文献综述报告

运动生物化学专题讨论文献综述报告专业:体育教育班级:2008-4班姓名:李家乐学号:08409014013青少年体力活动的生物化学特点的讨论前言部分青少年体力活动的概述青少年体力活动是青少年任何的骨骼肌产生的，导致能量消耗的身体活动，日常生活中的体力活动分为职业相关的、体育竞技、健身训练、家务劳动或者其他活动。(二)关于糖酵解的研究1.糖酵解的发现1897年，德国生化学家E.毕希纳发现离开活体的酿酶具有活性以后，极大地促进了生物体内糖代谢的研究。酿酶发现后的几年之内，就揭示了糖酵解是动植物和微生物体内普遍存在的过程。英国的F.G.霍普金斯等于1907年发现肌肉收缩同乳酸生成有直接关系。英国生理学家A.V.希尔，德国的生物化学家O.迈尔霍夫、O.瓦尔堡等许多科学家经历了约20年，从每一个具体的化学变化及其所需用的酶、辅酶以及化学能的传递等各方面进行探讨，于1935年终于阐明了从葡萄糖（6碳）转变其中乳酸（3碳）或酒精（2碳）经历的12个中间步骤，并且阐明在这过程中有几种酶、辅酶和ATP等参加反应。正文部分(一)糖酵解的发现过程应追溯到4000年前的制酒工业。（发酵过程）1854-1864年，LouisPaster的观点占统治地位：认为发酵由微生物引起的，是离不开生命物质活力的过程，即不需要空气的生命。1897年，HansBuchner和EdwardBuchner兄弟，发现酵母汁可以使蔗糖发酵。葡萄糖亦经酵母汁作用产生酒精酵母汁的发酵能力远远不如活酵母菌。并且酵母汁放置的时间越长，其发酵能力越弱。1905年，阐释酵母汁作用原理：发酵过程需要磷酸参与。分离得到果糖-1，6-二磷酸。以后陆续分离得到6-P-G和6-P-F。酵母汁加热或经透析都将失去发酵能力，一旦混合两种处理的酵母汁，又恢复发酵能力。表明——NAD、ATP、ADP、金属离子.针对果糖-1，6-二磷酸裂解形式进行研究，对全过程的能力学研究。（Embden,Meyerhof,Parnas）1940年，阐释整个糖酵解过程。(二)糖酵解的途径糖酵解途径是指细胞在细胞质中分解葡萄糖生成丙酮酸的过程，此过程中伴有少量ATP的生成。这一过程是在细胞质中进行，不需要氧气，每一反应步骤基本都由特异的酶催化。在缺氧条件下丙酮酸被还原为乳酸，有氧条件下丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环，生成CO2和H2O。糖酵解总共包括10个连续步骤，均由对应的酶催化。总反应为：葡萄糖+2ATP+2ADP+2Pi+2NAD+——>2丙酮酸+4ATP+2NADH+2H++2H2O（1）葡萄糖磷酸化

葡萄糖氧化是放能反应，但葡萄糖是较稳定的化合物，要使之放能就必须给与活化能来推动此反应，即必须先使葡萄糖从稳定状态变为活跃状态，活化一个葡萄糖需要消耗1个ATP，一个ATP放出一个高能磷酸键，大约放出30.5kj自由能，大部分变为热量而散失，小部分使磷酸与葡萄糖结合生成葡萄糖-6-磷酸。己糖激酶。（2）葡萄糖-6-磷酸重排生成果糖-6-磷酸。葡萄糖磷酸异构酶。（3）生成果糖-1、6-二磷酸。磷酸果糖激酶。

1个葡萄糖分子消耗了2个ATP分子而活化，经酶的催化生成果糖-1,6-二磷酸分子。（4）果糖-1、6-二磷酸断裂成3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮，醛缩酶。（5）磷酸二羟丙酮很快转变为3-磷酸甘油醛。丙糖磷酸异构酶。

以上为第一阶段，1个6C的葡萄糖转化为2个3C化合物PGAL，消耗2个ATP用于葡萄糖的活化，如果以葡萄糖-1-磷酸形式进入糖酵解，仅消耗一个ATP。这一阶段没有发生氧化还原反应。（6）3-磷酸甘油醛氧化生成1、3-二磷酸甘油酸，释放出两个电子和一个H+,传递给电子受体NAD+,生成NADH+H+,并且将能量转移到高能磷酸键中。3-磷酸甘油脱氢酶。（7）不稳定的1、3-二磷酸甘油酸失去高能磷酸键，生成3-磷酸甘油酸，能量转移到ATP中，一个1、3-二磷酸甘油酸生成一个ATP。磷酸甘油酸激酶。底物水平磷酸化（8）3-磷酸甘油酸重排生成2-磷酸甘油酸。磷酸甘油酸变位酶。（9）2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸PEP。烯醇化酶。（10）PEP将磷酸基团转移给ADP生成ATP,同时形成丙酮酸。丙酮酸激酶。底物水平磷酸化。以上为糖酵解第二个阶段。一分子的PGAL在酶的作用下生成一分子的丙酮酸。在此过程中，发生一次氧化反应生成一个分子的NADH,发生两次底物水平的磷酸化，生成2分子的ATP。这样，一个葡萄糖分子在糖酵解的第二阶段共生成4个ATP和2个NADH+H+，产物为2个丙酮酸。在糖酵解的第一阶段，一个葡萄糖分子活化中要消耗2个ATP,因此在糖酵解过程中一个葡萄糖生成2分子的丙酮酸的同时，净得2分子ATP，2分子NADH,和2分子水。（二）糖酵解的生理意义（1）糖酵解步骤糖酵解的第一步是葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖。不同细胞类型中所含有的酶也不一样，在所有的细胞中，皆有己糖激酶（Hexokinase）进行催化，而在肝细胞和胰腺中，则另外含有一种称为葡(萄)糖激酶（HexokinaseIV）的酵素[1]。磷酸化过程消耗一分子ATP，后面的过程证明，这是回报很丰厚的投资。细胞膜对葡萄糖通透，但对磷酸化产物6-磷酸葡萄糖不通透，后者在细胞内积聚并继续反应，将反应平衡向有利于葡萄糖吸收的那一面推移。之后6-磷酸葡萄糖会在磷酸己糖异构酶的催化下生成6-磷酸果糖。（在此果糖也可通过磷酸化进入糖酵解途径）接着6-磷酸果糖会在磷酸果糖激酶的作用下被一分子ATP磷酸化生成1,6-二磷酸果糖，ATP则变为ADP。这里的能量消耗是值得的，：首先此步反应使得糖酵解不可逆地继续进行下去，另外，两个磷酸基团可以进一步在醛缩酶的参与下分解为磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛。磷酸二羟丙酮会在磷酸丙糖异构酶帮助下转化为3-磷酸甘油醛。两分子3-磷酸甘油醛会被NAD+和3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的氧化下生成1,3-二磷酸甘油酸(1,3-BPG)。下一步反应，1,3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸。此反应由磷酸甘油酸激酶催化，高能磷酸键由1,3-二磷酸甘油酸转移到ADP上，生成两分子ATP。在此，糖酵解能量盈亏平衡。两分子ATP消耗了又重新生成。ATP的合成需要ADP作原料。如果细胞内ATP多（ADP则会少），反应会在此步暂停，直到有足够的ADP。这种反馈调节和重要，因为ATP就是不被使用，也会很快分解。反馈调节避免生产过量的ATP，节省了能量。磷酸甘油酸变位酶推动3-磷酸甘油酸生成2-磷酸甘油酸，最终成为磷酸烯醇式丙酮酸。磷酸烯醇式丙酮酸是高能化合物。最后，在丙酮酸激酶的作用下磷酸烯醇式丙酮酸生成一分子ATP和丙酮酸。此步反应也受ADP调节。（2）糖酵解中的不可逆反应人体可通过糖异生，即从非糖化合物，如丙酮酸和乳酸等物质重新合成葡萄糖。当肝或肾以丙酮酸为原料进行糖异生时，糖异生中的其中七步反应是糖酵解中的逆反应，它们有相同的酶催化。但是糖酵解中有三步反应，是不可逆反应。在糖异生时必须绕过这三步反应，代价是更多的能量消耗。这三步反应都是强放热反应，它们分别是：1．葡萄糖经已糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖ΔG=-33.5kJ/mol2．6磷酸果糖经磷酸果糖激酶催化生成1，6二磷酸果糖ΔG=-22.2kJ/mol3．磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶生成丙酮酸ΔG=-16.7kJ/mol（3）糖酵解中的调节位点糖酵解在体内可被精确调节，这样一方面可以满足机体对能量的需要，另一方面又不会造成浪费。同时，当细胞内还进行糖异生的时候，调节就显得非常重要了，因为要避免空循环的发生。调节是通过改变底物浓度，酶的活性实现的。磷酸果糖激酶是其中最重要的限速酶，这也是巴斯德效应的关键参与者，它也决定了糖异生的速度，成为调节位点。AMP的浓度越高，酶的活性越高。就是当机体大量消耗了ATP，而相应又产生了很多AMP的时候，酶的活性提高，使得糖酵解按生成ATP的方向快速前进，以提高ATP产量。（4）NAD+的再生足够的NAD是3磷酸甘油醛成为1，3二磷酸甘油酸这一步反应重要的前提。在此过程中NAD会被还原为NADH+H，即是氢载体，将氢带到呼吸链。NAD的再生可通过这二种酶氧化NADH+H实现。呼吸链中的酶复合体1和3-磷酸甘油脱氢酶（5）能量转化（6）平衡点值得一提的是，生成1，6-二磷酸果糖后的大部分反应都是向能量升高的方向进行的，没有酶（磷酸果糖激酶(PFK),磷酸甘油酸激酶(PGK)）的催化，是不会自发进行的。而糖酵解的逆过程--糖异生（从甘油等非糖物质生成葡萄糖）则容易进行，此过程用到大部分在糖酵解里面出现过的酶，除了提到的两位“车夫”外，它们只出现在糖酵解中。在糖异生这两步逆反应会放出大量的热，分别为-14及-24kJ/mol。（7）无氧环境和有氧环境的能量转化在糖酵解中，每分子葡萄糖提供两分子ATP。真核生物的线粒体能同时从两分子丙酮酸中另外获得36分子ATP。能量转化的多少取决于在细胞质中产生的NADH+H通过线粒体膜的方式。不论在无氧还是有氧环境中，糖酵解成丙酮酸这一过程都能进行。3-磷酸甘油醛在3－磷酸甘油醛脱氢酶GAPDH的作用下脱氢。脱下的氢离子会将氧化剂(辅酶)NAD还原成NADH+H。NAD会在呼吸链中再生。若在无氧环境，放热的(ΔG´=-25kJ/mol)乳糖脱氢酶（LDH）反应会再生NAD：丙酮酸的还原会生成乳糖和再生NAD（酵母则会使用另外两种酶—丙酮酸脱羧酶加乙醇脱氢酶）。无氧环境下糖酵解GAPDH-和LDH-反应的相互联系，除了少部分NADH+H会被磷酸甘油脱氢酶(GDH)转化外，大部分会用于再生NAD。小结部分（一）糖酵解总结葡萄糖+2ATP+2ADP+2Pi+2NAD+——>2丙酮酸+4ATP+2NADH+2H++2H2O丙酮酸（CH3COCOOH）+2NADH—可逆—>乳酸(CH3CHOHCOOH)+2NAD+糖酵解详细过程糖酵解是指在氧气不足条件下，葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程，此过程中伴有少量ATP的生成。这一过程是在细胞质中进行，不需要氧气，每一反应步骤基本都由特异的酶催化。在缺氧条件下丙酮酸则可在乳酸脱氢酶的催化下，接受磷酸丙糖脱下的氢，被还原为乳酸。而有氧条件下的糖的氧化分解，称为糖的有氧氧化，丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环，生成CO2和H2O。糖的有氧氧化和糖酵解在开始阶段的许多步骤是完全一样的，只是分解为丙酮酸以后，由于供氧条件不同才有所分歧。糖酵解总共包括10个连续步骤，均由对应的酶催化。总反应为：葡萄糖+2ATP+2ADP+2Pi+2NAD+——>2丙+4ATP+2NADH+2H++2H2O丙酮酸（CH3COCOOH）+2NADH—可逆—>乳酸(CH3CHOHCOOH)+2NAD+糖酵解可分为二个阶段，活化阶段和放能阶段。（二）糖酵解生理意义总结1．糖酵解是存在一切生物体内糖分解代谢的普遍途径2．通过糖酵解使葡萄糖降解生成ATP，为生命活动提供部分能量，尤其对厌氧生物是获得能量的主要方式3．糖酵解途径为其他代谢途径提供中间产物（提供碳骨架），如6-磷酸葡萄糖是磷酸戊糖途径的底物；磷酸二羟丙酮?a-磷酸甘油?合成脂肪4．是糖有氧分解的准备阶段5．由非糖物质转变为糖的异生途径基本为之逆过程生物有机体中,ATP的合成是主要的化学反应之一。据估计一个成年人在静止状态下,24h内竟有40kg的ATP发生转化。假设核苷酸池是100mmol,那么人体内每个分子ATP必须磷酸化,平均下来每天每分子ATP要磷酸化1000次。而合成ATP的酶主要是F1F0型ATP合成酶,也称为ATP合成酶。在原核生物中,此酶有8种不同的亚基,真核生物有16~18种,并且一个分子的重量在550~650kDa。细菌的细胞膜、植物的叶绿体类囊膜和植物或者动物的线粒体内膜发现有这样的复合物。有趣的是,在人类内皮细胞的浆膜上,也发现了F1F0型ATP合成酶,其作用是毛细血管扩张受体。[1]图1总结了我们目前对于F1F0结构的认识(来自大肠杆菌)。这个蛋白是双向的,从其命名便可看出来,F1部分是由3,3,,!和∀亚基组成,F0部分是由a,b和c亚基组成,化学计量为1:2:10-14。F1和F2由两个柄连接在一起,中间一个由和∀亚基组成,外围的一个由!和b亚基组成,在哺乳动物中,额外的亚基主要在连接区。各种来源的F1F0复合体在温和条件下都能分解为两个组成部分,F1仍然保持ATP酶功能,插入双层膜分子层中的F0仍保留质子迁移功能。只有当这两个部分连接在一起,由定向质子迁移产生的能量才能合成ATP。同样的,只有在完整第24卷第3期2004年6月上饶师范学院学报JOURNALOFSHANGRAONORMALCOLLEGEVol24,No3Jun2004的酶中,ATP水解才能产生质子动能。这种在F1F0中吸能和放能的联系叫做耦合。当F1和F0之间的相互作用受到破坏,能量转换便失去了,系统就称为不耦合。合转换机制和F1F0介导的ATP合成和水解F1部分包含有三个催化位点,分别位于三个亚基上。当加入的ATP低于化学计量数,则只有一个催化位点被占据,底物结合得就非常牢固,从而ATP水解发生得非常缓慢。如果加入足够多的ATP,则导致所有三个催化位点都被占据,但是底物在第二个和第三个位点结合得非常松散。第一个位点上结合的ATP的Kd值经测量为<1nm,即第二个位点和第三个位点各仅为~1um和30um。第三个位点一经占据,整个ATP水解的速度就上升104105。[2]这样,F1部分是一个由三个和三个亚基组成的有效的三聚复合体,它显示出强的底物结合负协调性质以及同时有酶活力的强正协调性。为了解释这样不寻常的特性,Boyer提出了结合改变!(combinationchange)或转换位点!(conversionpositionpoint)假说[3],见图2。这个假说的关键特点是,三个催化位点,也就是三个亚基对在任意一个时刻各自有不同的构象。一个打开准备ATP(或ADP+Pi)结合,同时围绕着一定的核苷酸,第二个半开,第三个闭合。ATP结合后导致原先打开的位点闭合,同时使其它两个位点构象发生改变,也就是闭合的位点变成半开,而半开的位点又变成全开。这样,在ATP水解或相反的过程即ATP合成进行过程中,每个位点在三个状态之间转换。有关这三组亚基对采用多少个中间构象,以及每种状态下,各个位点上ATP合成或分解的反应平衡,这类的具体细节还在争论当中。[4]尽管如此,这个基本概念已普遍被接受,并在过去二十年指导着大部分F1F0的研究。[2,5]__参考文献1文立,张勇,李林江,时庆德;外源性补充辅酶Q对肝脏线粒体ATP合成能力的影响[J]天津体育学院学报;1999年02期2卢健,陈彩珍,许豪文,许永刚,长期运动训练对老年小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响[J]天津体育学院学报;1999年02期3刘擎,余龙,韩晓枫,傅强,张坚宣,唐华,赵寿元;人柠檬酸合成酶cDNA的克隆及其表达谱分析[J]实验生物学报;2000年03期4杨建昌;运动与线粒体[J];西安体育学院学报;2003年02期5黄元汛,张钧牛磺酸对大鼠力喝运动时第二信使及心肌线粒体中钙离子含量变化的影响[J]中国运动医学杂志;1999年02期6刘小红,包修风,冯慎远;不同强度训练后大鼠脊髓前角细胞线粒体的定量研究[J]中国运动医学杂志;2001年14期7熊正英;曲洪刚;;补充核糖对大强度耐力训练大鼠血清自由基代谢和抗氧化酶活性的影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