次人口普查老年人口系数普查年份全国总人口数老年人口数≥60岁老年人口系数≥65岁老年人口系数（万人）（万人）（％）（％）1953年5674441547.324.411964年6945842206.083.541982年10037976657.644.911990年11433398218.595.582000年1265831299810.276.952010年133972

1776513.26

8.87

中国老龄化社会的特点和发展趋势老年人口基数大发展速度快地区差异大二、老年医学的形成与发展20世纪20年代20世纪40年代1950年成立国际老年协会1980年第一届老年学学术会议(亚太地区)1999年----国际老人年(联合国)三、老年医学的范畴

从医学的角度研究人体衰老的原因，探讨衰老的发生机制和发展过程。研究老年疾病的诊断、治疗、预后。实施老年保健，提高人类平均寿命。主要包括：老年基础医学老年临床医学老年预防医学老年康复医学老年心理医学老年社会医学人体器官功能的老年性改变

器官＼年龄

20岁60岁80岁肺功能100%

75%60%肾小球滤过率130ml/min83ml/min

胃排空47min

123min食管括约肌压力80mmHg47mmHg骨髓造血细胞10万/mm3

5万/mm3老年医学的目标改善老年人的健康/生命质量预防/减少与增龄相关的疾病及残疾减少老年人被社会孤立老年基础医学探索衰老发生机制和延缓人类衰老的措施。衰老：是多种因素联合作用引起的退性行变化，而非单一过程的结果；是随时间的推移出现的机体退性行变化及过程；是细胞、组织、器官功能减退的状态；是机体内环境稳定性显著降低的阶段；是分子水平出现微小变化的综合表现、遗传障碍积累的结果。与衰老相关的几个概念老化(senility,aging)随年龄增长而产生的一系列解剖学和生理学方面的退行性变化引起机体对内外环境的适应能力逐渐减退的表现增龄

(withAging)成熟期以后的年龄变化老征

(senilesymptoms)老年期变化的体征古代衰老学说湿热学说（Warmtheory）其中心思想是，生命的基本原理是“湿热”在体内循环，当“湿热”减少时，衰老也就开始。磨损学说（Wearandteartheory）认为人体和普通物质一样，在长期的生活过程中也会逐渐受到磨损，机体的形态和功能也会受到消耗近代衰老学说生活速度学说（Rateoflivingtheory）认为生物具有一定的生命物质，如过早的大量消耗会造成寿命缩短

Whylazypeoplelivelongest?自体中毒学说（Auto－intoxicationtheory）包括大肠中毒学说、代谢中毒学说和慢病毒理论现代衰老学说遗传程序学说(Geneticprogramtheory)自由基学说(Freeradicaltheory)差错灾难学说(Errorcatastrophetheory)体细胞突变学说(Somaticmutationtheory)脂褐素学说(Lipofuscintheory)染色体突变学说(Chromosomalaberrationtheory)免疫学说(Immunologicaltheory)交联学说(Cross-linktheory)内分泌失调学说(Endocrineirregulartheory)微量元素学说（Traceelementtheory)老年临床医学老年临床医学包括的范围非常广泛，涉及临床所有学科，重点研究导致老年人病残和过早死亡的常见病，也被称为老年病学。老年疾病的特点多种疾病共存发病缓慢症状和体征不典型诱因不同易发生并发症或出现多脏器功能衰竭药物治疗易发生不良反应

美国老年人主要疾病和死亡原因20世纪初1969年2007年肺炎

心脏病心脏病

流感

肿瘤肿瘤

结核

脑血管病脑血管病

腹泻流感呼吸道疾病肠炎肺炎意外伤害

心脏病

动脉硬化糖尿病

脑出血

意外伤害阿兹海默病意外伤害糖尿病感冒与肺炎

肿瘤

呼吸道疾病肾脏病中国城乡居民前5位主要疾病和死亡原因19611975198519992008呼吸系疾病脑血管病心脏病恶性肿瘤脑血管病传染病心脏病脑血管病脑血管病恶性肿瘤

恶性肿瘤

恶性肿瘤恶性肿瘤心脏病

呼吸系病脑血管病呼吸疾病呼吸系病呼吸系病

心脏病心脏病传染病消化疾病损伤和中毒损伤和中毒北京市老年人群常见慢性病患病率

疾病总体城市乡村

患病人数%患病人数%患病人数%高血压196069.2104368.091770.7脑血管病87430.839125.548337.2耳聋83329.739025.644334.4冠心病74126.241126.833025.4骨关节病39013.820613.418414.2白内障35512.527317.7836.4糖尿病31411.121514.0997.6前列腺疾病1239.010314.7203.0慢性支气管炎2506.81399.11118.6痴呆2087.5644.514410.6慢性胃病1977.01337.4846.5肿瘤652.3573.780.6（北京老年医疗研究中心P23项目2000年）

美国国立老年研究所(NIA)关注的老年疾病老年性痴呆及其他神经变性疾病运动系统疾病严重抑郁症视听等感觉障碍衰弱与跌倒心血管疾病前列腺疾病尿失禁肿瘤感染性疾病糖尿病睡眠障碍等谵妄多种疾病状态老年预防医学研究如何预防老年人常见病，以及保护老年人身心健康方法的科学主要内容有：流行病学、营养学、运动医学、养生学、保健医学、心理卫生、健康教育等老年康复医学关于对伤病者和残废者在身体功能上、精神上和职业上进行康复主要由预防性康复处理、一般性治疗措施以及有目的地恢复已丧失的功能老年心理医学研究老年人感觉、知觉、记忆、思维、情感、性格、能力等心理过程与特征。老年社会医学

研究社会环境对老年健康与疾病的影响以及如何改善社会条件,促进老年人健康长寿。老年综合征

老年人由多种疾病和多种原因造成的一种临床表现和问题的症候群，常见的综合征有：跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、失眠、药物乱用、帕金森综合征等老年医学面临的重大问题衰老进程及机制（HowandWhyweage？）国人老年健康指标及衰老指标的完善老年人合理膳食／营养及体力活动指南的普及教育老年精神卫生状况及干预措施研究老年生物医学材料、功能性生物材料及康复保健器具的开发新药研究及传统医药研发老年医学中心老年医学研究队伍的建设谢谢1谢谢!痛风和高尿酸血症

GoutandHyperuricemia肖谦重庆医科大学附属第一医院老年病科

一、历史和现实希波克拉底

（Hippocrates）

最早描述痛风ThomasSydenham(1683)“痛风的莎士比亚”Scheele(1776)

首先发现尿酸是结石的组成成分Wallaston(1797)发现痛风石Garrod(19世纪中叶)建立尿酸原始测定方法Freudweiler(1899)尿酸盐结晶的致炎症作用Garrod(1931)提出痛风属先天性代谢紊乱疾病与传染病大流行和精神病齐名与社会、文化变迁紧密相连累及众多天才和业绩辉煌的名人“病中之王王中之病”患病率随增龄而增高女性绝经后发病率增高发病率因地区生活习惯种族而异近年来发病率呈上升趋势金门岛30岁以上人群

高尿酸血症25.8%（男）15.0%（女）痛风11.5%（男）3%（女）上海15岁以上人群（1997年）

高尿酸血症14.2%（男）7.1%（女）痛风0.77%（男）0.34%（女）天津60岁以上人群

高尿酸血症11.25%～16.9%

二、定义和分类高尿酸血症血清尿酸超过正常上限痛风嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍致血尿酸增高的一组异质性疾病。临床表现为痛风性急性关节炎发作痛风石沉积慢性关节炎肾尿酸结石形成和痛风肾高尿酸血症≠痛风（1/6的高尿酸血症患者发生一种或一种以上临床痛风）原发性痛风尿酸排泄减少尿酸生成过多继发性痛风骨髓增生性疾病慢性溶血性贫血肿瘤放化疗后慢性肾病铅中毒药物（非甾体消炎止痛药吡嗪酰胺乙胺丁醇小剂量阿司匹林噻嗪类利尿剂速尿左旋多巴环孢素A）原发性痛风中的继发因素三、尿酸代谢及生理意义

进化的完善抑或进化的缺陷？

尿酸酶

▲

尿酸尿囊素

▲

人类以外的灵长类动物肾脏对尿酸无重吸收作用嘌呤合成和代谢途径次黄嘌呤核苷酸IMP腺嘌呤核苷酸AMP鸟嘌呤核苷酸GMP黄嘌呤核苷酸XMP氨基酸+磷酸核糖+其他小分子前体核酸核酸鸟嘌呤核苷鸟嘌呤腺嘌呤腺嘌呤核苷次黄嘌呤核苷尿酸黄嘌呤次黄嘌呤E4E5E1E3E6E6PRPPE1:磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶E2:次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶E3:PRPP合成酶E4:次黄嘌呤核苷-5‘-磷酸脱氢酶E5

:腺苷酸代琥珀酸合成酶E６:黄嘌呤氧化酶PRPP:1-焦磷酸－５－磷酸核糖PRPPE2尿酸的生理作用清除氧自由基和其他活性自由基增强红细胞膜脂质抗氧化防止细胞溶解凋亡保护肝脏、肺、血管内皮细胞的DNA防止细胞过氧化延长其生存期延缓自由基所引起的器官退行性变延迟T、B免疫淋巴细胞和巨噬细胞的凋亡维护机体的免疫防御能力高尿酸的危害

尿酸盐沉积于动脉血管壁损伤动脉内膜

增加血小板聚集（体外）激活血小板。

常合并高血压高胰岛素血症和甘油三酯代谢紊乱

胰岛素抵抗综合征的一个标志。尿酸浓度短期内急剧增高,肾小管内尿酸盐结晶大量形成导致肾小管堵塞和破裂最终造成急性肾功能衰竭血尿酸升高可能会直接损害胰岛β细胞诱发或加重糖尿病体内尿酸潴留的原因

摄入增多（影响甚小）代谢减少（相对常量）排除减少合成增多四、临床类型急性痛风性关节炎痛风石及慢性关节炎尿酸性尿路结石痛风肾病急性痛风性关节炎

诱因(饮酒外伤高嘌啉饮食…)好发部位（单关节承重关节）疼痛性质(夜间起病和夜间痛)发热白细胞升高血沉升高高血尿酸关节尿酸盐结晶白细胞-尿酸盐晶体相互作用模型尿酸盐晶体趋化白细胞—

白细胞吞噬尿酸盐晶体—

白细胞释放白三烯糖蛋白、单核细胞释放白介素1—

化学性炎症痛风石及慢性关节炎

50%的痛风患者在病程的某一阶段有痛风石沉积可沉积于任何关节肌腱及关节周围软组织多见远端关节与血尿酸水平相关可累及心脏传导组织尿酸性尿路结石10%-25%痛风患者有尿酸结石梗阻和感染肾实质损害尿酸性结石形成的危险因素尿量少酸性尿高尿酸尿女＞750mg/day

男＞800mg/day痛风肾病

肾髓质和锥体内尿酸盐结晶沉积白细胞和吞噬细胞浸润间质纤维化蛋白尿浓缩功能减退氮质血症和尿毒症五、诊断和鉴别诊断疑诊中老年男性典型关节炎发作过程肾绞痛确诊血尿酸增高关节液白细胞内有针状尿酸盐结晶痛风石活检关节X线摄片秋水仙碱试疗类风湿关节炎化脓性关节炎银屑病关节炎假性痛风六、治疗

治疗目的控制高尿酸血症预防尿酸盐沉积终止急性关节炎发作防止尿酸结石形成和肾功能损害一般治疗控制体重饮食控制总热量限制高嘌呤戒酒特别是啤酒饮水2000ml/日以上药物尽量不使用影响尿酸排泄的药物急性痛风性关节炎期的治疗秋水仙碱(Colchicine)非甾体抗炎药（NSAID）糖皮质激素慢性关节炎尿酸性尿路结石痛风肾病的治疗碱化尿液维持尿pH6～6.5排尿酸药物苯溴香豆酮(Benzbromarone痛风利仙)

丙磺舒(Probenecid)抑制尿酸生成的药物别嘌醇(Allopurinol)其他血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂无症状高尿酸血症的处理寻找病因和相关因素生活方式的改变药物老年高尿酸血症的处理秋水仙碱剂量宜小慎用糖皮质激素注意抑制尿酸生成和促尿酸排泄药物的副作用

谢谢！

Prof.PeterSafaratUniversityofVienna:Alifedevotedtocheatingdeath老年冠心病

CoronaryHeartDiseaseinElderly

李刚

医学博士，硕士研究生导师重庆医科大学附属第一医院老年科心血管病组2023/1/15159老年糖尿病SENILEDIABETESMELLITUS

重庆医科大学附属第一医院老年病学教研室

2023/1/151602023/1/15161主要内容糖尿病的概念及流行病学糖尿病的分型糖尿病的病因和发病机理临床特点实验室检查诊断治疗（饮食、药物）糖尿病高血糖高渗综合征2023/1/15162【概述】

糖尿病(diabetesmellitus,DM)

是由多种病因（遗传、环境）引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。由于胰岛素（INS）分泌或/和作用的缺陷(IR)，而引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢紊乱。久病后常并发心血管疾病、眼、肾、神经等病变，功能缺陷及衰竭。

老年糖尿病

是指60岁以后发病或60岁以前发病而延续到60岁以后的糖尿病。定义2023/1/15163

DM的流行病学

糖尿病患病率逐年增加，是影响人们健康的常见病、多发病。其患病率增高主要与生活水平提高及不健康的生活方式有关。普查资料表明，随年龄增长糖尿病发病率明显升高。2023/1/151641994年1997年2000年2010年2025年糖尿病流行情况（全球）WHO200100.511.522.53患者人数（亿）糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显2023/1/15165

糖尿病流行情况（中国）

患病率

1979：1.00％

1989：2.02％

1996：3.21％

2002：3.31％

2009:9.7%

全国达9200万。2023/1/15166不同年龄组糖尿病患病率李立明等,中国居民2002年营养与健康状况调查.中华流行病学杂志,2005,26:478-84.2023/1/15167中国糖尿病患者人口统计2型糖尿病93.7%1型糖尿病5.6%其他特殊类型糖尿0.7%王克安等.中国糖尿病流行特点研究-糖尿病和糖耐量低减患病率调查.中华流行病学杂志,1998,19:282-5.2023/1/15168

老年糖尿病的流行病学特点>40%的65岁以上老年人有糖尿病（DM）或糖耐量减低（IGT）50%的2型DM病人>60岁患病率随增龄而显著增高地区分布存在显著差异患病率:城市>农村个人收入与患病率密切相关绝大多数老年DM属2型DM，少数为迟发性的自身免疫性1型DM新诊断的老年DM中约30%空腹血糖（FBG）正常2023/1/15169【糖尿病分型】

1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病其他特殊类型糖尿病2023/1/15170【病因、发病机制和自然史】病因遗传

遗传易感性多基因广泛遗传异质性家族聚集现象。在同卵双生的双胞胎中，2型糖尿病有较高的一同发病性。

2型糖尿病或者葡萄糖耐量异常的发生率在同胞兄弟姐妹中为38%，在2型糖尿病患者的子女中为33%。2023/1/15171

环境因素营养平均寿命延长同一民族不同环境发病率差异大其他2023/1/151722型糖尿病有更明显的遗传基础

2023/1/15173遗传因素和环境因素

在2型糖尿病发病中的作用正常胰岛素抵抗胰岛素分泌减少2型糖尿病

ModifiedfromKahnR.Diabetes.1994;43:1066-1084遗传DM家族史双生子糖尿病相关基因环境肥胖饮食活动年龄(岁)20304050602023/1/151741)胰岛素（分泌）缺陷

发病机制2)胰岛素（效应）抵抗胰腺周围组织2023/1/15175胰岛素抵抗（Insulinresistance）

胰岛素抵抗是机体对胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。即人体对一定量的胰岛素反应性减低的一种异常的病理生理状态。

2型DM普遍存在胰岛素抵抗，主要发生在肌肉（>80%）和脂肪（约5-10%）组织水平。

2型DM病人在发生临床高血糖前多年已存在胰岛素抵抗。2023/1/15176胰岛素分泌缺陷正常胰岛素分泌模式

脉冲式分泌

进食后分泌双峰第一时相5-10分钟第二时相90分钟2023/1/15177基础和进餐时的胰岛素分泌模式10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时间餐后血糖餐时胰岛素分泌2023/1/15178B细胞功能异常胰岛素分泌功能缺陷发展过程：胰岛素脉冲式分泌受损→胰岛素第一时相分泌消失或减弱→B细胞功能衰竭→B细胞功能丧失一时相减弱或消失，二时相延迟（餐后低血糖)2023/1/151792023/1/151802型糖尿病代谢异常导致高血糖胰岛素抵抗高血糖葡萄糖摄取减少胰腺胰岛素分泌受损肝糖元分解增加肝脏脂肪及肌肉组织AdaptedfromDeFronzo,Diabetes1988;37:667–687.2023/1/15181AdaptedfromDeFronzo,Diabetes1988;37:667–687.2型糖尿病的自然病程正常糖耐量→IGT→2型糖尿病2023/1/15182糖尿病的自然病程胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素IGT

4—7年“诊断糖尿”ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000显性糖尿病微血管大血管微血管2023/1/15183临床特点】起病隐匿，症状不典型症状广泛且多样化餐后血糖升高，比空腹血糖升高更明显。

慢性并发症多且较严重急性并发症的致死率高易出现低血糖【2023/1/15184急性并发症

糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病乳酸性酸中毒2023/1/15185慢性并发症

糖尿病眼病

微血管瘤2023/1/15186出血增多黄白色硬性渗出2023/1/15187新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿2023/1/15188新生血管纤维增殖視网膜脫离2023/1/15189

糖尿病足2023/1/15190糖尿病周围神经病变2023/1/15191大血管病变

心、脑血管并发症是老年糖尿病死亡的主要原因，80%老年糖尿病患者死于心血管合并症。冠心病脑血管病外周血管病

2023/1/15192【实验室检查】

血糖测定糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白糖耐量试验：OGTT（口服葡萄糖耐量试验）胰岛素（C肽）释放试验血脂及并发症的监测2023/1/15193

胰岛素（C肽）释放实验

在做OGTT时如同时测定血浆胰岛素、C肽的值即称为胰岛素释放实验。

血糖胰岛素C肽

0分钟<5.6mmol/l5-20mU/l>0.4nmol/l

达峰时间30-60分钟30-60分钟30-60分钟

2h<7.8mmol/l峰值为基础值的5-10倍5－6倍

OGTT及胰岛素（C肽）释放试验用于诊断糖尿病和判断胰岛B细胞功能，指导制定糖尿病治疗方案。2023/1/15194【诊断与鉴别诊断】

诊断唯一指标是血糖。葡萄糖氧化酶法测静脉血糖。折算系数：mg/dl=mmol/l×182023/1/15195

诊断标准

美国糖尿病协会（ADA）DM专家委员会，1997年提出新的诊断标准，WHO认可。糖尿病空腹血糖≥7.0mmol/l

任意时间或OGTT中餐后2h血糖≥11.1mmol

有症状者：症状＋一次血糖值达标.

无症状者：两次血糖值达标.

空腹血糖损害（IFG）空腹血糖：6.1mmol/l～7.0mmol/l

糖耐量减低（IGT）糖负荷后2h:7.8mmol/l～11.1mmol/l2023/1/15196诊断时应注意

除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖;随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系空腹指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用与诊断IGT和IFG应激状态(感染、创伤、手术等)后应复查血糖。2023/1/15197鉴别诊断：其他原因所致尿糖阳性药物对血糖的影响继发性糖尿病：肢端肥大症、库兴综合症、嗜铬细胞瘤2023/1/15198【治疗】

目的:保护胰岛B细胞功能，改善胰岛素敏感性,

控制血糖，全方位调控心血管危险因素：戒烟、控制体重、控制血压、控制血糖、调控血脂、抗血小板聚集等，使糖尿病治疗达标。2023/1/15199中国2型糖尿病的控制目标2023/1/15200

原则：

2型DM无重要的急、慢性并发症，可试用饮食控制加体育锻炼，如见效不满意,加用口服降血糖药,如口服降糖药失效则用Ins治疗.强调早期治疗,长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则.2023/1/15201一般治疗药物治疗2023/1/15202一般治疗

糖尿病宣教

认识疾病性质，了解基础知识，学会自我保健知晓控制目标，学会正确使用便携式血糖仪

识别和处理低血糖反应

个人生活习惯和卫生预防各种感染

掌握饮食治疗的原则和具体措施

正确使用降糖药物及胰岛素注射技术2023/1/15203一般治疗饮食控制以达理想体重总热量的计算：理想体重（kg）=身高（cm）-105成年人热量(kcal/kg理想体重.d)休息状态：25-30轻体力：30-35中度体力：35-40重体力：40以上儿童、孕妇、营养不良、肥胖者可酌情增减。2023/1/15204

热量分配碳水化合物50%-60%蛋白质<15%脂肪25%-30%2023/1/15205运动治疗运动处方（根据年龄，社会经济条件，文化及体力状况而定）养成健康的生活习惯忌长时间静坐少动的生活方式每天至少30分钟的中等强度体力活动每周至少2次力量训练2023/1/15206测监

根据血糖情况，定期或经常检测血糖；2－3月定期复查糖化血红蛋白；每半年－1年随访血脂、心、肾、神经功能和眼底情况。2023/1/15207药物治疗

当病人的临床症状加重或血糖急剧升高，仅仅饮食控制和生活方式改变已不能达到理想的治疗目标时，应及时开始降糖药物治疗2023/1/15208口服降糖药物

磺脲类非磺脲类的促分泌剂双胍类α-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类DPP-4抑制剂

2023/1/15209磺脲类

作用机制：⑴刺激胰岛B细胞分泌胰岛素⑵改善外周组织对胰岛素的敏感性常用药：格列吡嗪（美吡达）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲（亚莫利）用法：餐前半小时服用，增加体重适应症：非肥胖的2型糖尿病病人的传统一线用药副作用：所有磺脲类均会引起低血糖，老年或有肝肾疾患的病人使用长效磺脲类药物（优降糖）更加危险2023/1/15210

非磺脲类的促分泌剂

苯甲酸衍生物：瑞格列奈（商品名：诺和龙）与ATP依赖性钾离子通道上的36Kda蛋白特异结合，促进胰岛素第一时相分泌，作用快且短暂。苯丙酸衍生物：那格列奈（商品名：唐力）直接作用于胰岛B细胞，迅速地刺激胰岛素分泌，快速降低餐后血糖的高峰，并可减少餐后血糖吸收后发生低血糖的机会。用法：饭时服用，增加体重2023/1/15211

双胍类作用机制：促进外周组织摄取葡萄糖，加速糖无氧酵解,抑制糖异生，抑制或延缓葡萄糖在胃肠道吸收常用药：二甲双胍用法：饭时或饭后服用，减轻体重适应症：肥胖的2型糖尿病病人的一线用药副作用：恶心、呕吐、腹泻、乳酸性酸中毒禁忌证：肝肾功不全时、低血容量和心力衰竭等缺氧时、败血症或大型手术中以避免乳酸性酸中毒。

2023/1/15212

α－葡萄糖苷酶抑制剂

机理：通过竞争性抑制小肠粘膜刷状缘的

α－糖苷酶，抑制寡糖的消化、吸收，从而抑制餐后血糖的急剧上升，达到降低餐后血糖的目的，对空腹血糖的影响比较小。常用药：拜糖苹用法：与第一口饭嚼服副作用：胃肠不良反应：肠胀气2023/1/15213噻唑烷二酮类

机制：激活转录因子PPARγ（过氧化物酶体增殖子活化物受体），该受体被激活后能调控多种与葡萄糖和脂肪代谢有关的基因的表达，从而促进脂肪细胞的分解，增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，减少肝糖的生成，达到改善胰岛素抵抗的目的。适应证：单独或联合其他降糖药物治疗2型糖尿病患者，尤其是胰岛素抵抗明显者；用于IGT，预防发生糖尿病。常用药：文迪雅、艾汀、太罗副作用：体重增加水种2023/1/15214胰岛素

分类据来源分为：基因重组人胰岛（诺和灵、优泌林）、生物合成胰岛素(诺和锐）据作用时间分为：超短效、短效、中效、长效、30R预混、50R预混2023/1/15215胰岛素分类2023/1/15216

胰岛素治疗的适应证1型糖尿病。糖尿病急性并发症。2型糖尿病经饮食和口服降糖药未获良好控制应激：严重感染、外伤、手术妊娠期糖尿病。糖尿病严重慢性并发症。全胰切除引起的继发性糖尿病2023/1/15217胰岛素治疗方法胰岛素强化治疗：一天四次胰岛素

1型糖尿病从0.5-1.0U/D开始

2型糖尿病从0.3-0.8U/D开始早餐短效中餐短效晚餐短效睡前中效

25－30％，15－20％，20－25％，20％胰岛素常规治疗：一天一～三次胰岛素胰岛素和口服降糖药的联合治疗胰岛素静脉治疗2023/1/15218

胰岛素的副作用低血糖反应（剂量过大、饮食失调）水肿（钠潴留）视力模糊（晶状体屈光度改变）过敏反应2023/1/15219GLP-1类似物

作用机制

GLP-1是一种由肠道L细胞分泌的促胰素促进胰岛素分泌;

抑制胰高血糖素的释放;

刺激胰岛B细胞增殖，诱导胰岛B细胞再生，阻止胰岛B细胞凋亡；减弱胃肠蠕动，延缓胃排空，降低食欲和食物摄入；改善胰岛素敏感性，增加葡萄糖的利用；保护心脏和心血管系统。2023/1/15220常用药物利拉鲁肽（Liraglutide）使用方法皮下/静脉注射副作用恶心、呕吐2023/1/15221二肽基肽酶4（DDP-4）抑制剂药理作用抑制二肽基肽酶4（DDP-4），升高内源性肠促胰素（GLP-1和GIP）水平，延长其作用时间常用药物西格列汀使用方法口服副作用2023/1/152222型糖尿病治疗流程图2023/1/15223

糖尿病高血糖高渗综合征

（hyperglycernichyperosmolarstatus）

概述多见于老年2型糖尿病，50-70岁好发，约2/3发病前无糖尿病史﹑或仅有轻微症状病死率15-20%，为老年糖尿病人最严重的急性代谢并发症特点：严重高血糖高血浆渗透压脱水意识障碍昏迷2023/1/15224诱因引起血糖增高的因素

应激：感染、手术、烧伤、外伤、急性心肌梗塞、脑血管意外使用使血糖升高的药物及食物：糖皮质激素、利尿剂、糖摄入过多、大量输入葡萄糖、高糖饮食合并其他内分泌疾病：甲亢、肢端肥大症引起脱水的因素

水摄入不足或失水：呕吐腹泻饥饿使用利尿剂和脱水剂透析烧伤急慢性肾功能不全2023/1/15225发病机制

各反向调节激素如糖皮质激素儿茶酚胺胰高糖素等↑外周组织利用葡萄糖↓肝糖原分解↑糖异生↑——血糖↑↑老年人口渴中枢功能障碍主动饮水维持水平衡的能力下降肾脏调节水电解质能力下降血糖排出障碍血糖升高致高渗性利尿2023/1/15226临床表现

此病起病较糖尿病酮症酸中毒缓慢，常被各种诱发疾病掩盖，一般症状

烦渴多饮、多尿、食欲不振神经系统表情迟钝，烦躁，淡漠，昏迷，抽搐循环系统明显失水征，眼球凹陷，血压下降心率增快，四肢厥冷，甚至休克2023/1/15227实验室检查

高血糖：血糖>33.3mmol/L（33.3～66.6mmol/L）高血浆渗透压：330～360mOsm/L，多在350mOsm/L以上高血钠:血钠可达155mmol/L

常伴有氮质血症尿酮：－或±

pH：正常或降低

CO2：正常或降低简易血浆渗透压计算公式

2[Na＋K（mmol/L）]＋血糖＋尿素氮2023/1/15228

诊断

严重脱水、休克意识障碍、昏迷诱因血糖>33.3mmol/L

血浆渗透压>320mOsm/L(毫渗

)2023/1/15229治疗

补液尽快输液纠正失水和血容量不足改善血浆高渗状态输液种类：失水较DKA严重，首先补等渗盐水静滴，尽快纠正失水和血容量不足﹑以恢复血容量，改善血浆高渗状态

2023/1/15230

待血压稳定之后给予0.45%低渗盐水，直至血浆渗透压降至330mmol/L，再改输等渗盐水。但对输低渗盐水存在争议，因为低渗盐水可致血浆渗透压下降太快，可能诱发脑水肿低渗盐水可出现溶血反应。2023/1/15231

我们主张输等渗盐水，若渗透压太高，可胃肠道补充水分，口服或鼻饲注入，可较快缓解高渗状态，而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，补液时警惕心力衰竭输液量：可按体重10%～15%估计给液量输液速度：先快后慢头4小时输入补液量的1/3～1/412小时内1/2补液量＋尿量

24小时剩余量2023/1/15232

胰岛素治疗

小剂量持续滴注

0.1U/kg/h

血糖下降速度每小时3.9～6.1mmol/LQ1-2h监测血糖当血糖下降至16.7mmol/L时改补5%GS+拮抗糖胰岛素（4∶1）2023/1/15233

补钾治疗前血钾低于正常氯化钾1～1.5g/小时治疗前血钾正常尿量＞40ml/h与输液和应用胰岛素同时补钾尿量＜30ml/h暂时不补治疗前血钾高于正常暂时不补，密切观察血钾水平24h补充氯化钾＜10g病人清醒后改为口服补钾2023/1/15234

积极治疗诱发因素和各种并发症控制感染诱因和后期死亡的主要原因维护重要器官功能心力衰竭心律失常——

输液量和速度、血钾水平肾衰竭——

原有肾脏疾病失水和休克程度诊断是否及时脑水肿——

血浆渗透压2023/1/15235预防

定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时，保证足够水分摄入

2023/1/15236糖尿病低血糖症

（hypoglycemia）2023/1/15237概述糖尿病治疗过程中可能发生的严重并发症老年肾功能减退严重微血管和大血管并发症血糖达标难以跨越的障碍低血糖危害不亚于高血糖2023/1/15238低血糖的危害“一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。”

——克赖尔(Cryer)教授2023/1/15239低血糖的危害加重糖尿病病情反应性高血糖，血糖波动神经系统损伤急性脑损害慢性认知功能损害心血管危害心率加快，脉压增加心肌缺血、心绞痛、心肌梗死影响社会活动能力2023/1/15240定义2005年美国糖尿病学会(ADA)低血糖工作组低血糖症

糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L严重低血糖伴有中枢神经系统症状，需他人协助,

补充葡萄糖或胰高血糖素后症状缓解。症状性低血糖典型症状血糖≤3.9mmol/L无症状性低血糖无症状血糖≤3.9mmol/L低血糖反应低血糖症状体征，血糖＞

3.9mmol/L

血糖下降过快–升糖激素释放（儿茶酚胺2023/1/15241常见类型反应性低血糖

2型糖尿病早期胰岛素分泌高峰延迟药物性低血糖

胰岛素磺脲类非磺脲类胰岛素促泌剂2023/1/15242临床表现交感神经过度兴奋

出汗心悸焦虑饥饿等脑功能障碍反应迟钝嗜睡精神症状惊厥昏迷2023/1/15243临床表现严重程度取决于低血糖的程度低血糖发生的速度、持续时间机体对低血糖的反应年龄2023/1/15244诊断Whipple三联征低血糖症状发作时血糖低于≤3.9mmol/L

供糖后低血糖症状迅速缓解2023/1/15245老年糖尿病低血糖的特点发生率高易患因素多临床表现不典型交感兴奋症状缺如精神症状中枢神经症状无症状夜间低血糖识别能力减弱，对低血糖耐受差，易进展为严重低血糖2023/1/15246治疗糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L，即需要补充葡萄糖或含糖食物。2023/1/15247低血糖的诊治流程12023/1/15248低血糖的诊治流程22023/1/15249低血糖的诊治流程32023/1/15250低血糖可能的诱因及对策胰岛素或胰岛素促分泌剂小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量未按时进食或进食过少定时定量进餐进餐量减少应相应减少药物剂量可能误餐提前做好准备运动量增加运动前增加额外的碳水化合物摄入酒精摄入，空腹饮酒酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。2023/1/15251谢谢

老年人心理及老年期精神障碍

Psychologyandmentaldisorderintheelderly重庆医科大学附属第一医院老年科吴平252一、老年精神病学研究的重要性

众所周知，随着我国卫生条件的改善和保健工作的进步，我国人口的预期寿命(lifeexpectancy)已超过70岁。老年人的健康状况关系到我们全民族的健康水平。253WHO在1990年首次提出“健康老龄化”(agingofthehealth)的目标，指出完整的健康标准：健康是一种在身体上与心理上的良好状态以及具有良好的社会适应能力，而不仅仅是没有疾病和衰弱的状态，即身心健康。躯体、心理、社会、道德健康。254

什么是老年精神病学？

老年医学和精神病学的一个分支，它研究老年期的精神障碍和与其相关的问题。老年期精神障碍主要包括脑器质性精神障碍和功能性精神障碍。精神检查方式观察和交谈。255二、老年人的心理特点老年人的生理变化老年人的环境变化社会环境的变化家庭环境的变化256

老年人的心理特点

1.感知觉的逐渐减退

2.注意和记忆的特点

3、.思维的敏感性和灵活性较差，而思维的广阔性和深刻性都较强。4.情感方面的变化。5、性格方面的变化。257认知功能：人脑认识世界的主要过程，认识过程包括感觉、知觉、思维和判断推理等活动。258

三、老年期精神疾病的主要类型：器质性精神障碍和功能性精神障碍（一）器质性精神障碍(organicmentaldisorder)，

指由各种原因所引起的脑器质性改变，表现为获得性智能、记忆和人格的全面受损，即痴呆。认知障碍通常被认为是器质性精神障碍的标志。包括老年性痴呆、血管性痴呆、老年期谵妄等。259

痴呆（dementia）指器质性疾病引起的一组严重认知功能缺陷或衰退的临床综合征，如进行性思维、记忆、行为和人格障碍等，可伴随精神和运动功能症状，损害达到影响职业、社会功能或日常生活能力的程度。。260十大早期症状：

1.近记忆丧失；2.难以胜任家务；

3.语言问题；4.将东西放错地方；

5.时间地点错乱；6.情绪或行为改变；

7.判断力下降；8.抽象思维障碍；

9.人格改变；10.主动性丧失。261

1.老年性痴呆阿尔茨海默氏病（Alzheimer'Disease,AD）是一种以进行性认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。也称为慢性脑病综合征(chronicbrainsyndrome)。262

(1)流行病学据国外资料：>=65岁的人群痴呆综合征患病率为5%，>=80岁为20%。263

(2)病因及发病机制遗传因素区域基因早发晚发21pter-q21APP年龄40-60岁无14q24.3PSEN-1年龄30-50岁无1qPSEN-2年龄30-65岁罕见19q13.2APOE年龄40-60岁年龄60-75岁12p11-12///264

环境因素发病风险增加的因素：脑外伤、受教育程度较低、生育时的父母年龄、吸烟、一级亲属的Down综合征。发病风险较低的因素：绝经后使用雌激素替代疗法的妇女和常规使用抗炎药的男女病人265组织病理：a.细胞外老年斑

b.细胞内神经原纤维缠结

c.神经元丢失

d.胶质增生

266

(4)临床症状、特征AD症状为隐匿起病的慢性进行性智能衰退。可分为三个阶段：第一阶段为记忆下降，学习新知识困难，判断力下降，定向障碍，交往被动，但能保持日常生活能力；第一阶段为记忆下降267

第二阶段为痴呆加重，远记忆障碍明显，认知功能进一步减退，人格改变，生活需他人部分帮助；第三阶段为严重痴呆，个人生活完全不能自理，卧床不起，二便失禁，生活完全需他人照顾，常因并发症而死亡。268

(5)诊断：根据痴呆诊断标准；强调潜伏起病，进行性发展；排除所有病因所致的痴呆。269DSM-IV的痴呆诊断标准A、存在短期记忆和长期记忆障碍的证据B、至少有下列一项：（1）抽象思维障碍；（2）判断障碍；（3）大脑皮质功能障碍；（4）性格变化C、A或B的障碍导致职业、日常社会生活、人际关系障碍D、A、B、C的障碍不是在意识障碍时出现E、（1）或（2）：（1）存在器质性因素，（2）可能存在器质性因素270

(6)鉴别诊断：血管性痴呆（vasculardementia）占老年人痴呆的15%-30%。病因：是脑血管病变（包括出血性和缺血性）引起的脑组织血液供应障碍，导致脑功能衰退的结果。271

诊断：常伴高血压和其他部位的动脉硬化；有反复发作的卒中或脑供血不足；情绪不稳和近记忆障碍为起病症状；人格和自知力较长期保持完好；智能衰退出现较晚；病程呈跳跃性加剧和不完全性缓解相交替的阶梯型进行性发展；常有脑局灶性损害所致的神经系统阳性体征。272老年性老化与老年性痴呆的鉴别与年龄有关的老化老年性痴呆近记忆障碍（遗忘）事情的细节事情的全貌远记忆障碍（健忘）多无影响远记忆缺陷虚构多无有遗忘和重要事件回忆多年无进展明显进展主观感觉明显旁人发现失语罕见明显人格改变少见常见273

(7)治疗：胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐，卡巴拉汀，加兰他敏，石杉碱甲兴奋性氨基酸拮抗剂美金刚钙拮抗剂尼莫地平274轻度认知功能障碍

（mildcognitiveimpairment，MCI）定义：与年龄、受教育程度不符的认知功能损害，但达不到痴呆标准，是介于正常老化与轻度痴呆之间的状态。分型：遗忘型，包括单纯记忆损害和记忆伴其他认知功能损害两种，主要指AD的前期；非遗忘型，包括单个非记忆域损害和多个非记忆域损害，属广义的