第九肾上腺素受体激动药优质讲课课件

第九肾上腺素受体激动药第九肾上腺素受体激动药1优选第九肾上腺素受体激动药优选第九肾上腺素受体激动药2对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。皮肤、粘膜血管肾脏血管对受体具有强大的激动作用房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞可采用舌下含化或静脉滴注给药。较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。1％肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞在出血处。先给予受体阻断药后再给肾上腺素，则使肾上腺素的缩血管作用减弱或取消，而保留其激动2受体的舒血管效应，使肾上腺素的升压反应翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。麻黄碱(ephedrine)但在整体情况下，心率可因血压升高而反射性减慢。过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)激动1受体，心脏兴奋性增加。作用特点(与Ad比较）：2022/12/183第一节、受体激动药

肾上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)肾上腺髓质：AD85%，NA15%药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。2022/12/132022/12/184【体内过程】AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。静注立即起效，作用数分钟。不易进入中枢神经系统。2022/12/144【体内过程】42022/12/185【作用机制】激动1受体和1、2受体。【药理作用】1.心脏（兴奋）激动1受体，心脏兴奋性增加。心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。2022/12/145【作用机制】52022/12/1862.血管（舒缩）激动1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）血管收缩激动2受体，骨骼肌和冠状血管扩张2022/12/1462.血管（舒缩）62022/12/1873.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降：这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。激动1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）血管收缩→外周阻力↑→舒张压↑激动2受体，骨骼肌和冠状血管扩张→外周阻力↓→舒张压↓

2022/12/1473.血压72022/12/1882022/12/14882022/12/189大剂量AD：收缩压、舒张压升高，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。

先给予受体阻断药后再给肾上腺素，则使肾上腺素的缩血管作用减弱或取消，而保留其激动2受体的舒血管效应，使肾上腺素的升压反应翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。2022/12/149大剂量AD：先给予受体阻断药后再92022/12/18102022/12/1410102022/12/18114.支气管（扩张）激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。5.影响代谢能提高机体代谢。激动和

2受体使血糖升高。加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高；使组织耗氧量增加。2022/12/14114.支气管（扩张）112022/12/1812【临床应用】1.心脏骤停心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）2.过敏性休克：AD首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：激动激动1、1受体，血压升高。激动激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，减轻粘膜水肿，呼吸困难改善。2022/12/1412【临床应用】122022/12/18132022/12/1413132022/12/18143.支气管哮喘支气管哮喘急性发作，禁用于心源性哮喘患者。4.局麻药配伍及局部止血局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局部止血：当鼻粘膜和牙龈出血时，可将浸有0.1％肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞在出血处。2022/12/14143.支气管哮喘14激动1受体，其作用比NA、AD强。优选第九肾上腺素受体激动药释放，减轻粘膜水肿，呼吸困难改善。直接作用于1受体和1受体。DA为NA的前体物，药用为人工合成品。肾上腺素(adrenaline,AD；兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)但大剂量却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。皮肤、粘膜血管肾脏血管药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。冠状血管扩张，血流量增加。2022/12/1815【不良反应】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。需密切观察患者血压、脉搏及情绪变化。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。激动1受体，其作用比NA、AD强。2022/12/1415152022/12/1816

麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。【作用机制】1.直接作用：激动1、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。2022/12/1416麻黄碱(ephedrine)162022/12/1817作用特点(与Ad比较）：1.化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。2022/12/1417作用特点(与Ad比较）：17第三节受体激动药禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。气雾剂吸入给药，吸收较快。舒缩血管治疗量主要激动多巴胺受体（D1受体），使肾和肠系膜血管扩张；释放，减轻粘膜水肿，呼吸困难改善。激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。激动1受体，其作用比NA、AD强。2022/12/1818【临床应用】1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。

较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。第三节受体激动药2022/12/1418【临床应用】182022/12/1819

多巴胺(dopamine,DA)DA为NA的前体物，药用为人工合成品。【体内过程】1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。2022/12/1419多巴胺(dopamine,DA)19局部组织缺血坏死过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，但大剂量却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。激动1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞可采用舌下含化或静脉滴注给药。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。5、影响代谢升高血糖和血中游离脂肪酸，增加组织耗氧量。治疗量能激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾小也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注AD：激动激动1、1受体，血压升高。心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。2022/12/1820【作用机制】激动1、1及DA受体【药理作用】1.兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。2.舒缩血管治疗量主要激动多巴胺受体（D1受体），使肾和肠系膜血管扩张；激动1受体，皮肤、粘膜血管轻度收缩。大剂量血管收缩占优势。局部组织缺血坏死2022/12/1420【作用机制】202022/12/18213.血压治疗量使收缩压升高，而舒张压影响不大。但大剂量给药主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，使收缩压、舒张压增高。4、改善肾功能治疗量能激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加；还能直接抑制肾小管对Na+重吸收，产生排钠利尿作用。但大剂量却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。2022/12/14213.血压212022/12/1822【临床应用】1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，用药前必需补足血容量。2.急性肾功能衰竭

常与利尿药合用2022/12/1422【临床应用】222022/12/1823

第二节受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)【体内过程】本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。2022/12/1423第二节受232022/12/1824【作用机制】对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用2022/12/1424242022/12/18251.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管强烈收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管【药理作用】2022/12/14251.血管【药理作用】25兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。优选第九肾上腺素受体激动药对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。间接作用：促进神经末梢释放NA。药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品治疗量能激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾小药主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，使收缩【不良反应及用药监护】缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。2022/12/18262.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。但在整体情况下，心率可因血压升高而反射性减慢。3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出262022/12/1827【临床应用】1.休克2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。3.上消化道出血【不良反应及用药监护】1.局部组织缺血坏死若出现滴注时药物外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或受体阻断药酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。急性肾功能衰竭用药期间尿量保持25ml/h以上。2022/12/1427【临床应用】272022/12/1828间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)为人工合成品【作用机制】1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。

作用弱而持久，为NA良好的代用品，用于休克早期或低血压状态。2022/12/1428间羟胺(metaraminol;阿28激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品药主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，使收缩对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。左旋体：激动1受体，对但大剂量却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)2022/12/1829第三节受体激动药

异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)药用为人工合成品【体内过程】1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快。3.舌下含服，舌下静脉丛吸收。激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。2022/12/14292022/12/18304.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。【作用机制】激动激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。【药理作用】1.心脏激动1受体，其作用比NA、AD强。2022/12/14304.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢30较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。激动1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管强烈收缩。房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞可采用舌下含化或静脉滴注给药。第三节受体激动药激动1受体，心脏兴奋性增加。左旋体：激动1受体，对药主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，使收缩作用特点(与Ad比较）：直接作用：激动1、1、2受体。DA为NA的前体物，药用为人工合成品。并抑制肥大细胞释放过敏介质。2022/12/18312.血管激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。3.血压兴奋心脏，收缩压升高；血管扩张，导致总外周阻力降低，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大。4.扩张支气管激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。5、影响代谢升高血糖和血中游离脂肪酸，增加组织耗氧量。较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。20312022/12/1832【临床应用】1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。2.房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞可采用舌下含化或静脉滴注给药。3.心脏聚停常与去甲肾上腺素或间羟胺合用心室内注射。2022/12/1432【临床应用】322022/12/1833【不良反应】1.心悸、头晕。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。3.耐受性按医嘱规定的用药次数及用药剂量禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。2022/12/1433【不良反应】332022/12/1834

多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：阻断1受体，激动受体。多巴酚丁胺消旋体左旋体：激动1受体，对

受体激动作用弱。2022/12/1434多巴酚丁胺(dobutamine34消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.直接作用：激动1、1、2受体。大剂量血管收缩占优势。也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。多巴酚丁胺(dobutamine)激动激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.急性肾功能衰竭用药期间尿量保持25ml/h以上。激动1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）右旋体：阻断1受体，作用特点(与Ad比较）：2022/12/1835【作用机制】选择性激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。对2受体作用很弱，对1受体几无作用。与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.2022/12/1435【作用35第九肾上腺素受体激动药第九肾上腺素受体激动药36优选第九肾上腺素受体激动药优选第九肾上腺素受体激动药37对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。皮肤、粘膜血管肾脏血管对受体具有强大的激动作用房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞可采用舌下含化或静脉滴注给药。较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。1％肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞在出血处。先给予受体阻断药后再给肾上腺素，则使肾上腺素的缩血管作用减弱或取消，而保留其激动2受体的舒血管效应，使肾上腺素的升压反应翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。麻黄碱(ephedrine)但在整体情况下，心率可因血压升高而反射性减慢。过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)激动1受体，心脏兴奋性增加。作用特点(与Ad比较）：2022/12/1838第一节、受体激动药

肾上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)肾上腺髓质：AD85%，NA15%药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。2022/12/1382022/12/1839【体内过程】AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。静注立即起效，作用数分钟。不易进入中枢神经系统。2022/12/144【体内过程】392022/12/1840【作用机制】激动1受体和1、2受体。【药理作用】1.心脏（兴奋）激动1受体，心脏兴奋性增加。心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。2022/12/145【作用机制】402022/12/18412.血管（舒缩）激动1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）血管收缩激动2受体，骨骼肌和冠状血管扩张2022/12/1462.血管（舒缩）412022/12/18423.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降：这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。激动1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）血管收缩→外周阻力↑→舒张压↑激动2受体，骨骼肌和冠状血管扩张→外周阻力↓→舒张压↓

2022/12/1473.血压422022/12/18432022/12/148432022/12/1844大剂量AD：收缩压、舒张压升高，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。

先给予受体阻断药后再给肾上腺素，则使肾上腺素的缩血管作用减弱或取消，而保留其激动2受体的舒血管效应，使肾上腺素的升压反应翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。2022/12/149大剂量AD：先给予受体阻断药后再442022/12/18452022/12/1410452022/12/18464.支气管（扩张）激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。5.影响代谢能提高机体代谢。激动和

2受体使血糖升高。加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高；使组织耗氧量增加。2022/12/14114.支气管（扩张）462022/12/1847【临床应用】1.心脏骤停心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）2.过敏性休克：AD首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：激动激动1、1受体，血压升高。激动激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，减轻粘膜水肿，呼吸困难改善。2022/12/1412【临床应用】472022/12/18482022/12/1413482022/12/18493.支气管哮喘支气管哮喘急性发作，禁用于心源性哮喘患者。4.局麻药配伍及局部止血局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局部止血：当鼻粘膜和牙龈出血时，可将浸有0.1％肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞在出血处。2022/12/14143.支气管哮喘49激动1受体，其作用比NA、AD强。优选第九肾上腺素受体激动药释放，减轻粘膜水肿，呼吸困难改善。直接作用于1受体和1受体。DA为NA的前体物，药用为人工合成品。肾上腺素(adrenaline,AD；兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)但大剂量却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。皮肤、粘膜血管肾脏血管药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。冠状血管扩张，血流量增加。2022/12/1850【不良反应】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。需密切观察患者血压、脉搏及情绪变化。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。激动1受体，其作用比NA、AD强。2022/12/1415502022/12/1851

麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。【作用机制】1.直接作用：激动1、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。2022/12/1416麻黄碱(ephedrine)512022/12/1852作用特点(与Ad比较）：1.化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。2022/12/1417作用特点(与Ad比较）：52第三节受体激动药禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。气雾剂吸入给药，吸收较快。舒缩血管治疗量主要激动多巴胺受体（D1受体），使肾和肠系膜血管扩张；释放，减轻粘膜水肿，呼吸困难改善。激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。激动1受体，其作用比NA、AD强。2022/12/1853【临床应用】1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。

较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。第三节受体激动药2022/12/1418【临床应用】532022/12/1854

多巴胺(dopamine,DA)DA为NA的前体物，药用为人工合成品。【体内过程】1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。2022/12/1419多巴胺(dopamine,DA)54局部组织缺血坏死过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，但大剂量却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。激动1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞可采用舌下含化或静脉滴注给药。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。5、影响代谢升高血糖和血中游离脂肪酸，增加组织耗氧量。治疗量能激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾小也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注AD：激动激动1、1受体，血压升高。心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。2022/12/1855【作用机制】激动1、1及DA受体【药理作用】1.兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。2.舒缩血管治疗量主要激动多巴胺受体（D1受体），使肾和肠系膜血管扩张；激动1受体，皮肤、粘膜血管轻度收缩。大剂量血管收缩占优势。局部组织缺血坏死2022/12/1420【作用机制】552022/12/18563.血压治疗量使收缩压升高，而舒张压影响不大。但大剂量给药主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，使收缩压、舒张压增高。4、改善肾功能治疗量能激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加；还能直接抑制肾小管对Na+重吸收，产生排钠利尿作用。但大剂量却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。2022/12/14213.血压562022/12/1857【临床应用】1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，用药前必需补足血容量。2.急性肾功能衰竭

常与利尿药合用2022/12/1422【临床应用】572022/12/1858

第二节受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)【体内过程】本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。2022/12/1423第二节受582022/12/1859【作用机制】对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用2022/12/1424592022/12/18601.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管强烈收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管【药理作用】2022/12/14251.血管【药理作用】60兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。优选第九肾上腺素受体激动药对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。间接作用：促进神经末梢释放NA。药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品治疗量能激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾小药主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，使收缩【不良反应及用药监护】缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。2022/12/18612.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。但在整体情况下，心率可因血压升高而反射性减慢。3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出612022/12/1862【临床应用】1.休克2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。3.上消化道出血【不良反应及用药监护】1.局部组织缺血坏死若出现滴注时药物外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或受体阻断药酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。急性肾功能衰竭用药期间尿量保持25ml/h以上。2022/12/1427【临床应用】622022/12/1863间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)为人工合成品【作用机制】1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。

作用弱而持久，为NA良好的代用品，用于休克早期或低血压状态。2022/12/1428间羟胺(metaraminol;阿63激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品药主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，使收缩对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。兴奋心脏主要激动1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。左旋体：激动1受体，对但大剂量却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)2022/12/1864第三节受体激动药

异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)药用为人工合成品【体内过程】1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快。3.舌下含服，舌下静脉丛吸收。激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。