第三节急性肾小球肾炎课件

第三节急性肾小球肾炎第三节急性肾小球肾炎1优选第三节急性肾小球肾炎优选第三节急性肾小球肾炎2定义、特点和分类急肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病；特征血尿为主，可有蛋白尿、水肿、高血压,,好发于儿童，以男性居多。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis，APSGN）和非链球菌感染后肾小球肾炎(其他细菌、病毒和寄生虫感染)。定义、特点和分类急肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是以急性3发病情况及预后在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有下降趋势。发病年龄以5~14岁多见，2岁以下少见，男女比为2:1，好发于秋冬季本病是自限性疾病，95%患儿可完全恢复。发病情况及预后在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾4病因细菌A组β溶血性链球菌最多见。其他如草绿色链球菌、肺炎球菌、金葡菌、伤寒杆菌、流感杆菌等。病毒柯萨奇病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少见。其他疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、钩虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等，均少见。病因细菌5病因及发病机制本病常发生于β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染或皮肤感染如扁桃体炎、猩红热等，感染导致机体产生免疫反应而引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。链球菌的致病源是胞浆或分泌蛋白的某些成分，抗原刺激机体产生相应抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球而致病。自身免疫也参与反应肾小球内的免疫复合物可激活补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。病因及发病机制本病常发生于β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所6急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图链球菌致肾炎菌株抗原成分原位免疫复合物激活补体肾小球炎症病变诱发自身免疫形成循环免疫复合物内皮细胞肿胀系膜细胞增生毛细血管腔闭塞GFR下降球管失衡钠、水潴留少尿、无尿水肿、高血压急性循环充血肾小球基底膜（GBM）破坏蛋白尿血尿管型尿血容量↑急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图链球菌致肾炎菌株抗原成分原7光镜早期病变典型，肾小球呈程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。毛细血管管腔狭窄、闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。部分可见到新月体。肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿及炎症细胞浸润。光镜早期病变典型，肾小球呈程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性8第三节急性肾小球肾炎课件9第三节急性肾小球肾炎课件1050~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；肾小球基底膜（GBM）破坏Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎本病为自限性疾病，无特效治疗；血液透析简称血透，也称之为人工主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）；程度不等，20％可达肾病水平。程度不等，20％可达肾病水平。学龄前>120/8007mg/kg/次肌注，最大剂量1.5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；5mg/次，以后维持量0.通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。肾、洗肾，是利用半透膜原理，通降血压舒张压>90mmHg时给予。以肾病综合征表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；11PASM-HE染色×400正常PASM染色×100ECPGNPASM-HE染色×400正常PASM染色×10012HE×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞HE×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在油镜下观察13Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）

Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小14PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在毛细血管基底膜外侧可见驼峰PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾15EM×10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰EM×10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密16尿检有蛋白、红细胞、管型；肾活检只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者进行。显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在毛细血管基底膜外侧可见驼峰约80％病例有一过性轻、中度高血压，经利尿后血压恢复正常，少数患者出现高血压脑病，急性左心衰。血液透析简称血透，也称之为人工（microscopichematuria）典型表现尿异常、水肿、高血压、肾功能异常。本病为自限性疾病，无特效治疗；以帮助患者度过急性期。无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血C3↓而无其他症状。5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；肾小球基底膜（GBM）破坏肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；学龄儿>130/90无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血C3↓而无其他症状。肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压脑病，ASO↑、补体C3↓。IF×400IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光肾小球系膜区也可见团块状沉积尿检有蛋白、红细胞、管型；IF×400IgG沿肾17前驱感染呼吸道感染皮肤感染链球菌型别12型最多见，其次1,3,4型49型最多见，其次2,55,57型地区温带亚热带季节冬春多见夏秋多见年龄多见于学龄儿童多见于学龄前儿童前驱期6-12天，平均10天14-28天，平均20天机体免疫反应ASO↑>80%ASO↑>50%前驱感染呼吸道感染皮肤感染链球菌型别12型最多见，其次1,318临床表现临床表现轻重悬殊。轻者仅尿常规及血清补体C3异常；重者急性肾衰竭。急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。典型表现尿异常、水肿、高血压、肾功能异常。临床表现临床表现轻重悬殊。191、尿异常50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；血尿常为首发症状或就诊主要原因。肉眼血尿（grosshematuria）镜下血尿（microscopichematuria）1、尿异常50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血201、尿异常程度不等，20％可达肾病水平。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。1、尿异常程度不等，20％可达肾病水平。212、水肿80％病例有水肿。晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”一般仅累及眼睑及颜面部，重者23天遍及全身，出现胸水、腹水。水肿呈非凹陷性、下行性。2、水肿80％病例有水肿。223、高血压约80％病例有一过性轻、中度高血压，经利尿后血压恢复正常，少数患者出现高血压脑病，急性左心衰。

血压（mmHg）学龄前

>120/80学龄儿

>130/90

高血压判断3、高血压约80％病例有一过性轻、中度高血压，经利尿后血压恢234、肾功能异常肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。可出现少尿，但发展至无尿者为少数，可出现一过性氮质血症。一般12周后尿量增加，肾功能于利尿后数日恢复正常，极少数发展为急性肾衰竭。年龄

正常尿量

少尿

无尿婴儿

400-500<200幼儿

500-600<200<30-50学龄前

600-800<300学龄儿

800-1400<400单位：ml4、肾功能异常肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。年龄24限盐、限水后仍水肿→利尿；水肿呈非凹陷性、下行性。肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；95％APSGN病例能完全恢复，小于5％病例可有持续尿异常，死亡率＜1％。PASM-HE染色×400正常学龄儿>130/90肾小球基底膜（GBM）破坏水肿、高血压限盐，3g/d以下为宜3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；尿量显著减少伴氮质血症者肌注或静点速尿；防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复，不宜使用糖皮质激素及细胞毒类药物。肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压脑病，ASO↑、补体C3↓。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。07mg/kg/次肌注，最大剂量1.在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有下降趋势。50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。07mg/kg/次肌注，最大剂量1.50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；02mg/kg/d，分2~3次口服。非典型表现无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血C3↓而无其他症状。肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压脑病，ASO↑、补体C3↓。以肾病综合征表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。限盐、限水后仍水肿→利尿；非典型表现无症状性急性肾炎为亚临床25诊断起病1~3周有链球菌的前驱期感染，急性起病；临床出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压等特点，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现尿检有蛋白、红细胞、管型；血清C3↓，8周后恢复正常。对症处理后，肾小球滤过率进行性下降或病情于12个月尚未全面好转应及时作肾活检。肾活检只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者进行。诊断起病1~3周有链球菌的前驱期感染，急性起病；26第三节急性肾小球肾炎课件27治疗本病为自限性疾病，无特效治疗；主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）；防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复，不宜使用糖皮质激素及细胞毒类药物。治疗本病为自限性疾病，无特效治疗；28一般治疗休息卧床急性期，2~3周下床轻微活动肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常上学血沉正常体力活动尿沉渣细胞绝对计数正常饮食水肿、高血压限盐，3g/d以下为宜氮质血症低蛋白饮食，优质动物蛋白0.5g/kg/d少尿→限水（限制液体量）一般治疗休息29抗感染治疗肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗青霉素静脉滴注10~14天，清除体内残余的感染灶无感染灶时，一般以不用为妥，使用抗生素来预防本病的再发往往无效抗感染治疗肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗30对症治疗利尿限盐、限水后仍水肿→利尿；尿量显著减少伴氮质血症者肌注或静点速尿；禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。降血压舒张压>90mmHg时给予。硝苯地平0.2~0.3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；卡托普利初始剂量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；严重病例利血平0.07mg/kg/次肌注，最大剂量1.5mg/次，以后维持量0.02mg/kg/d，分2~3次口服。对症治疗利尿31透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时透析以帮助患者度过急性期。血液透析简称血透，也称之为人工肾、洗肾，是利用半透膜原理，通过扩散、对流体内各种有害以及多余的代谢废物和过多的电解质移出体外，达到净化血液的目的，达到纠正水电解质及酸碱平衡的目的。腹膜透析是利用腹膜作为半渗透膜，利用重力作用将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔，这样，在腹膜两侧存在溶质的浓度梯度差，高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动（弥散作用）；水分则从低渗一侧向高渗一侧移动（渗透作用）。通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。透析治疗少数发生急性肾衰竭而32预后急性肾炎急性期预后好。95％APSGN病例能完全恢复，小于5％病例可有持续尿异常，死亡率＜1％。主要死因是急性肾衰竭。预后急性肾炎急性期预后好。33预防防治感染预防急性肾炎的根本。急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。及时发现和治疗A组溶血性链球菌感染后1~3周内应定期检查尿常规。预防防治感染预防急性肾炎的根本。34晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”一般仅累及眼睑及颜面部，重者23天遍及全身，出现胸水、腹水。禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。自身免疫也参与反应肾小球内的免疫复合物可激活补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。降血压舒张压>90mmHg时给予。临床出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压等特点，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现EM×10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰程度不等，20％可达肾病水平。对症处理后，肾小球滤过率进行性下降或病情于12个月尚未全面好转应及时作肾活检。以肾病综合征表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。5mg/次，以后维持量0.尿量显著减少伴氮质血症者肌注或静点速尿；急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。典型表现尿异常、水肿、高血压、肾功能异常。50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；少尿→限水（限制液体量）5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。活动无耐力与疾病处于急性发作期、水肿高血压等有关发病年龄以5~14岁多见，2岁以下少见，男女比为2:1，好发于秋冬季肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗病毒柯萨奇病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少见。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。过扩散、对流体内各种有害以及多肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压脑病，ASO↑、补体C3↓。可出现少尿，但发展至无尿者为少数，可出现一过性氮质血症。降血压舒张压>90mmHg时给予。自身免疫也参与反应肾小球内的免疫复合物可激活补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复，不宜使用糖皮质激素及细胞毒类药物。学龄前>120/80以肾病综合征表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。对症处理后，肾小球滤过率进行性下降或病情于12个月尚未全面好转应及时作肾活检。6-12天，平均10天晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”一般仅累及眼睑及颜面部，重者23天遍及全身，出现胸水、腹水。其他疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、钩虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等，均少见。自身免疫也参与反应肾小球内的免疫复合物可激活补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有下降趋势。起病1~3周有链球菌的前驱期感染，急性起病；防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复，不宜使用糖皮质激素及细胞毒类药物。水肿呈非凹陷性、下行性。降血压舒张压>90mmHg时给予。急肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病；对症处理后，肾小球滤过率进行性下降或病情于12个月尚未全面好转应及时作肾活检。无感染灶时，一般以不用为妥，使用抗生素来预防本病的再发往往无效特征血尿为主，可有蛋白尿、水肿、高血压,,好发于儿童，以男性居多。肾小球基底膜（GBM）破坏高血压判断肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。降血压舒张压>90mmHg时给予。无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血C3↓而无其他症状。肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压脑病，ASO↑、补体C3↓。显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。高血压判断在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有下降趋势。学龄前600-800<30007mg/kg/次肌注，最大剂量1.起病1~3周有链球菌的前驱期感染，急性起病；高血压判断及时发现和治疗A组溶血性链球菌感染后1~3周内应定期检查尿常规。自身免疫也参与反应肾小球内的免疫复合物可激活补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。护理诊断体液过多:与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关活动无耐力与疾病处于急性发作期、水肿高血压等有关潜在并发症左心衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”一般仅累及眼睑及颜面部，重者2335第三节急性肾小球肾炎第三节急性肾小球肾炎36优选第三节急性肾小球肾炎优选第三节急性肾小球肾炎37定义、特点和分类急肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病；特征血尿为主，可有蛋白尿、水肿、高血压,,好发于儿童，以男性居多。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis，APSGN）和非链球菌感染后肾小球肾炎(其他细菌、病毒和寄生虫感染)。定义、特点和分类急肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是以急性38发病情况及预后在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有下降趋势。发病年龄以5~14岁多见，2岁以下少见，男女比为2:1，好发于秋冬季本病是自限性疾病，95%患儿可完全恢复。发病情况及预后在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾39病因细菌A组β溶血性链球菌最多见。其他如草绿色链球菌、肺炎球菌、金葡菌、伤寒杆菌、流感杆菌等。病毒柯萨奇病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少见。其他疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、钩虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等，均少见。病因细菌40病因及发病机制本病常发生于β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染或皮肤感染如扁桃体炎、猩红热等，感染导致机体产生免疫反应而引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。链球菌的致病源是胞浆或分泌蛋白的某些成分，抗原刺激机体产生相应抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球而致病。自身免疫也参与反应肾小球内的免疫复合物可激活补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。病因及发病机制本病常发生于β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所41急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图链球菌致肾炎菌株抗原成分原位免疫复合物激活补体肾小球炎症病变诱发自身免疫形成循环免疫复合物内皮细胞肿胀系膜细胞增生毛细血管腔闭塞GFR下降球管失衡钠、水潴留少尿、无尿水肿、高血压急性循环充血肾小球基底膜（GBM）破坏蛋白尿血尿管型尿血容量↑急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图链球菌致肾炎菌株抗原成分原42光镜早期病变典型，肾小球呈程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。毛细血管管腔狭窄、闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。部分可见到新月体。肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿及炎症细胞浸润。光镜早期病变典型，肾小球呈程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性43第三节急性肾小球肾炎课件44第三节急性肾小球肾炎课件4550~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；肾小球基底膜（GBM）破坏Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎本病为自限性疾病，无特效治疗；血液透析简称血透，也称之为人工主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）；程度不等，20％可达肾病水平。程度不等，20％可达肾病水平。学龄前>120/8007mg/kg/次肌注，最大剂量1.5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；5mg/次，以后维持量0.通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。肾、洗肾，是利用半透膜原理，通降血压舒张压>90mmHg时给予。以肾病综合征表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；46PASM-HE染色×400正常PASM染色×100ECPGNPASM-HE染色×400正常PASM染色×10047HE×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞HE×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在油镜下观察48Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）

Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小49PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在毛细血管基底膜外侧可见驼峰PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾50EM×10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰EM×10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密51尿检有蛋白、红细胞、管型；肾活检只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者进行。显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在毛细血管基底膜外侧可见驼峰约80％病例有一过性轻、中度高血压，经利尿后血压恢复正常，少数患者出现高血压脑病，急性左心衰。血液透析简称血透，也称之为人工（microscopichematuria）典型表现尿异常、水肿、高血压、肾功能异常。本病为自限性疾病，无特效治疗；以帮助患者度过急性期。无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血C3↓而无其他症状。5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；肾小球基底膜（GBM）破坏肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；学龄儿>130/90无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血C3↓而无其他症状。肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压脑病，ASO↑、补体C3↓。IF×400IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光肾小球系膜区也可见团块状沉积尿检有蛋白、红细胞、管型；IF×400IgG沿肾52前驱感染呼吸道感染皮肤感染链球菌型别12型最多见，其次1,3,4型49型最多见，其次2,55,57型地区温带亚热带季节冬春多见夏秋多见年龄多见于学龄儿童多见于学龄前儿童前驱期6-12天，平均10天14-28天，平均20天机体免疫反应ASO↑>80%ASO↑>50%前驱感染呼吸道感染皮肤感染链球菌型别12型最多见，其次1,353临床表现临床表现轻重悬殊。轻者仅尿常规及血清补体C3异常；重者急性肾衰竭。急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。典型表现尿异常、水肿、高血压、肾功能异常。临床表现临床表现轻重悬殊。541、尿异常50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；血尿常为首发症状或就诊主要原因。肉眼血尿（grosshematuria）镜下血尿（microscopichematuria）1、尿异常50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血551、尿异常程度不等，20％可达肾病水平。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。1、尿异常程度不等，20％可达肾病水平。562、水肿80％病例有水肿。晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”一般仅累及眼睑及颜面部，重者23天遍及全身，出现胸水、腹水。水肿呈非凹陷性、下行性。2、水肿80％病例有水肿。573、高血压约80％病例有一过性轻、中度高血压，经利尿后血压恢复正常，少数患者出现高血压脑病，急性左心衰。

血压（mmHg）学龄前

>120/80学龄儿

>130/90

高血压判断3、高血压约80％病例有一过性轻、中度高血压，经利尿后血压恢584、肾功能异常肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。可出现少尿，但发展至无尿者为少数，可出现一过性氮质血症。一般12周后尿量增加，肾功能于利尿后数日恢复正常，极少数发展为急性肾衰竭。年龄

正常尿量

少尿

无尿婴儿

400-500<200幼儿

500-600<200<30-50学龄前

600-800<300学龄儿

800-1400<400单位：ml4、肾功能异常肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。年龄59限盐、限水后仍水肿→利尿；水肿呈非凹陷性、下行性。肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；95％APSGN病例能完全恢复，小于5％病例可有持续尿异常，死亡率＜1％。PASM-HE染色×400正常学龄儿>130/90肾小球基底膜（GBM）破坏水肿、高血压限盐，3g/d以下为宜3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；尿量显著减少伴氮质血症者肌注或静点速尿；防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复，不宜使用糖皮质激素及细胞毒类药物。肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压脑病，ASO↑、补体C3↓。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。07mg/kg/次肌注，最大剂量1.在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有下降趋势。50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。07mg/kg/次肌注，最大剂量1.50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；02mg/kg/d，分2~3次口服。非典型表现无症状性急性肾炎为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血C3↓而无其他症状。肾外症状性急性肾炎尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压脑病，ASO↑、补体C3↓。以肾病综合征表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。限盐、限水后仍水肿→利尿；非典型表现无症状性急性肾炎为亚临床60诊断起病1~3周有链球菌的前驱期感染，急性起病；临床出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压等特点，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现尿检有蛋白、红细胞、管型；血清C3↓，8周后恢复正常。对症处理后，肾小球滤过率进行性下降或病情于12个月尚未全面好转应及时作肾活检。肾活检只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者进行。诊断起病1~3周有链球菌的前驱期感染，急性起病；61第三节急性肾小球肾炎课件62治疗本病为自限性疾病，无特效治疗；主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）；防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复，不宜使用糖皮质激素及细胞毒类药物。治疗本病为自限性疾病，无特效治疗；63一般治疗休息卧床急性期，2~3周下床轻微活动肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常上学血沉正常体力活动尿沉渣细胞绝对计数正常饮食水肿、高血压限盐，3g/d以下为宜氮质血症低蛋白饮食，优质动物蛋白0.5g/kg/d少尿→限水（限制液体量）一般治疗休息64抗感染治疗肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗青霉素静脉滴注10~14天，清除体内残余的感染灶无感染灶时，一般以不用为妥，使用抗生素来预防本病的再发往往无效抗感染治疗肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗65对症治疗利尿限盐、限水后仍水肿→利尿；尿量显著减少伴氮质血症者肌注或静点速尿；禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。降血压舒张压>90mmHg时给予。硝苯地平0.2~0.3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；卡托普利初始剂量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；严重病例利血平0.07mg/kg/次肌注，最大剂量1.5mg/次，以后维持量0.02mg/kg/d，分2~3次口服。对症治疗利尿66透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时透析以帮助患者度过急性期。血液透析简称血透，也称之为人工肾、洗肾，是利用半透膜原理，通过扩散、对流体内各种有害以及多余的代谢废物和过多的电解质移出体外，达到净化血液的目的，达到纠正水电解质及酸碱平衡的目的。腹膜透析是利用腹膜作为半渗透膜，利用重力作用将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔，这样，在腹膜两侧存在溶质的浓度梯度差，高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动（弥散作用）；水分则从低渗一侧向高渗一侧移动（渗透作用）。通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。透析治疗少数发生急性肾衰竭而67预后急性肾炎急性期预后好。95％APSGN病例能完全恢复，小于5％病例可有持续尿异常，死亡率＜1％。主要死因是急性肾衰竭。预后急性肾炎急性期预后好。68预防防治感染预防急性肾炎的根本。急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。及时发现和治疗A组溶血性链球菌感染后1~3周内应定期检查尿常规。预防防治感染预防急性肾炎的根本。69晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”一般仅累及眼睑及颜面部，重者23天遍及全身，出现胸水、腹水。禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。自身免疫也参与反应肾小球内的免疫复合物可激活补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。降血压舒张压>90mmHg时给予。临床出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压等特点，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现EM×10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰程度不等，20％可达肾病水平。对症处理后，肾小球滤过率进行性下降或病情于12个月尚未全面好转应及时作肾活检。以肾病综合征表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。5mg/次，以后维持量0.尿量显著减少伴氮质血症者肌注或静点速尿；急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。典型表现尿异常、水肿、高血压、肾功