超早期脑梗死的CT影像表现及诊断课件

虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急1脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞2超早期脑梗死的CT表现

1、脑动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu，或大脑中动脉点征；

2、豆状核模糊征；

3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；

4、脑实质低密度及局部脑肿胀征。超早期脑梗死的CT表现

1、脑动脉高密度征：为大脑中动脉、3大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受4诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高5病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左6两天后复查两天后复查7脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。4、脑实质低密度及局部脑肿胀征。2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；2、豆状核模糊征；大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄4、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。豆状核模糊：是由于基底节的细胞毒性水肿所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1h之内。脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑8病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯9CT检查后半小时MRI检查CT检查后半小时MRI检查10岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛11岛带征岛带征12岛带征岛带征138天后复查8天后复查14低密度征：表现为脑灰质密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的血管源性水肿比较轻，脑实质密度减低程度较小，因此，在观察时要用较窄的窗宽及合适的窗位，且双侧对比才能发现，当双侧相同部位CT值差值1.8HU以上，在排除其他病变的基础上，可诊断超急性期脑梗死。低密度征：表现为脑灰质密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的血15病例46h前患者突然出现左侧肢体活动不灵，行走困难，跌倒在地，头部着地，伴头晕、呕吐。病例46h前患者突然出现左侧肢体活动不灵，行走困难，跌倒在16超早期脑梗死的CT影像表现及诊断课件17当天MRI当天MRI18局部脑组织肿胀：表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光整,病灶呈扇形或斑片状。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；②局部脑沟消失；③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄局部脑组织肿胀：表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光19病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。

病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右2024h后复查：

24h后复查：

212、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。于晚上11点半做CT检查。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；于晚上11点半做CT检查。总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。

2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；

3、双侧岛叶皮层、壳核、尾状核头部结构是否清晰；

4、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；

此外，我们在机器上还可以采用改变窗宽和窗位的方法来观察双侧脑实质密度的轻微差别，一般情况下，我们可以将窗宽设为100，窗位放在35左右观察，有助于早期做出诊断。

2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；总之，在进行超急性22脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞23大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受24病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左25病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯26岛带征岛带征27病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。局部脑组织肿胀：表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光整,病灶呈扇形或斑片状。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄于晚上11点半做CT检查。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。于晚上11点半做CT检查。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。4、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。超早期脑梗死的CT表现

1、脑动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu，或大脑中动脉点征；诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。于晚上11点半做CT检查。于晚上11点半做CT检查。4、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。于晚上11点半做CT检查。总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。于晚上11点半做CT检查。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。此外，我们在机器上还可以采用改变窗宽和窗位的方法来观察双侧脑实质密度的轻微差别，一般情况下，我们可以将窗宽设为100，窗位放在35左右观察，有助于早期做出诊断。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。于晚上11点半做CT检查。于晚上11点半做CT检查。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；病例46h前患者突然出现左侧肢体活动不灵，行走困难，跌倒在地，头部着地，伴头晕、呕吐。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。于晚上11点半做CT检查。病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。于晚上11点半做CT检查。此外，我们在机器上还可以采用改变窗宽和窗位的方法来观察双侧脑实质密度的轻微差别，一般情况下，我们可以将窗宽设为100，窗位放在35左右观察，有助于早期做出诊断。超早期脑梗死的CT表现

1、脑动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu，或大脑中动脉点征；病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。2、豆状核模糊征；病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。

病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左28虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急29脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞30超早期脑梗死的CT表现

1、脑动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu，或大脑中动脉点征；

2、豆状核模糊征；

3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；

4、脑实质低密度及局部脑肿胀征。超早期脑梗死的CT表现

1、脑动脉高密度征：为大脑中动脉、31大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受32诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高33病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左34两天后复查两天后复查35脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。4、脑实质低密度及局部脑肿胀征。2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；2、豆状核模糊征；大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄4、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。豆状核模糊：是由于基底节的细胞毒性水肿所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1h之内。脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑36病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯37CT检查后半小时MRI检查CT检查后半小时MRI检查38岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛39岛带征岛带征40岛带征岛带征418天后复查8天后复查42低密度征：表现为脑灰质密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的血管源性水肿比较轻，脑实质密度减低程度较小，因此，在观察时要用较窄的窗宽及合适的窗位，且双侧对比才能发现，当双侧相同部位CT值差值1.8HU以上，在排除其他病变的基础上，可诊断超急性期脑梗死。低密度征：表现为脑灰质密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的血43病例46h前患者突然出现左侧肢体活动不灵，行走困难，跌倒在地，头部着地，伴头晕、呕吐。病例46h前患者突然出现左侧肢体活动不灵，行走困难，跌倒在44超早期脑梗死的CT影像表现及诊断课件45当天MRI当天MRI46局部脑组织肿胀：表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光整,病灶呈扇形或斑片状。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；②局部脑沟消失；③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄局部脑组织肿胀：表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光47病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。

病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右4824h后复查：

24h后复查：

492、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有很大的帮助。病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。于晚上11点半做CT检查。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；于晚上11点半做CT检查。总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。

2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；

3、双侧岛叶皮层、壳核、尾状核头部结构是否清晰；

4、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；

此外，我们在机器上还可以采用改变窗宽和窗位的方法来观察双侧脑实质密度的轻微差别，一般情况下，我们可以将窗宽设为100，窗位放在35左右观察，有助于早期做出诊断。

2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；总之，在进行超急性50脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞51大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受52病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左53病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯54岛带征岛带征55病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。局部脑组织肿胀：表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光整,病灶呈扇形或斑片状。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄于晚上11点半做CT检查。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。于晚上11点半做CT检查。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。4、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。3、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。超早期脑梗死的CT表现

1、脑动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu，或大脑中动脉点征；诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。于晚上11点半做CT检查。于晚上11点半做CT检查。4、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。于晚上11点半做CT检查。总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：

1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。于晚上11点半做CT检查。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。此外，我们在机器上还可以采用改变窗宽和窗位的方法来观察双侧脑实质密度的轻微差别，一般情况下，我们可以将窗宽设为100，窗位放在35左右观察，有助于早期做出诊断。病例1患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。脑水肿是超急性期脑梗死局