外科学总论-第十四章肿瘤

第十四章肿瘤滨州医学院附属医院烧伤整形美容外科崔光怀第一节概论

肿瘤（tumor）是机体细胞在不同的始动与促进因素作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。分良性和恶性。恶性肿瘤常转移，破坏正常组织与器官，危及病人生命。肿瘤的特性：永生性，不受正常生理调节。

肿瘤已成为目前人类死亡常见原因之一。全世界每年约760万人死于癌症，有900余万人患恶性肿瘤。恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位主要死因。我国每年新发病例200万，死亡约140余万人。其中60%以上为消化系统癌症。网络报道：恶性肿瘤已经成为山东人的头号杀手！！

分类分类的目的在于明确肿瘤性质、组织来源，有助于选择治疗方案，提示预后。

一般根据肿瘤的形态学和肿瘤对身体的影响即肿瘤的生物学行为，分为良性和恶性两大类。良性：一般称“瘤”。恶性：来自上皮组织者称为“癌”。来自间叶组织者称为“肉瘤”。胚胎性肿瘤称“母细胞瘤”

某些恶性肿瘤仍沿用传统名称，如“瘤”或“病”。如恶性淋巴瘤、白血病、霍奇金病。

根据其组织器官来源部位而命名：如胃癌、肺癌、结肠癌、背部脂肪瘤、骨肉瘤。

在临床上除良性和恶性肿瘤两大类，少数肿瘤生物行为上介于良性与恶性之间，称交界性或临界性肿瘤。这类肿瘤形态尚属良性，但手术后易复发，甚至可出现转移。

有的良性肿瘤由于部位特殊表现恶性结果。如颅内良性肿瘤伴颅内高压等。

病因

目前认为肿瘤是环境与宿主内外因素交互作用的结果。80%以上恶性肿瘤与环境有关。一、外在因素1、化学因素

⑴烷化剂：其生物作用类似X射线，可致癌、突变和畸形，如有机农药、硫芥、乙酯杂螨醇等，可致肺癌及造血器官肿瘤。⑵多环芳香烃类化合物：如煤焦油中的3,4-苯并芘（pí）。接触煤烟垢、煤焦油、沥青的工人易患皮肤癌与肺癌。⑶氨基偶氮类：为染料类，易诱发膀胱癌、肝癌。⑷亚硝胺类：与食管癌、胃癌和肝癌发生有关。⑸真菌毒素和植物毒素：如黄曲霉素污染的的粮食可致肝癌，也可致肾、胃与结肠的腺癌。⑹其他：金属（镍、铬、砷）可致肺癌等。氯乙烯能诱发人肝血管肉瘤，二氯二苯基、三氮乙烷（DDT）、苯均可致肝癌。

2.物理因素⑴电离辐射：X线可致皮肤癌、白血病等。吸入放射污染粉尘可致骨肉瘤和甲状腺肿瘤。微波炉使用安全距离＞7.2米。⑵紫外线：可引起皮肤癌。尤其易感个体。⑶其他：烧伤深瘢痕的长期存在易癌变。皮肤慢性溃疡可能致皮肤鳞癌。石棉纤维与肺癌有关。滑石粉与胃癌有关。3.生物因素⑴主要是病毒。EB病毒鼻咽癌、伯基特淋巴瘤；单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒反复感染宫颈癌⑵致癌病毒分DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。C型RNA病毒白血病、霍奇金病；乙肝病毒肝癌⑶寄生虫：埃及血吸虫膀胱癌；华枝睾吸虫肝癌；日本血吸虫大肠癌有促癌作用幽门螺旋杆菌感染与胃癌的发生有关。

二、内在因素

1.遗传因素：肿瘤有遗传倾向性，即遗传易感性。如结肠息肉病综合征、乳腺癌、胃癌、食道癌、鼻咽癌等。相当数量的病人有家族史。

2.内分泌因素：某些激素与肿瘤发生有关。如雌激素和催乳素乳癌，子宫内膜癌；生长激素可刺激癌的发展。

3.免疫因素:先天或后天免疫缺陷已发生恶性肿瘤。如HIV，丙种球蛋白缺乏症，肾移植等。

4.其它因素：如营养、微量元素、精神因素。

病理及分子事件（不讲）肿瘤的恶变过程包括了细胞增生、DNA复制过度、细胞周期功能紊乱、细胞永生化、逃逸凋亡、血管增生及转移浸润等一系列过程。

1.恶性肿瘤的发生发展过程包括癌前期、原位癌及浸润癌三个阶段。一般情况下，致癌因素作用约30～40年，经10年左右的癌前期阶段恶变为原位癌，原位癌可历时3～5年，在促癌因素作用下发展成浸润癌。浸润癌的病程一般1年左右，长者达10年左右。2.肿瘤细胞增殖周期（不讲）细胞增殖分裂依次经G1、S、G2和M期，细胞增殖或静息后（G0）再进入周期和细胞凋亡。肿瘤是细胞失控性生长所致的疾病，几乎所有的癌基因、抑癌基因，可参与细胞周期调控，细胞周期的核心是CDK（细胞周期依赖性蛋白激酶）的调控机制，cyclin（周期素）是调控CDK活性的主要成分。P53-P21-CDK-cyclin途径是DNA修复的经典途径。

细胞增殖周期示意图（可讲）G1期S期G2期M期G0期

肿瘤是在机体内外因素联合作用下，细胞中基因改变并积累而逐渐形成的。癌变分子机制主要包括：⑴癌基因激活、过度表达；⑵抑癌基因突变、丢失；⑶微卫星不稳定，出现核苷酸异常的串联重复；⑷修复相关基因功能丧失；⑸凋亡机制障碍；⑹端粒酶过度表达；⑺信号转到调控紊乱；⑻浸润转移相关分子改变。

1、化学致癌主要包括启动、促进、演进三个阶段。启动阶段是不可逆的过程，其中以化学致癌物的代谢活化、DNA的损伤和细胞增殖最为重要。

2、病毒致癌DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒的致癌机制不同。DNA肿瘤病毒在感染宿主细胞后，其DNA可插入宿主细胞的DNA中形成转化基因，这些基因编码的蛋白质可通过直接致癌、抑制抑癌基因间接致癌、反式激活同一条DNA链上其他基因表达，而导致肿瘤发生。

RNA肿瘤病毒，由于没有DNA，必须先由病毒反转录酶以病毒RNA为模板形成互补的DNA（前病毒DNA），再由DNA聚合酶形成DNA中间体，才能聚合到细胞DNA中进行复制。另一种学说认为肿瘤的异质性在肿瘤刚形成时即已产生，即“肿瘤干细胞学说”。肿瘤干细胞是肿瘤细胞中占有很小的比例（0.02%-0.1%），具有无线增值能力和不定向分化潜能的肿瘤细胞，是形成肿瘤的起始细胞。肿瘤干细胞对放疗和化疗均不敏感，可能使肿瘤复发转移的根源。3.肿瘤细胞的分化（可讲）恶性肿瘤的分化程度代表其恶性程度，分高分化、中分化、低分化三类，或称Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。高分化（Ⅰ级分化）细胞接近正常分化程度，显示恶性程度低，低分化显示恶性程度高。表现在组织化学方面的变化为：①核酸增多，②酶的改变，③糖元减少。4.转移（不讲）恶性肿瘤的转移方式为直接蔓延、淋巴道转移、血道转移和种植几种形式。①直接蔓延为肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长，②淋巴道转移；多数情况是区域淋巴结转移，但也可出现“跳跃式”，③种植转移：为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见的是胃癌种植在盆腔。④血道转移：腹内肿瘤可经门脉系统转移到肝；四肢肉瘤可经体循环静脉系统转移到肺；肺癌可随动脉系统而致全身性播散到骨、脑。⑤肿瘤

浸润是肿瘤细胞与细胞外基质相互作用的过程，有粘附、降解和移动等步骤包括粘附分子、降解酶类、瘤细胞运动相应的酶等一系列分子事件。

5.肿瘤机体的免疫学特征（不讲）肿瘤免疫是指机体具有间接或直接消溶肿瘤细胞的免疫效应功能。该功能分为固有的和获得性两类。固有的是巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞分泌的TNF；获得性的是T细胞、B细胞，为非特异性细胞介导。T细胞通过其表面受体（TCR）识别肿瘤抗原，消溶肿瘤细胞，其中CD8T细胞与所有有核细胞表达的MHCⅠ类抗原分子结合，CD4T细胞与免疫系统细胞表达的MHCⅡ类抗原分子结合，形成相应特异的MHC和肿瘤抗原复合物，提高抗原性而通过机体免疫效能消灭肿瘤细胞。若肿瘤缺乏MHC或机体免疫缺陷，则易发肿瘤。如小偷。临床表现

肿瘤的临床表现决定于肿瘤性质、发生组织、所在部位以及发展程度。一般多无症状。下列十项症状应高度警惕：⑴身体任何部位发生肿块并逐渐增大；⑵身体上发现经久不愈的溃疡；⑶中年以上妇女出现阴道不规则出血或白带增多；⑷进食时胸骨后不适、灼痛、异物感、进行性进食困难；⑸经久不愈的干咳或痰中带血；⑹长期消化不良，进行性食欲减退，不明原因消瘦；⑺大便习惯改变或便血；⑻鼻塞鼻出血；⑼黑痣变大或破溃出血；⑽无痛性血尿。如有这些恶性肿瘤信号，应及时进行必要的检查，以便早诊断早治疗。㈠局部表现

1.肿块：位于体表或浅在的肿瘤，肿块常是第一症状,因肿瘤的性质而具不同硬度、移动度及有无包膜。深在的肿块不易触及，但易有相应症状，如梗阻症状。

2.疼痛：肿块的膨胀性生长、破溃或感染等使末梢神经和神经干受刺激或压迫，出现疼痛。3.溃疡：体表或胃肠道的肿瘤，若生长过快，血供不足而继发坏死，或继发感染可致溃烂。

4.出血：体表及与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂可致出血。

5.梗阻：肿瘤可导致空腔器官阻塞，而随部位不同可出现不同症状。梗阻的程度有完全和不完全两类。

6.转移症状：良性肿瘤多为外生性和膨胀生长，形成纤维性假包膜。恶性肿瘤主要呈浸润性生长。沿组织间隙、神经纤维间隙、毛细淋巴管、血管扩展，界限不清。（二）全身症状

良性及早期的恶性肿瘤，多无明显的全身症状，或仅有非特异性的全身症状，如贫血、低热、消瘦、乏力等。恶病质常是恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现。某些部位的肿瘤可呈现相应的功能亢进或低下，继发全身性改变。如嗜铬细胞瘤、甲状旁腺瘤、颅内肿瘤等。一些病人是以全身症状为主诉就医的，对原因不明的病人必须重视和深入检查。

诊断诊断的目的：在于确定有无肿瘤，明确肿瘤性质，恶性者应进一步了解其范围与程度，以便拟定治疗方案，估计预后。现在是结合病史、体检、各种检查进行综合诊断。（一）病史

1.年龄:⑴儿童肿瘤多为胚胎性肿瘤或白血病。⑵青少年肿瘤多为肉瘤。⑶癌多发生于中年以上病人，但青年癌肿病人往往发展迅速。

2．病程：良性者病程长，恶性者病程短。3.个人史及过去史：⑴有的癌有明显的癌前期病变和相关疾患的病史。如乙肝、鼻咽癌、宫颈癌､萎缩性胃炎、粘膜白斑、肠道腺瘤性息肉等。⑵在个人史中，行为与环境相关的因素。如吸烟、饮酒、与职业有关的接触史和暴露史。⑶有些肿瘤有家族多发史和遗传史。如胃癌、大肠癌、食管癌、乳癌、鼻咽癌。淋巴造血系统恶性肿瘤有时伴有周期性发热，或原因不明的长期低热史。（二）体格检查全身检查：主要是对肿瘤转移多见部位如颈部、腹股沟淋巴结，以及对腹内肿瘤者肝及直肠指诊的检查不能疏漏。局部检查：

1.肿块的部位：不同的组织好发肿瘤不一，明确肿块所在部位，有助于分析肿块的组织来源。

2.肿瘤的性状：有助于分析诊断肿瘤大小、外形、软硬度、表面温度、血管分布、有无包膜及活动度。

3.区域淋巴结或转移灶的检查：

（三）实验室检查

1.常规检查包括血、尿、粪便的检查。恶性肿瘤常伴有血沉加快。

2.肿瘤标志物检测

肿瘤标志物是指表达或表达水平与肿瘤相关的分子。包括在癌症前期、早期、浸润转移中肿瘤组织诱发的或机体免疫功能与代谢异常而产生的生物活性物资与因子。肿瘤标志物包括：蛋白质、酶、激素、免疫球蛋白、糖蛋白、DNA、RNA等。

3.肿瘤标志物检测的临床意义对原发肿瘤的发现与检测、肿瘤高危人群的筛查、肿瘤复发与转移的监测、肿瘤的鉴别诊断，肿瘤治疗疗效观察、预后判断、分子显像等方面。（具体情况见P207表）

1.血清学检查用生化方法测定人体中由肿瘤细胞产生的分布在血液、分泌物、排泄物中的肿瘤标志物质。如某些酶、激素、糖蛋白和代谢产物。⑴酶学检查：①碱性磷酸酶（AKP），肝及成骨细胞分泌AKP；②酸性磷酸酶，由前列腺分泌；③乳酸脱氢酶，肝癌及恶性淋巴瘤有不同程度的增高。⑵糖蛋白：肺癌者血清a酸性糖蛋白、消化系统癌CA19-9、CA50等增高。⑶激素类。

2.免疫学检查（不讲）主要是检查来自体内的肿瘤胚胎抗原、相关抗原、病毒抗原。常用的胚胎性抗原：①癌胚抗原（CEA），为胎儿胃肠道产生的一组糖蛋白。②α-胚胎抗原（AFP）：为动物胎儿期，由卵黄囊、肝、胃肠道产生的一种球蛋白。③肿瘤相关抗原。时间分辨荧光分析技术：为一种非放射性微量分析技术，为一种非放射性微量分析技术，以稀土离子（Eu3+、Tb3+、Sm3+、Dy3+）及其螯合物标记抗原、抗体及核酸探针等。3.流式细胞分析技术

是用以了解细胞分化的一种方法,分析染色体倍体特性、DNA倍体类型､DNA指数等，结合肿瘤病理类型用以判断肿瘤恶性程度及推算其预后。另一方面应用各种单抗检测不同肿瘤标志物的表达，细胞免疫系统状况，细胞周期素，细胞凋亡等。

4.基因或基因产物检查

核酸中碱基排列具有极严格的特异序列，基因诊断即利用此特征，根据有无此特定序列以确定是否有肿瘤和癌变的特定基因存在，从而做出诊断。（三）影像学检查应用X线、超声波、各种造影、核素、CT、磁共振等方法所得成像，检查有无肿块及其所在部位、阴影形态与大小，以判断有无肿瘤及其性质。

1.X线检查⑴透视与平片：肺及骨肿瘤可见特定阴影。⑵造影检查：①应用对比剂，②器官造影，③血管造影，④空气造影。⑶特殊X线显影术：硒静电X线、钼靶X线球管摄影。乳腺癌钼靶癌肿显像2.电子计算机断层扫描（CT）：应用计算机图像处理系统，显示某部为横切面影像，根据显示的密度和CT值，以判断肿块的性质，用于颅内肿瘤、实质性脏器肿瘤、实质性肿块及淋巴结等的鉴别诊断。螺旋CT可以立体成像、CT血管造影、仿真内镜检查。3.超声显像是安全简便无损的方法，利用正常组织与病变组织对声抗阻的不同所产生超声反射波显像作诊断，有助于了解肿瘤所在部位、范围及判断阴影性质.4.放射性核素骨ECT示多个椎体放射性核素浓聚

骨ECT敏感性高,常早于症状出现3-6个月5.磁共振成像（MRI）

是利用人体内大量存在的氢原子核中的质子在强磁场下，激发氢质子共振，产生的电磁波被接收线圈接收并作空间定位，形成MRI图像，显示人体组织的生理和病理状态下图像，以供临床诊断，对神经及软组织图像更清晰。星状细胞瘤脑干胶质瘤胶质细胞瘤强化后6.正电子发射断层现象：以正电子核素为示踪剂。7.内镜检查应用金属或纤维光导的内镜直接观察空腔器官、胸、腹腔以及纵隔的肿瘤或其他病变改变并可进行病理检查、治疗、造影等。胃窦癌（溃疡型）结肠癌直肠癌贲门癌胃窦癌胃角癌（四）病理形态学检查

1.临床细胞学检查

此法取材方便，易被接受、被临床广泛应用。⑴体液自然脱落细胞：如胸水、腹水、尿液沉渣、痰与阴道涂片；⑵粘膜细胞：食管拉网、胃粘膜洗脱液、宫颈刮片及镜下肿瘤刷脱细胞；⑶细针穿刺涂片或超声导向穿刺涂片。

2.病理组织学检查凡经小手术能完全切除者则行切除送检。较深较大者可行穿刺活检，色素性结节或痣应完整切除检查。

3.免疫组织化学检查

肿瘤分期

为了合理制定治疗方案，正确的评价治疗效果，判断预后，国际抗癌联盟提出了TNM分期法。T是指原发肿瘤（tumor）、N为淋巴结（node）、M为远处转移(metastasis)。再根据肿块程度在字母后标以0至4的数字，表示肿瘤发展程度。有临床分期和术后的临床病例分期。Ⅰ期T1N0M0Ⅱ期T02N1M0Ⅲ期T12N2M0或T3N02M0Ⅳ期T13N02M1或T0N02M1预防

癌症是由环境、营养和饮食、遗传、病毒感染和生活方式的选择等多种不同的因素相互作用而引起的。1/3的癌症是可以预防的；1/3的癌症如能早期诊断是可以治愈的；1/3的癌症可以减轻痛苦、延长寿命。癌症的预防分为一级预防，二级预防，三级预防。

一级预防：目的在于降低癌症的发病率。约80%以上的人类癌症由环境因素引起。从目前已经明确的因素看，改善生活习惯，如戒烟，注意环境保护，如大气、水源、土壤的污染，以及职业性、医源性、天然性与内源性等因素。其中影响最大的因素是烟草和不良的饮食成分。约25～35%癌症与饮食有关，应多食纤维素、新鲜蔬菜水果，忌食高盐、霉变食品。此外减少职业性暴露于致癌物，如石棉、苯、某些重金属。

二级预防：是指癌症一旦发生，如何在其早期阶段发现它，予以及时治疗。主张早发现、早诊断、早治疗，对高发区人群定期检查，从中发现癌前期病变。并及时治疗。

三级预防：即诊断治疗后的康复，提高生活质量，减轻痛苦，延长生命。其基本原则是：①最初用非吗啡类药，效果不明显时追用吗啡类药，仍不明显换为强吗啡类药，再者考虑药物以外的治疗。②从小剂量开始，是止痛效果逐渐增量。③口服为主，无效是直肠给药，最后注射用药。④定期给药。近几年正开展化学预防及免疫预防对高危人群针对性干预阻断。如乙肝疫苗。实体肿瘤的常用治疗方法治疗肿瘤有手术、放射线、抗癌药、生物治疗及物理治疗等。良性肿瘤及临界性肿瘤以手术切除为主。尤其临界性肿瘤必须切除。恶性肿瘤为全身性疾病，常伴有浸润与转移，在控制原发灶后要进行转移灶的治疗。恶性肿瘤第一次治疗的正确与否对预后有密切关系。Ⅰ期以手术切除为主。Ⅱ期以局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，必须包括转移灶的治疗，辅以有效的全身化疗。Ⅲ期采取综合治疗，手术前、手术后及术中方疗或化疗。Ⅳ期全身治疗，局部对症治疗。㈠肿瘤的外科治疗

手术切除仍是治疗肿瘤最有效的办法。按其应用目的可分为预防性手术、诊断性手术、根治性手术、姑息性手术、减瘤手术。

1.预防性手术用于治疗癌前病变，防止发生恶变。2.诊断性手术正确诊断是肿瘤治疗的基础，正确诊断、精确分期为治疗提供可靠依据。⑴切除活检术：将肿瘤完整切除进行诊断。⑵切取活检：在病变部位取小块组织检查。⑶剖腹探查：

1.根治术：包括原发癌所在器官的部分或全部，连同周围的正常组织和区域淋巴结整块切除；并应用不接触技术阻隔肿瘤细胞沾污和扩散，结扎回流静脉血流等措施。如胃癌根治、乳癌根治。

2.扩大根治术在原根治范围基础上切除附近器官及区域淋巴结。如乳癌扩大根治、直肠癌扩大根治。

4.姑息手术以手术解除或减轻症状。如晚期胃癌幽门梗阻者行胃空肠吻合术。结肠癌造瘘术。对症手术后，可减轻痛苦，延长生命。

5.减瘤手术对无法切除的肿瘤大部分切除。

6.复发或转移灶的手术治疗

7.重建和康复手术：

8.肿瘤外科的原则：1.根治性治疗原则；2.美学原则；3.功能保护原则；4.避免并发症原则；5.沟通原则。2014.04.15入院时术前照片术中根治性切除癌性病变

切下的标本做标记送快速病理检查需要修复重建的创面

阴囊部分用残余阴囊组织瓣修复、阴茎、阴阜用整张皮肤移植修复阴茎、阴阜植皮区采用VSD负压吸引治疗皮瓣、皮肤移植成活后2015年1月25日复查时照片，阴茎、阴阜、阴囊结构与功能正常D.肠造口和肠外置术㈡肿瘤的化学治疗

1.肿瘤化疗适应症：⑴首选化疗的恶性肿瘤：目前一些肿瘤单独应用化疗已可能治愈。如绒癌、恶性葡萄胎，睾丸精原细胞瘤，急性淋巴细胞白血病等。⑵可获长期缓解的肿瘤：颗粒细胞白血病、部分霍奇金病、肾母细胞瘤、骨肉瘤等。⑶化疗配合其他治疗有一定作用的肿瘤，一些肿瘤在手术或放疗后应用化疗，可提高疗效。

2.抗肿瘤药物⑴细胞毒类药物：烷化剂类，由氮芥基团作用于DNA和RNA、酶、蛋白质,导致细胞死亡。如氮芥、环磷酰胺、百消安。⑵抗代谢类药：对核酸代谢物与酶结合反应有相互竞争作用。影响和阻断了核酸的合成。⑶抗生素类：有抗肿瘤作用的如放线菌素（更生霉素）、丝裂霉素、博来霉素、平阳霉素等。⑷生物碱类：主要为干扰细胞内纺锤体的形成，使细胞分裂停止在有丝分裂中期。如长春新碱、长春碱、羟喜树碱及替尼泊苷。⑸激素类：能改变内环境进而影响肿瘤生长，有的能增强机体对肿瘤侵害的抵抗能力。⑹其它：如顺铂、卡铂、5-氟尿嘧啶等。⑺分子靶向药物：以肿瘤相关的特异分子作为靶点而尚未明确归类的药物。化学特征上可以是单克隆抗体和小分子化合物。靶点可以是细胞受体、信号转导、抗血管生成等。如赫赛汀、吉非替尼。3.给药方式⑴诱导化疗：用于可治愈肿瘤或晚期播散性肿瘤，此时化疗是首选或唯一可选的治疗。⑵辅助化疗：用于肿瘤已被局部满意控制后的治疗。如癌根治术后或治愈星放疗后。⑶初始化疗：用于尚可选用手术或放疗的局限性肿瘤，使肿瘤缩小，以便缩小手术范围和减少放疗剂量，提高局部治疗疗效。⑷特殊途径化疗：将有效药物作腔内注射、动脉内注入、动脉隔离灌注、门静脉灌注。

4.化疗副作用常见的有：①骨髓抑制，白细胞、血小板减少；②消化道反应，如恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡等；③毛发脱落；④血尿；⑤免疫功能降低，容易并发细菌或真菌感染。

㈢肿瘤的放射治疗（简称放疗）

1.放射线分类：分两大类：①电磁辐射：包括X线、γ射线、各种同位素。②粒子辐射：包括：α射线，是带正电的粒子，为一束运动的氦原子核；β射线，是带负电的粒子，即电子。其他：质子射线、中子射线、重离子射线、负π介子射线。

2.放射治疗技术：⑴远距离治疗（外照射）；⑵近距离治疗（内照射），将放射源直接放入病变组织或人体的天然管道内。⑶立体定向放射外科，如X线刀、γ刀。⑷适形放射治疗，使照射高剂量分布区的三维形态与病变形状一致，最大限度地将剂量集中到病灶内，避免周围正常组织受到不必要的照射。外照射（直线加速器）内照射（后装）

3.放疗的临床应用

⑴根治性放疗：希望通过放射治疗达到彻底消灭肿瘤，使病人完全恢复健康的目的。⑵姑息性放疗：以缓解症状、改善生活质量为主要目的。⑶放射结合手术、化疗的综合治疗：模式有：①传统模式（术后放化疗），如乳腺癌、睾丸肿瘤、大肠癌；②先放疗后手术，如骨肉瘤、Ⅲ期乳腺癌、小细胞肺癌；③放化疗同时进行，如肺癌；④放化疗加生物治疗，如淋巴瘤、胃癌、乳腺癌。4.放疗适应症⑴适合放疗的肿瘤：①高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。②中度敏感的表浅肿瘤和位于生理管道的肿瘤：如鼻咽癌、口腔癌、皮肤癌、外耳道癌、宫颈癌、膀胱癌、肛管癌；③肿瘤位置使手术难以根治的恶性肿瘤：如颈段食管癌、中耳癌等。⑵放疗与手术综合治疗的肿瘤：主要有乳癌、淋巴结转移癌、食管癌、支气管肺癌、卵巢癌……⑶放疗价值有限，仅能缓解症状的肿瘤：下咽癌⑷放疗价值不大的肿瘤：成骨肉瘤、纤维肉瘤、恶性黑色素瘤、脂肪肉瘤、肾上腺癌、肝转移癌…

5.放射治疗的副作用：抑制骨髓（白细胞减少，血小板减少），皮肤粘膜改变，胃肠反应。㈣生物治疗应用生物学方法治疗肿瘤病人，改善宿主个体对肿瘤的应答反应及直接效应的治疗。包括免疫治疗和基因治疗两大类。1.免疫治疗：肿瘤的非特异性免疫疗法如接种卡介苗、短棒状杆菌、麻疹疫苗等，还可用白介素-2、干扰素等。特异性免疫治疗有接种自身或异体的瘤苗、肿瘤免疫核糖核酸等。

2.基因治疗：应用基因工程技术，干预存在于靶细胞的相关基因的表达水平以达到治疗目的。包括直接或间接地抑制或杀伤肿瘤细胞。㈤中医治疗：应用祛邪、扶正、化瘀、清热解毒、化痰、祛湿、通经活络、以毒攻毒等原理。再补益气血、调理脏腑。

第二节常见体表肿瘤与肿块体表肿瘤是指来源于皮肤、皮肤附件、皮下组织等浅表软组织的肿瘤。

一、皮肤乳头状瘤是表皮乳头样结构的上皮增生所致，同时向表皮下乳头状伸延，易恶变为皮肤癌。如乳头状疣、老年性色素疣。

皮肤乳头状瘤

老年性色素疣二、皮肤癌皮肤癌常见为基底细胞癌与鳞状细胞癌，多见于头面部及下肢。

㈠皮肤基底细胞癌：来源于皮肤或附件基底细胞，发展缓慢，呈浸润性生长，很少有血道和淋巴道转移。也有色素性基底细胞癌。

㈡鳞状细胞癌：早期可呈溃疡，常继发于慢性溃疡或慢性窦道开口，或瘢痕部的溃疡经久不愈而癌变。表面呈菜花状，边缘隆起不规则，底部不平，易出血。

三、痣与黑色素瘤

黑痣为色素斑块。⑴皮内痣：痣细胞位于表皮下，真皮层，常高出皮面。表面光滑，可存有汗毛（称毛痣），少癌变。⑵交界痣：痣细胞位于基底细胞层，向表皮下延伸。局部扁平，色素深。局部受外伤或感染后易恶变。多位于手和足，易受外伤处。⑶混合痣：皮内痣与交界痣同时存在。当黑痣色素加深、变大，或有瘙痒、疼痛时，为恶变可能，应及时作完整切除，送作病理检查。

黑色素瘤：为高度恶性肿瘤，发展迅速，当怀孕时发展更快。四、脂肪瘤：

为正常脂肪样组织的瘤样物，好发于四肢、躯干。境界清楚，呈分叶状，质软可有假囊性感、无痛。生长缓慢，但可达巨大体积。深部者可恶变，应及时切除。

五、纤维瘤及纤维瘤样病变位于皮肤及皮下纤维组织肿瘤，瘤体不大，质硬，生长缓慢。

㈠纤维黄色瘤位于真皮层及皮下，常由不明原因的外伤或搔痒后小丘疹发展所致。呈咖啡色，质硬，边界不清呈浸润感，易误为恶性。

㈡隆突性皮纤维肉瘤

多见于躯干。来源于皮