小儿体液平衡特点

小儿体液平衡的特点内容：1.了解体液的分布及电解质组成。2.儿童水代谢特点。3.小儿脱水的分度、性质及临床表现。4.低钾血症和高钾血症的病因、临床表现及治疗。5.各种酸碱平衡紊乱的病因、临床表现、治疗及酸碱平衡紊乱的判定。6.口服补液盐的成分、适应症。小儿体液平衡特点1.了解体液的分布1）.年龄越小，水分的比例越大．2）.年龄越幼，细胞外液量相对越多．各年龄期体液的分布（占体重的%）图表55~60510~1540~45成人65520402~14岁7052540~1岁7863735新生儿血浆间质液体液总量细胞外液细胞内液年龄各年龄期体液的分布（占体重的%）血5%间质40%细胞内35%间质20%间质10~15%间质25%细胞内40%血5%血5%血5%细胞内40%细胞内40~45%新生儿80%~1岁70%2~14岁65%血5%间质40%细胞内35%间质20%间质10~15%间质25%细胞内40%血5%血5%血5%细胞内40%细胞内40~45%新生儿80%~1岁70%2~14岁65%成人55~60%体液组成与成人相似组成细胞外液：Na+、Cl-、Hco3-细胞内液：K+、Mg2、Hpo42-蛋白质新生儿特点：

1、生后数天内血钾、氯、磷及乳酸偏高；血钠、钙、重碳酸盐较低。早产儿更低。

2、新生儿生后数天排H+能力差，易出现酸中毒2儿童水代谢特点1).年龄越小，需水量相对越多年龄

需水量(ml／kg)<1岁

120～1601～3岁

100-1404～9岁

70—11010—14岁

50~90水的需要量大，交换率快，不显性失水多（为成人2倍）。婴儿每日水交换量为细胞外液量的1/2，成人仅为1/7。2儿童水代谢特点2).体液平衡调节功能不成熟，小儿肾脏的浓缩和稀释功能不成熟。年幼小儿的肾脏的浓缩和稀释功能明显不足，尿量相对过多，入量多易致水肿和低钠血症，入量少则代谢产物蓄积和高渗性脱水。小儿肾功能不成熟，年龄越小，排钠、排酸、产氨能力愈差，易发生高钠血症与酸中毒3.脱水的分度、性质及临床表现（一）脱水（Dehydration）定义指体液总量尤其细胞外液量的减少。

1、脱水程度根据病后累积的体液丢失量可将脱水分为轻、中、重度。评估方法是根据前囟、眼窝、皮肤弹性、循环和尿量等变化。尿量体重减轻皮肤弹性前囟、眼眶、泪精神状态末梢循环皮肤粘膜

4月龄男孩患腹泻，呈严重脱水状态：急性重病容，眼神空虚，皮肤捏起后不会复原不同程度脱水的临床表现轻度脱水中度脱水重度脱水失水量5%体重5%10%体重10%体重精神状态稍有烦躁烦躁不安或萎靡嗜睡，昏睡或昏迷眼泪有哭时泪少哭时无泪口渴不明显明显烦渴尿量稍减少明显减少少尿或无尿皮肤稍干燥、尚好干燥、苍白、弹性差干燥、花纹、弹性极差粘膜略干燥干燥极干燥眼眶及前囟稍有凹陷明显凹陷深陷末梢循环无改变、四肢温稍差，脉速，四肢稍凉，血压正常四肢冷，脉细速微弱，血压下降脱水程度判定标准皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性前囟、眼窝凹陷程度末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）脱水的性质1组织间隙血浆细胞内液正常水平

低渗性脱水电解质损失比水多血浆渗透压低血清钠＜130mmol/L组织间隙血浆细胞内液正常水平

高渗性脱水电解质损失比水少血浆渗透压高血清钠>150mmol/L组织间隙血浆细胞内液正常水平

等渗性脱水电解质损失与水成比例血浆渗透压正常血清钠130~150mmol/L

脱水征相对重

脱水征相对轻

4.1低钾血症的病因、临床表现及治疗【病因】入量不足、失钾过多、排钾过多、分布异常、碱中毒。【临床表现】神经肌肉兴奋性降低、心肌兴奋性增高、腱反射迟钝或消失、、肾脏损害。心电图T波低宽、出现U波、QT间期延长，T波倒置、ST段下降等。

【治疗】①轻度低钾血症可每日口服钾3mmol/kg，重度低钾血症每日静脉补钾4~6mmol/kg。②积极治疗原发病。③补钾原则四不宜。低钾血症补钾：原则为四不宜。①不宜过早见尿补钾或静脉输液前6小时内排过尿方可补钾。②剂量不宜过大

3-4mmol/kg/日,缺钾症状明显者可增至4-6mmol/kg/日。③浓度不宜过高静脉补氯化钾浓度，不应超过0.3％。④速度不宜过快静滴时间不应短于8小时，口服无困难者可予以分次口服。低钾血症补钾公式所需毫摩尔数=(目标值-实测值)xKgx0.61毫摩尔氯化钾为74.5毫克所需氯化钾的克数=所需毫摩尔数x74.5注意:补充时,先补1/2,然后根据血钾浓度再补.4.2高钾血症的病因、临床表现及治疗。

1.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L【病因】肾排钾减少、钾分布异常、入量过多。【临床表现】精神萎靡、手足感觉异常、心肌兴奋性降低、神经肌肉兴奋性降低。心电图T波高耸、P波消失或QRS波群增宽、心室颤动及心脏停搏等。

高钾血症【治疗】1．立即终止所有的含钾药物、食物等。2．紧急治疗：血清钾＞6.5mmol/L、或有心电图异常者应迅速采取以下措施：①葡萄糖酸钙缓慢静脉应用，可对抗高钾的心脏毒性作用。

②静脉应用碳酸氢钠（1-3mmol/kg）或葡萄糖加胰岛素（0.5-1g葡萄糖/kg，每4g葡萄糖加1单位胰岛素），促使钾进入细胞内。沙丁胺醇静脉应用或雾化吸入，促使钾进入细胞内。③离子交换树脂、血液或腹膜透析，减少体内总钾。④排钾利尿剂说明异丙托溴铵及沙丁胺醇对豚鼠哮喘支气管平滑肌的舒张作用可能部分是通过激活平滑肌细胞大电导钙激活钾通道[largeconductancecalciumactivatedpotassium(BKCa)channel]而实现的。——罗雅玲等．异丙托溴铵对慢性缺氧大鼠气管平滑肌细胞钙激活钾通道的作用．中华结核和呼吸杂志，2002，25（5）：287-291．低钾血症、高钾血症对骨骼肌的影响细胞外K+浓度细胞内外K+梯度细胞内K+外流，加剧了原本内负外正的状态静息电位绝对值需要增加刺激强度才能应起兴奋，故兴奋性细胞外K+浓度…………………..故兴奋性低钾血症、高钾血症对骨骼肌的影响细胞外K+浓度……静息电位绝对值接近／达到阈电位Na+内流（去极化）的电势能过小兴奋性。

-90

-80

-70正常低钾高钾阈电位静息电位mV

-60低钾血症、高钾血症对心肌的影响兴奋性传导自律性收缩力K+神经肌肉心肌

K+神经肌肉心肌K+神经肌肉心肌K+神经肌肉心肌

低钾血症、高钾血症对心肌的影响1.对骨骼肌：通过影响兴奋性

K+或K+均导致无力。2.对心肌：主要通过影响自律性或传导性K+或K+均导致异位起搏。5.各种酸碱平衡紊乱的病因、临床表现、治疗及酸碱平衡紊乱的判定。5.1代谢性酸中毒5.2代谢性碱中毒5.3呼吸性酸中毒5.4呼吸性碱中毒5.5混合性酸碱平衡紊乱5.1代谢性酸中毒

细胞外液酸的产生过多；细胞外液碳酸氢盐的丢失【病因】：糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒、饥饿、腹泻等；【临床表现】：轻度只有呼吸稍快；中毒酸中毒呼吸深而有力，口唇苍白或发绀，恶心，呕吐，心率增快，烦躁不安进而昏睡、昏迷【实验室检查】

:pH↓,标准重碳酸盐(SB)↓,CO2-CP↓代谢性酸中毒

【治疗】①积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病；②pH值<7.30，采用碳酸氢钠或乳酸钠等碱性药物。所需碱性溶液mmol数＝BE×0.3×体重(kg)所需5％碳酸氢钠量(ml)＝BE×0.5×体重(kg)先给计算量的1/2，复查血气后调整剂量③酸中毒纠正后及时补钾、补钙。（原有低钙血症的患儿在酸中毒纠正后可能发生手足抽搐或惊厥）阴离子间隙Na+Cl－HCO3－AGK+阴离子间隙（AnionGap，AG）为测得阳离子与阴离子的差值。AG＝Na+＋

K+－（Cl－+HCO3－）正常值为12±4mmol/L。阴离子间隙Na+Cl－HCO3－AG正常Na+Cl－HCO3－AG正常AG型代酸Na+Cl－HCO3－AG高AG型代酸K+K+K+获得性代谢性酸中毒治疗重点：供给氧气、保持呼吸道通畅减少乳酸等的产生；改善微循环、增加肾血流量促进乳酸等的排泄。

失碱性酸中毒治疗重点：减少HCO3－丢失补充碱剂。

1代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱先纠呼酸再纠代酸临床酸碱平衡状态的评估pH值：酸中毒？碱中毒？原发因素：代谢性？呼吸性？代酸：AG高？低？代偿：充分？酸碱平衡指标血气分析：（正常值）PH：7.4(7.357.45)PaCO2：40(3445)mmHg（呼吸性）SB：24(2227)mmol/L（代谢性）BE：-3+3mmol/L（代谢性）CO2CP:22(1827)mmol/L患儿，男，16/12岁，因“发热伴呕吐腹泻2天”于10-10-25,10:00收入院。2天前患儿无明显诱因开始发热38℃左右；伴呕吐，为胃内容物，非呈喷射性，5～6次／日，每次量约10ml～50ml不等；继之腹泻，蛋花汤样大便，带少量粘液，无脓血，10余次／日，每次量约30ml～50ml不等；当地予“5％GS500ml＋丁卡0.1及中药”治疗无效，昨日吐泻加重，进食少，尿量明星减少。PE：T38.1℃，Bp8/5Kpa，精神萎，皮肤干，弹性稍差，前囟及眼窝凹陷，哭无泪，口唇干。呼吸深大，40次/分，心音稍低钝，心率150次/分，毛细血管再充盈时间1~3秒。肝脾肋下未及，肠鸣音活跃，四肢稍凉，神经系统无异常。血气分析：Po290mmHg、Pco225mmHg、pH7.25、SB10mmol/L、AB9mmol/L、BE-10mmol/L电解质：K+3.8mmol/L、Na+119mmol/L、Cl－90mmol/L、Ca2+2.5mmol/L、CO2-CP11mmol/L

代酸（高AG型）伴呼碱部分代偿6口服补液盐（ORS）

（oralrehydrationsalts）0RS是WHO推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，其理论基础是基于小肠的Na+—葡萄糖耦联转运吸收机制ORS机制小肠的Na+–葡萄糖的偶联、转运Na+–葡萄糖载体小肠上皮细胞刷状缘Na+葡萄糖Na+葡萄糖转运细胞内细胞间隙血液促进Na+、水吸收ORS配制氯化钠：3.5g碳酸氢钠：2