消化系统复习

消化系统概述掌握消化系统的组成部分与消化、吸收和排泄功能1）组成消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）、大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管）消化腺：口腔腺、肝脏、胰腺、消化管壁内的小腺体2）功能消化：食物在消化道内被逐步分解成小分子物质机械性消化：消化管的运动将食物磨碎，使之与消化液充分混合，并将其不断推向消化道远端化学性消化：通过消化液中各种酶的作用，讲食物中的蛋白质、脂肪、糖类等分解为可吸收的小分子物质吸收：小分子物质进而透过消化道黏膜，进入血液和淋巴液熟悉消化系统神经-免疫-内分泌调节的特点神经内在神经系统黏膜下神经丛神经元分布在消化道黏膜下，调节腺细胞和上皮细胞功能肌间神经丛神经元分布在环形肌和纵形肌之间，支配平滑肌细胞外来神经系统交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，抑制内在神经元的兴奋性，使胃肠道运动减弱，腺体分泌减少副交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放乙酰胆碱，使胃肠道功能增强，腺体分泌增多内分泌调节消化腺的分泌和消化道的运动调节其他激素释放营养作用免疫胃肠道黏膜和分布在黏膜内的免疫细胞构成黏膜屏障黏膜上皮细胞具有很强的再生能力，损伤后能很快修复病原体进入消化管后多被胃酸和消化酶破坏，引起黏膜内淋巴组织的免疫应答胃肠道集合和孤立的淋巴小结和黏膜内弥散的淋巴组织共同构成胃肠道相关淋巴组织了解消化系统的常见疾病及其分类和临床地位消化管的发育、结构与功能掌握消化管的黏膜、黏膜下层、肌层和外膜的结构与功能黏膜上皮口腔、食管、肛门为复层扁平上皮；其余消化管为单层柱状上皮在食物消化和营养摄取方面起主要作用固有层由含有消化腺、淋巴管和血管的结缔组织组成，并含有淋巴组织胃肠黏膜上皮和固有层内具有散在分布的内分泌细胞，对胃肠功能其调节作用黏膜肌层单层平滑肌细胞促进固有层腺体分泌和血液流动，增强黏膜与食物的接触，有利于食物的消化和吸收黏膜下层疏松结缔组织，含丰富的血管和淋巴管，并含有黏膜下神经丛和淋巴组织。部分黏膜和黏膜下层组织突向管腔，形成黏膜皱襞，使黏膜面的面积扩大，有利于吸收肌层两端的肌层为横纹肌，其余部分为平滑肌分为内环和外纵两层，肌层间的结缔组织内含有肌间神经丛，具有协调消化管肌组织收缩和舒张的作用外膜咽、食管、直肠的外膜为疏松结缔组织构成纤维膜，与周围组织相连胃和肠外膜的薄层结缔组织由间皮覆盖，为浆膜。食管的结构与功能黏膜表面为未角化的复层扁平上皮，到胃贲门处移行为单层柱状上皮，交界处为食管癌好发部位固有层内有食管贲门腺，分泌黏液保护食管黏膜肌层为一层较厚的纵行平滑肌黏膜下层疏松结缔组织，含血管、神经和黏液性食管腺黏液性食管腺分泌黏液，起润滑作用，有利于食物通过肌层内环行，外纵行上1/3为骨骼肌，中1/3为骨骼肌和平滑肌混合组成，下1/3为平滑肌外膜纤维膜胃黏膜的结构胃小凹：上皮向固有层凹陷而成，呈漏斗形，底与1~7条胃腺开口相通连上皮：单层柱状上皮（无杯状细胞）含PAS阳性颗粒，分泌到细胞表面，形成保护性黏液膜。以防高浓度盐酸损伤胃粘膜、胃蛋白酶对黏膜的自身消化及食物对上皮的磨损相邻柱状细胞近游离面处形成紧密连接固有层：含有大量紧密排列的胃腺，腺体之间结缔组织少。黏膜肌层为内环行，外纵行两层平滑肌胃底腺的分布及组成位于胃底部和胃体部，分颈部（与胃小凹底相连）、体部、尾部3部分由壁细胞、主细胞、颈黏液细胞、未分泌细胞、为分化细胞组成壁细胞的结构与功能分布于胃颈部和胃体部光镜：细胞大，圆形或椎体性，核圆而居中，常呈双核。细胞质呈强嗜酸性电镜：细胞游离缘的细胞膜内陷形成细胞内分泌小管，管壁与细胞顶面质膜相连，开口于胃底腺腺腔；小管腔面有大量微绒毛；周围有表面光滑的小管和小泡，称微管泡系统。（静止状态时，微绒毛少而短，分泌小管也小；分泌状态时，微管泡系统转变为微绒毛，微绒毛增长，数量增加）分泌盐酸（激活胃蛋白酶原）、内因子（与B12形成复合物）和一定量的组胺CO2在硝酸酐酶作用下与H2O形成H2CO3，分解为H+和HCO3-，H+主动运输到细胞内小管膜上，HCO3-与Cl-交换，Cl-被运输至细胞膜，与H+结合呈盐酸主细胞的结构与功能主要分布在胃底腺下半段，底部最多光镜：细胞呈矮柱状或立方形，核圆，位于细胞基部；细胞质基部呈强噬碱性。核游离面的胞质中含大量胃蛋白酶原颗粒，周围溶酶体较多，HE标本呈空网状结构电镜：表面有短而不规则的微绒毛，胞质基部有丰富的粗面内质网，核上方有发达的高尔基体和大量圆形的酶原颗粒分泌胃蛋白酶原，在盐酸作用下转变为有活性的胃蛋白酶贲门腺与幽门腺的结构特征贲门腺：位于胃底和食管交界处1~3cm窄小区域的固有层，为单管或分支管状腺。腺上皮为粘液细胞。尚夹有少量壁细胞。幽门腺：腺体短而弯曲，分支多，腺腔较大。以黏液性细胞为主，也有少量内分泌细胞胃壁其他各层的结构特征黏膜下层：含粗的血管、淋巴管和神经肌层：内斜形、中环形、外纵形3层平滑肌；环形肌在贲门和幽门处增厚形成贲门括约肌和幽门括约肌外膜：浆膜小肠黏膜皱襞、绒毛和微绒毛的结构与功能皱襞：小肠黏膜腔面环形皱襞，黏膜+黏膜下层向肠腔折叠突起绒毛：黏膜表面，上皮+固有层向肠腔的突起每一根小肠绒毛的中轴含有1~2条纵行的毛细淋巴管，称为中央乳糜管，起始端为盲端，管壁薄，无基膜。内皮细胞之间有较大的间隙。绒毛中央固有层含有大量有孔毛细血管和少量纵行的平滑肌纤维微绒毛：表面的膜上附有一层较厚的细胞衣，含磷酸酶、胰淀粉酶、双糖酶及氨基肽酶；促进食物的进一步分解和吸收；特殊的受体，有利于相应物质的吸收上皮：吸收细胞、杯状细胞的结构与功能吸收细胞呈高柱状，核长圆形，与细胞长轴平行，近细胞基部。吸收细胞胞质中含丰富的线粒体和滑面内质网。相邻细胞侧面近管腔处形成连接复合体，包括紧密连接、中间连接、桥粒。紧密连接将上皮的细胞间隙闭锁，形成一道阻止肠腔内外物质通透的屏障。使肠腔内容物必须通过吸收细胞纹状缘选择性吸收，阻止组织液通过细胞间隙溢至肠腔，防止肠腔内抗原物质自由通过细胞间隙进入体内每个吸收细胞表面约有3000根微绒毛杯状细胞电镜下杯状细胞核周及基部胞质充满粗面内质网和线粒体，核上方高尔基体发到，细胞顶部胞质充满黏原颗粒，游离缘微绒毛短而稀疏。分泌黏液，对肠道起润滑和保护作用固有层：肠腺的组成、潘氏细胞的结构与功能小肠腺相邻绒毛的根部黏膜上皮内陷入固有层，形成小肠腔。向下延伸至黏膜肌层。小肠腺由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞、内分泌细胞和未分化细胞组成潘氏细胞位于肠腺基部，以回肠为多，常成群分布细胞较大，呈圆锥形；核卵圆形，位于基部。顶部胞质含较大的嗜酸性颗粒，基部胞质噬碱性电镜下见胞质内含有粗大的酶原颗粒、丰富的粗面内质网和发达的高尔基体小肠其他各层的结构特征十二指肠黏膜下层含十二指肠腺，为复管泡状黏液腺，腺体导管穿过黏膜肌层，开口于固有层肠腺底部。分泌富含碱液的碱性黏液，使黏膜免受胃液和胰液的侵蚀回肠系膜的对侧缘肠壁固有层和黏膜下层内有集合淋巴小结，该部位黏膜肌层常不完整，绒毛短而少小肠肌层内环形外纵行两层平滑肌外膜大部分为浆膜大肠和阑尾的结构和功能大肠直肠黏膜与黏膜下层形成半月形皱襞，没有绒毛黏膜上皮为单层柱状，含有大量杯状细胞固有层内含有大量直管状大肠腺，亦富含淋巴组织肌层为内环形，外纵形两层平滑肌，外纵肌集合形成3条结肠带直肠与肛门处的黏膜形成数条纵行皱襞齿状线处的黏膜上皮由单层柱状变为复层扁平直肠下段固有层和黏膜下层内含有丰富的静脉丛，易形成痔疮。阑尾腔窄而不规则，管壁较薄固有层内肠腺短而小，固有层和黏膜下层含丰富淋巴组织（均匀分布）内环形，外纵行肌层外膜为浆膜熟悉舌背黏膜表面三种乳头的形态结构和分布丝状乳头：数量最多，分布于舌背前2/3，丝绒状轮廓乳头：体积最大，分布于界沟前，7~11个，中央隆起，周围由环状沟叶片乳头：分布于舌侧缘的后部，4~8条并列的叶片形黏膜皱襞胃肠道内分泌细胞的结构特征和分泌物作用方式结构：圆锥形或扁圆形，基部附于基膜，基部胞质内含嗜银颗粒。电镜下见分泌颗粒的大小、形状及电子密度依细胞类型而异。根据细胞游离面是否与腔面接触，分为开放型（锥体形，游离面狭窄，有少量微绒毛伸至管腔）和闭合型（圆形或扁圆形，细胞游离面被相邻细胞覆盖）两类。作用方式：内分泌作用；神经递质作用；旁分泌作用腮器官的发生：腮弓、腮沟和咽囊的发生胃的发生及转位发生：第4周末胃背系膜和胃腹系膜与胚体后壁和前壁相连背侧缘——胃大弯；背系膜——大网膜和网膜囊腹侧缘——胃小弯；腹系膜——小网膜转位：第6周—第12周（由于肝迅速增大）纵轴顺指针方向旋转90°，主轴由垂直变为左上斜向右下胃大弯：背侧→左侧胃小弯：腹侧→右侧贲门：推向左侧（肝）幽门：固定于腹后壁（十二指肠）肠的发生和泄殖腔的分隔肠的发生第4周：前肠尾端和中肠头端形成十二指肠→形成“C”字形的十二指肠襻凸向腹侧→转向右侧→背系膜与腹后壁融合→固定于腹后壁的右侧部第5周：中肠生长较快，凸向腹侧形成U字形中肠襻（卵黄管头尾端肠襻称头尾支）第6周：尾支近侧段出现囊状盲肠突（盲肠和阑尾的原基，区分大小肠的标志）→中肠襻暂时突入脐腔（头支）→以肠系膜上动脉为轴心逆时针旋转90°→头支到右侧，尾支到左侧→头支形成空肠和大部分回肠第10周：肠襻从脐腔退回→脐腔闭锁→肠襻逆时针旋转180°头支→左下方；空肠和回肠位于腹腔中部尾支→右上方；横结肠和降结肠盲肠突：肝右叶下方→右髂窝，远端萎缩退化形成阑尾，近端膨大成盲肠降结肠：尾端→中线，形成乙状结肠第12周：卵黄囊退化闭锁消失泄殖腔（后肠末端的膨大部分）的分隔第4~5周：尿生殖隔（后肠和尿囊之间的间充质增生）向泄殖腔生长第7周：泄殖腔被尿直肠隔纵分为背侧的原始直肠和腹侧的尿生殖窦原始直肠→直肠和肛管上段（上2/3，后肠内胚层）；肛管下段来自肛凹（下1/3，肛凹外胚层）；齿状线为分界线尿生殖窦→膀胱和尿道泄殖腔膜→肛膜（背侧）、尿生殖膜（腹侧）第8周：肛膜破裂，肠腔与外界相通消化系统先天畸形肠狭窄或闭锁：消化管管壁上皮细胞在发生过程中暂时性的增生会使管腔狭窄或闭锁，若某段过度增生的消化管管壁上皮未退化，则因管腔狭窄或不通而发生先天消化管狭窄或闭锁畸形，以食管和十二指肠狭窄或闭锁多见先天性脐疝：胎儿出生时肠管仍在脐腔内未能退回腹腔或肠管退回但脐腔未消失，则肠管容易再次突入脐腔形成先天脐疝脐粪瘘：卵黄管未闭合并开口于脐，回肠借卵黄管与外界相通回肠憩室：卵黄管近端退化不全，表现为距回盲部40~50cm处的回肠壁上出现一长3~5cm的盲肠，有的顶部可见纤维索连于脐。不通肛：肛膜未破或直肠与肛凹之间隔有厚层结缔组织，导致直肠与肛凹未接通内脏易位：肠襻从脐腔退回腹腔时未发生旋转或旋转不全，甚至反向转位先天性巨结肠：某节段直肠壁内的肌间神经丛发育不良，该段肠管因缺少副交感神经节细胞的调控而导致肠壁肌肉失去收缩力，造成上段肠内容物潴留，使肠腔极度扩大而产生先天巨结肠直肠瘘：因尿直肠隔发育不良使泄殖腔分隔不全及直肠下端与肛门不发育而发生瘘管肠道相关淋巴组织参与免疫应答的淋巴组织：粘膜内弥散淋巴组织、孤立淋巴组织、集合淋巴组织了解原始咽的演变舌的结构特征：味蕾的分布、结构与功能食管的发生前、中、后肠的衍化分布在胃肠道的主要内分泌细胞消化腺的发育、结构与功能掌握胰腺外分泌部腺泡和导管的结构特征及功能腺泡由一层锥体形的浆液性腺细胞组成，腺细胞核圆，位于基部，核上方富含嗜酸性的酶原颗粒，基部胞质噬碱性，电镜下为密集排列的粗面内质网，能合成大量酶蛋白。腔内有扁平或矮立方形的细胞，着色较浅，核卵圆或圆形，称泡心细胞没有无肌上皮细胞导管闰管（长，分支多，单层矮立方上皮）→小叶内导管（单层立方上皮）→小叶间导管（单层柱状上皮）→胰头→尾的主导管（单层柱状上皮，杯状细胞）→十二指肠所有胰导管上皮细胞均散在内分泌细胞功能：分泌胰液碳酸氢钠：中和胃酸胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰糜蛋白酶：消化食物胰岛的结构散在于外分泌部腺泡之间的内分泌核团，呈小岛状。HE染色较浅，大小不等A细胞:位于周边部；胞体大，多边；20%；胰高血糖素B细胞:位于中央部；胞体小；75%；胰岛素D细胞:A、B细胞之间；胞体圆形或梭形，核卵圆形，染色质致密；5%；生长抑素胰岛内的其他内分泌细胞PP细胞、D1细胞、G细胞肝小叶的结构肝小叶中央有一条中央静脉肝细胞单层排列成板状，称为肝板。切片上肝板的断面呈索状，称肝索以中央静脉为中轴，肝板成放射状排列，肝小叶周边的肝板称为界板相邻的肝板互相连接，其间的不规则腔隙称为肝血窦肝细胞的结构和功能呈多面体形，细胞质噬酸性强，细胞核大而圆，居中，核膜清楚，染色质松散，有一至数个核仁。少数肝细胞有双核。电镜下见较多细胞器和内含物线粒体：2000，供能粗面内质网：丰富；核周围、线粒体和肝血窦附近；合成血浆蛋白质高尔基体：50；胆小管、核周围；储存和加工粗面内质网合成的蛋白质；排泄胆汁；肝细胞胆小管面质膜的更新滑面内质网：丰富，伴糖原颗粒；胆汁、三酰甘油、VLDL合成；脂类、胆红素、维生素的代谢；固醇类激素（性激素）灭活；解毒溶酶体：较多；胆小管和高尔基体附近；肝细胞的代谢和细胞器的更新，胆红素的代谢和转运、储存铁微体：消除过氧化氢对细胞的毒作用内含物：糖原颗粒（进食）、脂滴（酒精性肝病）、色素（胆红素、脂褐素（年龄）、含铁血黄素）胆小管的结构与功能胆小管位于相邻的干细胞间，由局部细胞膜各自向胞质内凹陷而形成电镜下胆小管有明显的管腔，肝细胞膜形成许多短的微绒毛；胆小管附近相邻两肝细胞膜彼此贴近，形成连接复合体，防止胆汁经细胞间隙进入肝血窦胆小管在肝板内相互连接成网，从肝小叶中央向小叶周边延伸，行至小叶边缘汇成数条短小的闰管（赫令管）肝血窦及枯否细胞的结构肝血窦位于肝板之间，大小不一，管腔不规则通过肝板上的孔相互沟通成网血窦壁衬有内皮细胞，血窦腔内有肝巨嗜细胞肝巨噬细胞又称枯否细胞，是体内最大的巨噬细胞群体附于内皮细胞表面，呈星形，有较多突起，突起可伸入内皮细胞之间，核椭圆形电镜下细胞膜表面有皱褶和微绒毛，胞质内有大量各级溶酶体和吞噬体窦周隙及贮脂细胞的结构和功能位于肝血窦内皮细胞与肝细胞之间，在肝小叶内相互连通，窦周隙内含有少量网状纤维和储脂细胞储脂细胞又称肝星状细胞，网状纤维构成微细的网架，对内皮起支持作用电镜下见细胞形态不规则，有突起附于内皮细胞外面或肝细胞之间，细胞核不规则，有凹陷。其胞质及突起中有大小不等的脂滴，脂滴内含有维生素A与肝的纤维增生性病变密切相关，是特殊状态的成纤维细胞肝的淋巴来自窦周隙的血浆肝脏门管区的组成位于肝小叶之间，每个门管区内含小叶间动脉、小叶间静脉、小叶间胆管、小叶间淋巴管和神经肝的血液循环及胆汁排出途径血液循环门静脉（功能性血管）→小叶间静脉→肝血窦（周边→中央）→中央静脉→小叶肝动脉（营养性血管）→小叶间动脉下静脉→肝静脉→下腔静脉胆汁排出胆小管（中央→周边）→闰管→小叶间胆管→左、右肝管→肝总管→胆总管→十二指肠→胆囊管→胆囊熟悉大唾液腺的一般结构浆液性腺泡胞质着色较深，核圆，位于基部顶部胞质含嗜酸性的酶原颗粒，基部胞质噬碱性，电镜下见大量粗面内质网黏液性腺泡胞质呈浅蓝色，核为椭圆形，位于基部电镜下见胞质内含有许多粗大的酶原颗粒，HE染色见酶原颗粒常呈空泡状混合性腺泡浆液性腺细胞附于黏液性腺细胞末端，切片中呈半月形导管部的组成和结构特征闰管与腺泡直接相连，较短，管径最细管壁由单层扁平上皮或单层立方上皮构成纹状管与闰管相延续，管径较粗由单层柱状上皮围成，胞质嗜酸性，核靠近顶部，基部见纵纹；电镜下见发达的质膜内褶和纵行排列的线粒体小叶间导管和总导管小叶间导管：假复层扁平上皮总导管：近开口处逐渐变为复层扁平上皮腮腺、颌下腺的结构特征腮腺：纯浆液性腺，闰管较长，纹状管较短。间质中常见脂肪细胞颌下腺：混合性腺，浆液性腺泡多于混合性或黏液性腺泡；闰管短，纹状管较长（寻找黏液性腺泡）肝脏的功能胆囊的结构和功能黏膜黏膜形成许多高而分叉的皱襞；上皮为单层柱状，电镜下细胞游离面有大量短的微绒毛，上皮细胞能分泌黏液，吸收胆汁固有膜为薄层结缔组织，含丰富的血管和淋巴管肌层肌纤维排列不规则，分内环、中斜、外纵三层外膜疏松结缔组织，有浆膜覆盖功能：浓缩胆汁，储存胆汁，排出胆汁胰的发生、肝和胆道的发生了解肝脏的再生食物的消化掌握食物的机械性消化与化学性消化的概念、相互关系与发生的部位机械性消化：通过消化管的运动将食物磨碎，使之与消化液充分混合，并将其不断推向消化道远端的过程，最后将不能被消化的吸收的食物残渣以粪便的形式排出体外化学性消化：通过消化液中各种酶的作用，将食物中的蛋白质、脂肪和碳水化合物等分解为可吸收的小分子物质消化道平滑肌运动的原理及与食物消化的关系1）消化道平滑肌的一般特性：自动节律性：在适宜的环境中，离体的消化道平滑肌在无外来刺激情况下能够自动节律性收缩，但收缩缓慢兴奋性：消化道平滑肌对电刺激不敏感，对温度变化、化学和机械或牵张刺激敏感伸展性：消化道平滑肌的伸展性大，胃的伸展性变化尤为明显紧张性：消化道平滑肌经常处于一种微弱的持续收缩状态，这使消化道内经常维持一定的基础压力，有利于胃肠保持一定的形状和位置。消化道平滑肌的各种收缩活动都是在紧张性基础上发生的。电生理特性静息膜电位：消化道平滑肌在静息状态下，正常的静息膜电位很不稳定，是Na+、K+、Ca2+、Cl-跨膜扩散和Na+-K+泵作用的综合结果慢波电位（基本电节律、电控制活动、起步电位）：在静息电位的基础上的自发性去极化和复极化的节律性电位波动，决定平滑肌的收缩节律。不直接引起肌肉收缩，产生的去极化使膜电位接近阈电位水平，一旦达到阈电位就可触发动作电位；在慢波的基础上细胞受到各种刺激时容易产生动作电位和引起肌肉收缩，主要控制动作电位的周期性节律产生。动作电位（锋电位）：消化道平滑肌的动作电位是在慢波电位的基础上产生的，平滑肌的动作电位频率取决于慢波电位的幅度。平滑肌的动作电位经常叠加于慢波之上，慢波电位水平越高，峰电位发放的频率越大，其产生主要与钙内流有关。3）与食物消化的关系胃平滑肌舒张可使胃张力减弱，贲门括约肌开放，允许食物进入胃内胃窦平滑肌的收缩和舒张可使食物颗粒变小，成为食糜消化道平滑肌收缩产生推进力，使食物沿着消化道不断移动，与消化酶充分接触，并有助于小肠黏膜吸收小分子营养物质结肠平滑肌运动能促进水分的吸收，将肠内容物推进至直肠消化腺分泌消化液的机制腺细胞从血液中摄取原料在细胞内合成分泌物，经浓缩后再以颗粒和小泡等形式储存与细胞内腺细胞膜上存有受体，不同的刺激物与相应的受体结合，引起细胞内一系列反应，最终以出胞方式排出分泌物消化液的成分及与化学性消化的关系成分：唾液：唾液淀粉酶胃液：胃蛋白酶原胰液：胰淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰脂肪酶小肠液：肠激酶大肠液：肽酶和淀粉酶消化液功能：通过淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶等消化酶分解食物的各种成分，使结构复杂的大分子物质水解为结构简单的小分子物质，有利于吸收稀释食物，使其渗透压与血浆渗透压相近，有利于消化产物的吸收改变消化道内的pH，提供消化酶分解作用所需要的pH环境消化液中的粘液、抗体和大量液体，能保护消化道黏膜免受化学性和物理性的损伤作用消化道神经支配的特点与意义外来神经系统交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，当其兴奋时，可直接或通过内在神经系统抑制胃肠道运动和消化腺分泌；但对胆总管括约肌、回盲括约肌和肛门内括约肌以及血管平滑肌有收缩作用副交感节后纤维释放乙酰胆碱，对胃肠道运动核腺体分泌有兴奋作用，但可使消化道括约肌松弛传入神经末梢对消化道物理或化学形状变化敏感，作用是监视消化道内环境的变化，将这一信息传递到中枢神经系统，引起相应的自主神经反射迷走传入神经或盆传入神经对生理性刺激敏感，引起生理性感觉和生理性反射；脊髓传入神经对伤害性刺激敏感，与内脏痛觉有关内在神经系统肌间神经丛：调节肠运动，增加肠壁的张力性收缩和兴奋波的传导速度，引起快速蠕动波；增加节律性收缩的强度和频率；具有兴奋和抑制双重调节作用黏膜下神经丛：调节胃肠道上皮细胞的分泌功能和粘膜下血管的血流量在去除中枢神经控制的情况下，肠壁内有完整的反射机制，仍能通过感觉神经元、中间神经元和运动神经元对消化道实现一定程度的局部整合功能。胃肠激素的概念、种类与生理作用概念：胃肠道黏膜下内分泌细胞合成、释放具有生物活性的化学物种类促胃液素：促进胃液（胃酸和胃蛋白酶原）、胰液、胆汁分泌，加强胃肠道运动和胆囊收缩，促进消化到黏膜生长促胰液素：促进胰液（H2O和HCO3-）、胆汁、小肠液分泌，促进胆囊收缩，抑制胃肠道运动和胃液分泌胆囊收缩素：促进胃液、胰液（消化酶）、胆汁、小肠液分泌，加强胃肠运动和胆囊收缩，促进外分泌组织生长作用：调节消化道运动和消化腺的分泌；营养作用；调节其他激素释放的作用；免疫调节作用H2受体阻断药和质子泵抑制剂的药理作用、作用机制与临床应用糖、蛋白质和脂肪的消化熟悉食道、胃、小肠和大肠运动的形式、特点与生理意义胃粘膜-碳酸氢盐屏障的概念、意义以及药物的影响吸收与排泄掌握糖、蛋白质和脂肪消化产物的吸收部位、途径和机制糖吸收部位：小肠上皮途径：主动转运、继发性主动转运机制：与钠共同转运钠泵将胞内的钠主动转运出胞→钠转运蛋白（2）和葡萄糖（1）形成复合物→葡萄糖与钠被同一个转运蛋白运入胞内→非钠依赖性葡萄糖转运蛋白和酶引起葡萄糖以易化扩散的形式通过细胞基底膜出胞蛋白质吸收部位：小肠上皮途径：继发性主动转运、载体转运、入胞和出胞方式机制：钠依赖性转运系统H+-肽转运系统：顺浓度梯度由肠腔向细胞内转运H+，逆浓度梯度将寡肽带入细胞内，分解为氨基酸，经氨基酸载体转运出细胞入血。非钠依赖性的氨基酸转运系统：依赖跨膜电位的存在脂肪吸收部位：肠腔、十二指肠、空肠途径：淋巴途径与胆盐形成水溶性混合微胶粒→微绒毛→黏膜细胞→滑面内质网中合成三酰甘油，+载脂蛋白和磷脂，形成CM→高尔基复合体→囊泡→基底侧膜→组织间隙→淋巴直接扩散（十二指肠和空肠）水、电解质吸收和分泌的部位、途径和机制吸收部位途径机制水小肠上段跨细胞旁吸收扩散方式：食糜较稀：小肠黏膜→绒毛血液高渗内容物从胃到十二指肠：血浆→肠腔电解质钠小肠主动转运（血）易化扩散（细胞）肠上皮细胞的底膜和侧膜上的钠泵将钠泵入血液小肠黏膜上皮细胞存在钠载体和通道，肠腔内的钠借助纹状缘上的载体，通过易化扩散进入细胞；钠的吸收为单糖和氨基酸吸收提供动力，单糖和氨基酸的存在促进钠的吸收钠与氯离子一起经细胞间隙被吸收钙十二指肠主动转运钙通道细胞旁途径一个CaBP运载4个Ca2+进入细胞黏膜上皮细胞基底侧膜上的钙泵通过钠-钙交换机制运出细胞，进入血液负离子肠腔肠腔正离子主动转运产生电位差，使负离子向细胞内移动；单独转运铁的吸收部位与机制吸收部位：十二指肠和空肠机制：转铁蛋白与铁离子形成复合物（肠腔）→受体介导的入胞方式进入细胞转铁蛋白受体：受体再循环转铁蛋白：肠腔铁：细胞底膜侧膜通过主动转运进入血液与胞内铁蛋白结合，保留在细胞内维生素的吸收部位与机制熟悉排便反射的机制固有反射：粪便使直肠扩张，刺激肠壁内的感受器，传入冲动经肌间神经丛传播→经盆神经和腹下神经抵达初级排便中枢，传入大脑皮质产生便意和反射，由盆神经传出，在降结肠、乙状结肠和直肠产生蠕动波，使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，推进粪便进入直肠→蠕动波抵达直肠下段，肛门内括约肌被肌间神经丛抑制而舒张；若在意识控制下，阴部神经传出冲动减少，同时舒张，产生排便固有排便反射排便作用较弱，需要通过副交感排便反射的加强作用才能引起有效的排便反射。止泻药的作用原理肝胆生化与肝功能衰竭掌握肝脏在物质代谢中的作用及代谢异常后的肝功能改变糖代谢作用：维持血糖浓度的恒定提供物质基础储存：肝糖原（门静脉，100g）分解：6-磷酸葡萄糖（葡萄糖-6-磷酸酶）糖异生：圣堂氨基酸、乳酸、甘油损伤：维持血糖浓度恒定的能力下降，在饥饿时易发生低血糖脂代谢作用：1）肝脏将胆固醇转化为胆汁酸及生成和分泌胆汁

2）肝脏是体内合成三酰甘油、胆固醇及酯脂和磷脂的主要器官，并进一步合成高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白3）肝脏中三酰甘油和脂肪酸分解代谢旺盛，并具有生成酮体的特有酶系，是体内酮体生成的重要器官4）是体内利用三酰甘油的重要酶系损伤：1）合成胆汁能力下降，影响脂类消化吸收→脂肪泻2）血浆胆固醇酯/胆固醇↓；脂蛋白电泳谱异常3）脂肪肝（5%~10%~25%）→肝纤维化蛋白质代谢作用：1）利用氨基酸合成自身结构蛋白；合成血浆蛋白质（白蛋白、甲胎蛋白）、清除血浆蛋白质（清蛋白除外）；清除凝血因子和纤溶酶原激活物，在凝血和抗凝血中发挥重要作用2）有关氨基酸代谢的酶类十分丰富，所以氨基酸的转移基、脱羧基、脱氨基等及个别氨基酸特异的代谢过程也在肝内旺盛地进行（支链氨基酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸在肝外组织分解）3）通过鸟氨酸循环合成尿素，解除氨毒；胺类物质解毒，抑制或处理假性神经递质4）利用氨基酸合成含氮化合物（嘌呤衍生物、嘧啶衍生物、肌酸乙醇胺、胆碱）损伤：1）血浆中白蛋白和球蛋白比值下降，甚至倒置，水肿或腹水；凝血因子含量降低，血液凝固功能障碍；弥散性血管内凝血2）血中芳香氨基酸与支链氨基酸比值约为1:3，肝损伤时改变3）ALT释放增加，血清中ALT活性升高4）血氨升高，假性神经递质含量升高→肝性脑病维生素代谢作用：1）分泌的胆汁酸可促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收，是脂溶性维生素和B12的储存场所2）维生素在肝脏中参与辅酶的合成B1→TPP；B6→磷酸吡哆醛；PP→辅酶I（NAD+）辅酶II（NADP+）；泛酸→辅酶A3）使维生素A原转化为维生素A；使维生素D3羟化为25-OH-D损伤：维生素代谢障碍激素代谢作用：体内类固醇激素、蛋白质激素、儿茶酚胺类激素灭活的主要场所损伤：男性乳房发育、皮肤蜘蛛痣、肝掌、面部色素沉着、低血糖水盐代谢作用：1）钾、钠代谢与肝糖原合成与分解密切相关（肝糖原合成需要钾离子参与）2）肝还具有摄取、储存金属离子的作用（可释放储存的金属离子；谷胱甘肽和金属硫蛋白在储存Zn、Cu、Fe及调节金属微量元素的代谢）损伤：水、电解质、酸碱平衡紊乱在肝脏中进行的生物转化的概念、类型和特点概念：机体将一些内源性和外源性非营养性物质（不能作为构成组织细胞的原料，不能供应能量）进行化学转化，增加其极性（水溶性），使其易随胆汁或尿液排泄。类型：第1相反应：氧化、还原、水解等反应直接改变物质的基团或使之分解，排出。第2相反应：经过第1相反应后，极性的改变不大，需与某些极性更强的物质（葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸等）结合，增加其溶解性，或者甲基化、乙酰化改变反应性，最终排出。举例：乙酰胆碱（水解）；非那西汀（氧化、结合GA）；皮质醇、血红素（还原、结合GA）胆红素的生成及在血中的运输方式来源：血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶生成：被肝、脾、骨髓的单核-巨嗜细胞识别并吞噬血红素加氧酶胆绿素还原酶亲水基团包裹在分子内部，疏水基团暴露于分子表面转运进入血液后即与血浆蛋白或α1-球蛋白结合成复合物增加了胆红素在血浆中的溶解度，有利于运输；限制了胆红素自由透过生物膜，不致对细胞发生毒性作用称游离胆红素或未结合胆红素，通过扩散进入组织细胞某些阴离子如磺胺药、脂肪酸、水杨酸、胆汁酸可与胆红素竞争与白蛋白分子上的高亲和力结合部位干扰胆红素与白蛋白的结合或改变白蛋白的构象从而导致胆红素游离，容易进入脑组织出现中毒症状引起胆红素脑病胆红素在肝细胞内的代谢摄取作用在肝血窦中胆红素与白蛋白分离，迅速被肝细胞摄取（细胞膜上有特异性载体）结合作用胆红素由配体蛋白Y（主要）或Z蛋白结合后运输至滑面内质网，经胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的催化，使胆红素与配体蛋白分离，而与葡萄糖醛酸（GA）以酯键结合，形成葡萄糖醛酸胆红素酯。可与两分子GA结合，可发生在肾及小肠黏膜中，可与硫酸相结合，称结合胆红素排泄作用肝细胞→毛细胆管，主动转运消耗能量胆红素代谢过程的限制步骤间接胆红素与直接胆红素的区别间接胆红素直接胆红素是否与葡萄糖醛酸结合否是与重氮试剂起反应的速度慢或间接（有氢键，先加乙醇或尿素快或直接在水中的溶解度小大进入脑组织中产生毒性大无通过肾脏随尿液排出不能能胆红素在肠腔内的变化结合胆红素随胆汁排入肠道，在肠菌的作用下，产生两类反应：水解反应：脱去葡萄糖醛酸成为为结合胆红素还原反应：胆红素结构中的乙酰基侧链、次甲基桥北还原而成多种无色产物，包括中胆素原、粪胆素原和尿胆素原。胆素原的肠肝循环及尿中胆素原的排除肠肝循环：10%~20%胆素原被肠道重吸收→门静脉→肝→胆汁→肠尿中胆素原的排出：与尿的PH有关在酸性尿中，尿胆素原可生成不解离的脂溶性分子，以被肾小管重吸收，尿中排出量减少；碱性尿可促进排泄与胆红素的形成量有关胆红素↑（溶血过多）→肠道中胆素原↑→重吸收进入体循环→尿排尿胆素原↑胆红素↓（再生障碍性贫血）肝细胞损伤肠道吸收的胆素原不能有效随胆汁排出，血及尿中胆素原浓度↑胆道阻塞直接胆红素不能顺利排入肠道→胆素原形成障碍→尿胆素原含量明显降低，甚至消失；胆红素反流入血，尿胆红素排出量增加三类黄疸及其鉴别溶血性黄疸：肝前黄疸，红细胞在单核-巨嗜细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取、转化和排泄能力。疾病（恶性疟疾、过敏）、药物、输血不当可引起肝细胞性黄疸：肝源性黄疸，肝细胞破坏，其摄取、转化、排泄胆红素能力下降。肝实质性病变，肝炎、肝肿瘤阻塞性黄疸：胆汁排泄通道受阻，胆小管和毛细血管内压力增大破裂，结合胆红素逆流入血。胆道炎症、肿瘤、结石或先天性胆道闭锁鉴别黄疸类型胆色素代谢血清尿粪未结合胆红素结合胆红素重氮试验胆红素尿胆素粪胆素原溶血性黄疸↑→间接阳性－↑↑肝细胞性黄疸↑↑双阳性＋↑↓阻塞性黄疸→↑直接阳性＋↑→/↓初级游离和初级结合胆汁酸的概念、结构特点初级胆汁酸：胆固醇在肝细胞内转化生成胆汁酸初级游离胆汁酸：胆酸、鹅脱氧胆酸初级结合胆汁酸：初级游离胆汁酸+甘氨酸、牛磺酸次级游离和次级结合胆汁酸的概念、结构特点次级胆汁酸：初级胆汁酸分泌到肠道后受肠道细菌作用生成的产物次级游离胆汁酸：脱氧胆酸、石胆酸次级结合胆汁酸：甘氨脱氧胆酸、牛磺脱氧胆酸合成胆汁酸的原料及关键酶原料：胆固醇→7-α羟胆固醇→鹅脱氧胆酰A→胆酰辅酶A甘氨酸、牛磺酸关键酶：7-α羟化酶肝功能衰竭的定义肝功能不全的晚期，以肝性脑病，肝肾综合症为主要特征。急性肝功能衰竭起病急，进程快，死亡率高；慢性肝功能衰竭病程长，进展缓慢、呈迁延性肝功能衰竭的症状及发病机制肝性脑病严重的急/慢性肝功能不全导致大量毒性代谢产物集聚体内，通过血循环入脑，造成以意识障碍为主的神经精神症状，最终出现昏迷；伴有精神错乱、扑翼样震颤等。氨中毒学说肝功能不全时，由于能量代谢障碍，酶活性↓，底物缺乏，影响鸟氨酸循环，造成尿素↓，血氨↑；肝硬化时，门静脉高压→肠道黏膜受损→消化、吸收、排空障碍；或胆汁分泌↓→胆汁抑制作用↓→细菌繁殖↑；均可导致肠道NH3↑肠道、尿液pH较低时，可促进NH3排出；肝功能衰竭时，易导致呼吸性或代谢性碱中毒血氨对脑的毒性作用表现在干扰脑细胞能量代谢；使脑内兴奋性和抑制性神经递质失衡；通过干扰钠泵和与K+竞争抑制神经细胞膜假性神经递质学说多巴胺被羟苯乙醇胺替代，表现为肢体运动协调障碍（扑翼性震颤）去甲肾上腺素被苯乙醇胺替代，表现为肾功能不全两者具有维持大脑兴奋性的作用，被替代后患者昏睡、昏迷氨基酸失衡学说（苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑）GABA受体学说血GABA↑，血脑屏障对GABA通透性↑，中枢神经GABA受体↑）肝肾综合症继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，特征为严重的肾脏低灌流量，临床表现为少尿、无尿、氮质血症；肾脏灌流量增加时，肾脏功能恢复肾交感神经张力↑（交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑）肾素-血管紧张素-醛固酮系统缩血管物质↑（血管紧张素II、内皮素、TXA2）、舒血管物质↓（缓激肽、PGI2）熟悉生物转化的意义解毒作用：使生物活性物质或药物生物活性降低，使毒物降低或失去毒性增加毒性：多环芳烃羟化酶、黄曲霉素影响生物转化的因素年龄：新生儿肝中酶系不完善，老年人对氨基比林、保泰松耐受力低药物：长期使用某类药物使有关酶活性增高，使人体出现耐药性协同作用：服用多种药物，对同一酶系产生竞争性抑制，使这些药物的转化速率均有所降低胆汁酸的肠肝循环及其生理意义肠肝循环：95%经肠道重吸收（结合型胆汁酸：主动吸收；游离型胆汁酸：被动扩散）→门静脉→肝→可再次形成结合型胆汁酸，由胆道重新排入肠腔意义：使有限的胆汁酸发挥最大限度的乳化作用，使食物中脂类消化吸收得以顺利进行肝功能衰竭的病因感染：肝炎病毒药物：抗肿瘤药、抗结核药、麻醉药酒精：乙醇→乙醛→乙酸中毒：化学中毒遗传：酶缺陷→物质代谢紊乱消化管疾病病理学掌握慢性萎缩性胃炎的病变大体（胃底镜）黏膜变薄，由橘红色变为灰白色黏膜皱襞减少变细，甚至消失粘膜下血管分支清晰可见有时可见黏膜出血和糜烂光镜胃粘膜固有腺体萎缩，腺体变小或数量减少，缩小的腺体呈囊性扩张；发生于胃体腺的萎缩，壁细胞和主细胞减少，甚或消失肠上皮化生（常见）：病变区胃粘膜上皮被肠型上皮替代，出现杯状细胞，有时黏膜表面形成绒毛状结构假幽门腺化生（伴随出现）：壁细胞和主细胞消失并被黏膜分泌细胞所取代淋巴细胞和浆细胞浸润，可累及胃壁全层，常有淋巴滤泡出现肠上皮化生的特点及意义类型完全型化生不完全型化生I型（小肠型）IIa型（胃型）IIb型（结肠型）吸收细胞有（刷状缘）有或无无杯状细胞涎酸黏液涎酸黏液涎酸黏液潘氏细胞有无无柱状细胞无有（中性黏液）有（硫酸黏液）IIb型化生与胃癌的关系密切消化性溃疡的病变和并发症胃溃疡发于胃小弯近幽门部，十二指肠溃疡一般发于十二指肠球部前后壁形态圆形或椭圆形，一个或两个，胃溃疡直径＜2cm，十二指肠溃疡直径＜1cm溃疡边缘整齐犹如打孔，周围无明显围堤状隆起，底部平坦，深浅不一溃疡在贲门部较深，呈潜掘状，在幽门部较浅，呈阶梯状，因此横切面为斜漏斗状溃疡周边黏膜皱襞向溃疡处集中，呈轮辐状光镜（表层→深层）炎性渗出层（中性粒细胞等炎症细胞和纤维素）→坏死组织层→肉芽组织层→瘢痕层（小动脉增殖性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄并伴有血栓形成）底部创伤性神经瘤，边缘黏膜肌层和肌层粘连或愈着，有慢性胃炎活动期改变和肠上皮化生现象并发症出血：毛细血管破裂穿孔：前壁：急性弥漫性腹膜炎（腹腔）；后壁：局限性腹膜炎（小网膜囊）；邻近器官：穿透性溃疡（与肝、脾、胰和结肠网膜先粘连后穿孔）幽门狭窄：溃疡处结缔组织增生所致瘢痕收缩；局部炎性充血、水肿及幽门括约肌痉挛→胃扩张癌变溃疡性结肠炎和Crohn’s病的病理改变溃疡性结肠炎点状出血、黏膜隐窝有小脓肿→小溃疡→大溃疡、假息肉早期黏膜隐窝有微小脓肿形成，黏膜及黏膜下层有中性粒细胞、淋巴细胞、降细胞及嗜酸性粒细胞浸润→急性血管炎，血管壁纤维素样坏死；假息肉形成处肠黏膜上皮异型增生→大量纤维组织增生Crohn’s病肉眼：节段性，病变肠壁增厚、变硬，肠黏膜高度水肿，皱襞呈块状增厚如铺路石，粘膜面有纵行溃疡镜下：多数小肠壁内有非干酪样坏死性肉芽肿，右上皮样细胞、多核巨细胞及纤维母细胞组成，周围由淋巴细胞、浆细胞浸润，中心无干酪样坏死。熟悉慢性浅表性、肥厚性、特殊类型胃炎的病变特点1）慢性浅表性胃炎胃窦部最常见，为弥漫性或局灶性病变黏膜充血、水肿，有时可见散在的糜烂和出血病变粘膜层炎症细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞，活动期见中性粒细胞）炎症细胞浸润黏膜浅层：轻：＜1/3；中：1/3~2/3；重：＞2/3固有腺体没有萎缩2）特殊型胃炎化学性胃炎淋巴细胞性胃炎（疣状胃炎：内镜下见胃粘膜呈现大小不等的多发性溃疡、凹陷，周围黏膜隆起，形如痘疹）肉芽肿性胃炎嗜酸性胃炎（胃壁全层有嗜酸性粒细胞浸润）消化性溃疡的病因和发病机制黏膜屏障破坏和胃液消化作用增强胃的消化作用与黏膜屏障处于动态平衡，当黏膜屏障破坏，胃液消化作用增强可引起黏膜损伤而导致溃疡形成幽门螺杆菌破坏黏附素：黏附到胃上皮细胞周围尿素酶：分解内源性尿素→HP周围产生氨云→胃窦部PH升高→G细胞反馈性释放促胃液素→胃酸分泌增加细胞毒素相关基因A和空泡细胞毒素A神经内分泌功能失调迷走神经过度兴奋引起胃酸分泌增加迷走神经抑制引起胃蠕动减慢使食物积聚在胃窦部，刺激G细胞分泌促胃液素肝胆胰腺疾病病理学掌握病毒性肝炎的病因和发病机制HAV：消化道感染，细胞免疫HBV：血、吸毒、密切接触、输血感染HBV在肝细胞内复制和繁殖后进入血液时，感染的肝细胞表面可分泌大量HBsAg，使机体免疫系统细胞识别并杀伤感染细胞以清除病毒，同时导致肝细胞坏死或凋亡。HCV：注射或输血感染HDV：与HBV复合感染HEV：消化道感染（受污染的水源）HGV：污染血液或血制品基本病变肝细胞变性水变性胞质疏松化：细胞肿胀，胞质疏松呈网状，半透明气球样变：细胞球形，胞质几乎完全透明脂肪变肝细胞内三酰甘油积聚，HE染色切片上出现脂肪空泡小泡型：胞质出现很多小脂滴，尚未挤压细胞核大泡型：胞质有一个或几个大脂滴，将细胞核挤压至一侧毛玻璃样变性肝细胞体积增大，胞质内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明似毛玻璃肝细胞坏死和凋亡溶解性坏死肝细胞肿胀破裂并溶解消失，坏死区有细胞碎屑和炎细胞浸润点状或灶状坏死：肝小叶内单个或数个肝细胞片状坏死：汇管区周围肝细胞或有炎症的汇管区之间桥接坏死：汇管区至汇管区，汇管区至小叶中心或小叶中心至小叶中心的肝细胞坏死带亚大块坏死：肝小叶全部或大部融合性溶解坏死大块坏死：大部分肝脏大片融合性溶解坏死凋亡嗜酸性小体：包膜皱缩，胞质变红，细胞核固缩、破裂甚至消失，留下红染的圆形小体，可脱离肝细胞索坠入窦周或肝窦中炎细胞浸润汇管区或小叶内坏死区可出现数量不等的淋巴细胞和单核细胞，有时也可出现浆细胞和中性粒细胞（早期）肝细胞再生及间质反应性增生肝细胞再生肝细胞坏死后邻近肝细胞可再生修复受损的肝细胞，再生的肝细胞体积较大，核大深染，核分裂增多，常见双核肝小叶网状支架完整：沿网状支架延伸，恢复正常结构肝小叶网状支架塌陷：形成结构紊乱的细胞团块，不能恢复原来的肝小叶结构小胆管反应：赫令终末小胆管在严重肝实质受损后被激活，汇管区出现小胆管样结构库普弗细胞增生肥大增生、肥大，吞噬坏死的肝细胞碎屑，可突出于肝窦壁或自窦壁脱落入肝窦内纤维组织增生肝星形细胞（储脂细胞）演化成肌成纤维细胞，合成胶原纤维临床病理类型和特点病毒携带者状态感染HBV、HCV、HDV时，病毒抗原阳性但无明显的进行性肝损伤HBV携带者可有玻璃样变，肝细胞核出现“砂状”核急性肝炎临床：潜伏期、黄疸前期、黄疸期、恢复期；血清转氨酶升高，肝区疼痛，体检时触及肝肿大大体：肝脏肿大，包膜紧张，色变红；有淤胆时暗绿色无光泽；边缘外翻组织广泛水样变，气球样变（肝细胞排列紊乱）；HCV感染时脂肪变溶解性坏死（点状或灶性坏死常见，严重时有碎片状坏死、桥接坏死）；嗜酸性小体形成（嗜酸性变）炎细胞浸润（单核细胞和淋巴细胞）肝细胞再生，库普弗细胞增生肥大肿大肝细胞内及受压小胆管内可见胆汁淤积慢性肝炎慢性肝炎肝细胞纤维化小叶结构轻度点灶状，偶尔轻度碎片状坏死汇管区周围完整中度灶状、中度碎片状、桥接坏死桥接性纤维化大部分保存重度重度碎片、大范围桥接坏死，肝细胞不规律再生小叶周边及小叶内纤维条索连接纤维间隔分割暴发性肝炎急性肝坏死大体：肝脏体积变小，质地柔软，质量减小到500~700g，包膜皱缩；明显出血坏死呈红色，胆汁淤积呈绿色；切面坏死区红色泥浆样伴胆汁污染光镜：肝细胞大块坏死，网状支架塌陷后，汇管区呈集中现象；初期炎细胞较少，几天后出现大量炎细胞浸润；库普弗细胞增生肥大，吞噬色素和细胞碎屑；残留的肝细胞再生现象不明显亚急性肝坏死大体：肝脏体积变小，质量减轻，包膜皱缩，程度比急性肝坏死轻光镜：肝细胞呈大块坏死，并有肝细胞再生现象。肝小叶网状支架塌陷，再生的肝细胞呈不规则团块。小叶内及胆管区炎细胞浸润，小叶周边小胆管样结构增生→坏死后性肝硬化肝硬化的概念、分类、病因和发病机制概念：各类慢性肝病纤维化发展到晚期的病变；波及整个肝脏的弥漫性肝小叶结构的破坏、弥漫性纤维组织再生形成或窄或宽的纤维间隔、肝细胞再生形成由纤维间隔包围的细胞团块，这3种变化使正常肝小叶结构破坏和血液循环途径被改变，使肝脏变性、变硬而形成肝硬化分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性（我国常用）病因：病毒性肝炎、酒精性肝病、血吸虫病、肝内外胆汁淤积、药物及毒物慢性中毒、代谢性疾病发病机制：导致肝硬化的病因→肝星形细胞和汇管区肌成纤维细胞激活→大量胶原形成→内皮细胞窗口区↓，门静脉-肝静脉和肝动脉-门静脉吻合支建立→肝细胞和血浆物质交换紊乱→肝脏血流紊乱→肝细胞弥漫变性坏死→肝小叶结构破坏→肝细胞结节状再生→纤维组织增生包绕再生的肝细胞团和分割残留的肝小叶→改建肝组织结构和肝内血液循环→肝硬化门脉性肝硬化的病变大体早、中期肝体积正常或稍大，质地稍硬；后期肝体积缩小，重量减轻（＜1000g），质地硬，颜色变为褐色，包膜皱缩肝细胞表面及切面见弥漫性小结节，大小相近（D＜1cm），有纤维包绕；结节呈黄褐色（肝细胞脂肪变），黄绿色（淤胆）光镜正常肝小叶结构破坏，形成假小叶假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞体积较大，核大、染色较深，常出现双核；中央静脉偏位、缺如或两个以上；有时见汇管区纤维间隔早期较纤细，有多少不等的慢性炎细胞浸润，小胆管反应小结节→大小结节混合；纤维间隔增粗。坏死后性肝硬化的病变大体缩小呈不对称性，肝左叶为甚；重量减轻，质地变硬结节较大且大小不等，最大D可达6cm；呈黄褐或黄绿色；纤维间隔较宽光镜正常肝小叶结构破坏，假小叶形成；假小叶内肝细胞常有不同程度坏死和胆色素沉积纤维间隔较宽且宽窄不等，炎细胞浸润和小胆管增生更明显肝硬化临床病理联系门静脉高压原因：门静脉回流受阻（假小叶及肝实质纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉及肝窦）；动脉血流入（肝动脉与门静脉形成异常吻合支）临床表现腹水门静脉的毛细血管及肝窦内压力升高，通透性增高，水分漏出肝细胞合成白蛋白功能↓→低白蛋白血症→胶体渗透压↓肝灭活作用障碍→血中继发性醛固酮和抗利尿激素↑→水钠储留侧支循环形成食管下段静脉丛曲张、直肠静脉丛曲张（痔）、脐周浅静脉高度扩张（“海蛇头”）曲张严重时均可破裂出血，食管下端静脉丛可造成消化道大出血淤血性脾肿大脾脏血流回流受阻引起，可继发脾功能亢进，血细胞破坏增加，严重时引起贫血、出血胃肠道淤血影响消化吸收功能，患者食欲不振、腹胀肝功能不全黄疸低白蛋白血症出血倾向（合成凝血因子和凝血酶不足，脾功能亢进）雌激素灭活不足（男性乳房发育、睾丸萎缩；肝掌、蜘蛛痣）肝性脑病（肠内含氮物质不能再肝内解毒引起血氨升高，损害脑神经功能。患者神志行为紊乱、人格改变、扑翼样震颤）熟悉胆汁性肝硬化的病变原发性胆汁性硬化大体：轻度肿大→体积变小、质地变硬光镜肝内胆管上皮变性坏死，肉芽肿形成，胆管破坏继发胆汁淤积，肝细胞坏死和纤维组织增生汇管区淋巴细胞浸润，可蔓延至小叶；纤维组织增生侵入肝小叶内形成间隔分割小叶继发性胆汁性硬化大体：体积增大，表面平滑或细颗粒状，质地较硬，呈绿色或绿褐色。切面结节较小，纤维间隔较细光镜羽毛状（网状）坏死：肝细胞胞质内胆汁淤积，肝细胞变性、坏死。坏死的肝细胞胞质疏松呈网状，核消失。毛细胆管淤胆，胆栓形成，坏死的胆管破裂，胆汁外溢，形成“胆汁湖”。汇管区胆管扩张及小胆管形成伴有胆管感染时，有多量中性粒细胞浸润及微脓肿形成，纤维组织增生可分割肝小叶形成结节。纤维化及肝内血管重建较轻消化道肿瘤病理学掌握胃癌的病变、类型早期胃癌：癌组织病变限于粘膜层或黏膜下层。诊断标准根据肿瘤的浸润深度，不考虑肿瘤面积大小及是否有胃周围淋巴结转移隆起型：肿瘤从胃黏膜表面显著隆起，呈息肉状表浅型：表浅隆起型（不超过黏膜厚度的2倍）；表浅平坦型；表浅凹陷型（深度不超过黏膜层）凹陷型：溃疡状，深部限在黏膜下层内；或见溃疡较深，癌细胞仅局限在溃疡周边进展期胃癌：癌组织浸润超过黏膜下层到达肌层或更远者息肉型或蕈伞型：癌组织向黏膜表面生长呈息肉状或蕈状，突入胃腔内溃疡型：癌组织坏死脱落形成溃疡。直径＞2cm，形状大多呈皿状，边缘隆起，如火山口状，底部凹凸不平浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润，与周围组织分界不明显。革囊胃（胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，黏膜皱襞大部消失，形状似皮革制成囊袋）良、恶性溃疡的鉴别大体形态鉴别特征良性溃疡恶性溃疡外形圆或椭圆不规则或火山喷口状大小D＜2cmD＞2cm深度较深（低于胃粘膜）较浅（有时高出胃粘膜）边缘平整，不隆起不规则，隆起底部平坦、清洁凹凸不平、出血、坏死周围黏膜皱襞向溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状注意还有组织学的鉴别（见上描述）胃癌的扩散和转移早期胃癌：在表面粘膜层或黏膜下层内扩展，预后较好；向深部浸润，预后较差进展期胃癌直接扩散：向下浸润到胃浆膜层，并直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺、大网膜淋巴道转移局部淋巴结→胃冠状静脉旁淋巴结、幽门下淋巴结→腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结、肠系膜静脉根部淋巴结胸导管→锁骨上淋巴结血道转移门静脉→肝→肺、骨、脑种植性转移：胃癌细胞浸润至浆膜层后，可直接脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上，如Krukenberg瘤食道癌的病理类型和病变早期癌癌组织局限于黏膜下层以内，未累及肌层，无淋巴结转移类型：隐伏型、糜烂型、斑块型、乳头型中晚期癌髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，多累及食管全周。食管壁均匀增厚，管腔狭窄，表面有深浅不一的溃疡