脑et在心理疾病中的应用医学课件

脑ET在心理疾病中的应用解放军第二六一医院脑ET在心理疾病中的应用解放军第二六一医院脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断1、概述心理疾病是脑神经化学递质系统病变的典型领域之一。目前心理疾病诊断方面没有可靠的检查手段,而只能依靠病症来进行诊断,治疗也只是根据诊断来进行,具有一定的盲目性。而ET研究发现,心理疾病的病症是由神经递质异常导致的。临床根据递质异常的分布图进行诊断分类和制定治疗方案。脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断1、概述2脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述2、应用儿童脑发育评价记忆力功能评价智力障碍的评价老年化老年痴呆和脑萎缩精神分裂症心境障碍神经症失眠症

——用了此设备医生有的放矢,患者依从性好!

脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述2、应用3脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述3、科研药物作用研究新药开发抗衰老研究脑疗技术研究特殊人才选拔

脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述3、科研4脑功能分析仪的诞生,为心理疾病的诊断作出了重要奉献!

本次报告专题,主要从8个典型病例来阐述神经化学递质与心理疾病的关系,以及相关药物作用。欢送诸位专家同道深入探讨、共同交流,为推动我国心理学事业的开展而不懈努力。脑功能分析仪的诞生,为心理疾病的诊断作出了重要图一心境障碍的ET特征研究结果说明:1.心境障碍患者S4系(5-HT)降低,兼有S7系(NE)下降者出现抑郁病症。图一心境障碍的ET特征研究结果说明:6图二心境障碍的ET特征研究结果说明:2.心境障碍患者S4系(5-HT)降低,兼有S7系(NE)上升者出现躁狂病症。图二心境障碍的ET特征研究结果说明:7一、抑郁症与脑神经递质5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA)低下导致抑郁,增加治疗抑郁。1、5-羟色胺(5-HT):抗抑郁治疗三种途径:一是增加合成,二是增加释放,三是抑制回吸收。米氮平,阻断5-羟色胺(5-HT)神经元突触前膜上的α2受体,引起5-HT脱抑制性释放增加,抗抑郁。一、抑郁症与脑神经递质5-羟色胺(5-HT),去甲肾上8一、抑郁症与脑神经递质叔胺类三环抗抑郁药(如多虑平、阿米替林、氯丙咪嗪),选择性5-HT再摄取抑制剂(如氟西汀),文拉法新均阻断5-HT回吸收,增加突触间隙中的5-HT浓度,抗抑郁。

2、去甲肾上腺素(NE):抗抑郁治疗的三个途径:一是增加合成,二是增加释放,三是抑制回吸收。一、抑郁症与脑神经递质叔胺类三环抗抑郁药(如多虑平、阿米替林9一、抑郁症与脑神经递质米氮平,阻断去甲肾上腺素(NE)神经元突触前膜上的a2受体,引起去甲肾上腺素(NE)脱抑制性释放增加,抗抑郁。瑞波西汀、文拉法辛、仲胺类三环抗抑郁药(去甲替林、去甲丙咪嗪),阻断去甲肾上腺素(NE)回吸收,增加突触间隙去甲肾上腺素(NE)浓度,抗抑郁。一、抑郁症与脑神经递质米氮平,阻断去甲肾上腺素(NE)神经元10一、抑郁症与脑神经递质3、多巴胺(DA):抗抑郁治疗的四个途径:一是增加合成,二是增加释放,三是抑制回吸收,四是冲动多巴胺(DA)受体。一、抑郁症与脑神经递质3、多巴胺(DA):11一、抑郁症与脑神经递质舒必利阻断多巴胺(DA)神经元突触前膜上的D2受体,引起多巴胺(DA)脱抑制性释放,但不阻断突触后膜上的D1受体,故具有一定抗抑郁效应。利他林和苯丙胺可以抑制DA回吸收,具有中度的抗抑郁作用。溴隐亭是多巴胺D2受体的冲动剂,有一定的抗抑郁效应。一、抑郁症与脑神经递质舒必利阻断多巴胺(DA)神经元突触前膜12图三精神病症的ET特征谷氨酸明显增高,与缺血、兴奋、头痛有关,呈兴奋性疲劳状态;多巴胺明显降低,-氨基丁酸明显增高,脑功能状态欠佳,老年化记忆力下降;去甲肾上腺素明显降低,注意情绪变化,可与抑郁有关;

图三精神病症的ET特征谷氨酸明显增高,与缺血、13二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应1、抗冲动攻击:5-羟色胺(5-HT)能低下:引起心绪不稳、冲动和攻击。5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRI)和锂盐增加5-羟色胺(5-HT)能,稳定心境,治疗冲动和攻击。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应114二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应2、抗强迫5-羟色胺(5-HT)能低下是出现强迫病症。5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRI)、氯丙咪嗪、文拉法辛增加5-羟色胺(5-HT)能,治疗强迫有效。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应215二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应3、促进睡眠5-羟色胺(5-HT)增加促进入睡,增加慢波睡眠,抑制快波睡眠。抑郁症病人5-羟色胺(5-HT)能低下,故入睡困难,慢波睡眠减少,快波睡眠增加。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应316二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应4、治疗疼痛增加5-羟色胺(5-HT)能对疼痛的治疗不如增加去甲肾上腺素(NE)能,虽然氟西汀对带状疱疹疼痛的治疗效果与5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)双再摄取抑制剂阿米替林一致,但是对于糖尿病神经疼痛的效果不如去甲肾上腺素(NE)再摄取抑制剂去甲丙米嗪。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应417二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应5、减慢心律中枢性5-羟色胺(5-HT)能增高可以抑制多巴胺(DA)能,从而减慢心律。5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRI)和锂盐可以升高5-羟色胺(5-HT),具有减慢心律的作用。6、抑制性功能5-羟色胺(5-HT)通过NE来抑制性功能。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应518二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应α1受体的作用精神效应1、焦虑失眠增加去甲肾上腺素(NE)能导致焦虑、失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛、利他林有去甲肾上腺素(NE)再摄取的抑制作用,增加突触间隙中的去甲肾上腺素(NE)。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效19二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应2、抑制注意力平静时前额叶皮质中量释放去甲肾上腺素

(NE)以维持平静和觉醒。应激时前额叶皮质大量释放去甲肾上腺素

(NE)引起焦虑与失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛增加去甲肾上腺素

(NE)能超过正常范围时,可以引起焦虑、失眠和注意力不集中。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应20二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应3、改善记忆迟滞性抑郁时,去甲肾上腺素(NE)能低下,故注意困难。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素(NE)能,治疗迟滞性抑郁时可以改善学习和记忆。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应21二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应4、导致精神病性病症冲动杏仁核α1受体,可以促进中脑边缘多巴胺通路,增强边缘系统多巴胺D2受体活性,引发幻觉、妄想。有医生用文拉法辛治疗精神分裂症患者的强迫病症,在75mg时出现幻听。5、导致冲动攻击行为二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应22二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应躯体效应1、升高血压去甲丙咪嗪、文拉法辛去甲肾上腺素(NE)能,升高血压,尤其是以往具有高血压的患者更是如此。2、导致尿频尿急文拉法辛去甲肾上腺素(NE)能,引起敏感的患者膀胱括约肌收缩,导致尿频尿急。曾有患者应用文拉法辛75mg/日,出现尿频尿急,减至50mg/日那么病症消失,而改用75mg/日,病症又出现。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应23二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应3、导致阳痿冲动α1受体,使阴茎不能充血,阴茎不能搏起。4、导致早泄冲动α1受体,增加输精管、精囊、精液管的平滑肌蠕动的能力,促进精液泄出。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应24二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应α2受体的作用1、改善注意力在阻滞性抑郁时,NE能低下,缺乏以冲动α2受体故注意困难。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素(NE)能,当提高到生理水平时改善注意,当超过生理水平时出现过度唤醒和焦虑。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应25二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应2、抗焦虑和降血压可乐定可以激活突触前膜上的α2受体,抑制NE的释放,改善焦虑和降血压。米氮平阻断α2受体,引起去甲肾上腺素(NE)脱抑制的释放,当冲动中枢性α1受体时,引起焦虑和失眠,当冲动外周血管的α1受体受体时升高血压。因为米氮平还有阻断α1受体的作用故常常掩盖上述两种作用,甚至因为米氮平的阻断α1受体、H1受体的作用往往有改善焦虑和睡眠的作用。但个别病人对增加NE作用敏感,对阻断α1受体不敏感,那么出现焦虑、失眠、血压升高。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应26二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应3、治疗注意缺陷和多动症通过冲动额叶皮质α2受体时,通过激活额叶皮质-纹状体NE通路而抑制纹状体功能,治疗注意缺陷和多动症。文拉法辛冲动额叶皮质α2受体,去甲丙咪嗪阻断去甲肾上腺素(NE)再摄取,均可以治疗注意缺陷和多动障碍。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应27二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应4、治疗吗啡的戒断病症吗啡抑制NE能受体改善焦虑、疼痛、抑制焦感神经,吗啡去除8小时后NE能脱抑制兴奋,引起焦虑、疼痛、交感神经兴奋。可乐定激活突触前膜的α2受体,抑制蓝斑上的NE释放,治疗吗啡的戒断病症。5、导致阳痿可乐定激活突触前膜的α2受体,抑制NE释放,从而抑制突触后膜上的β2受体,引起勃起不能。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应28二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应拟β受体1、强化创伤记忆精神创伤时脑内NE释放增加,激活杏仁核β受体,强化创伤记忆。β受体阻滞剂心得安,可以阻滞β受体,预防和衰减创伤的记忆。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应29二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应2、抗抑郁去甲丙咪嗪升高NE的浓度,使NE敏感性下调,缓解抑郁。锂盐通过抑制β受体后功能,导致衰减β受体超敏,具有抗抑郁作用,但是因为没有α1和α2效应,所以抗抑郁的作用没有抗抑郁药物强。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应30二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应3、恶化社交恐惧兴奋β受体可能恶化社交恐惧症。因为β受体阻滞剂心得安可以减轻社交恐惧症的自主神经病症。但对运动性的焦虑作用很少。4、导致静坐不能心得安能治疗由于抗精神病药物所引起的静坐不能。大量的多巴安能兴奋β1受体,而导致静坐不能。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应331二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应5、导致心动过速三环抗抑郁药物和文拉法辛通过阻断NE再摄取而增加NE能,激活β受体,而引起心动过速。心得安阻断β受体,而治疗心动过速。锂盐抑制β受体后效应,减慢心率,量大那么导致心动过缓。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应32二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应6、减轻体重NE升高脂肪分解。运动时,饥饿时交感神经兴奋NE升高,脂肪分解。其他NE能效应有震颤、厌食和出汗。抗抑郁药阻断NE再摄取的效价,从高到低依次为:多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰和米氮平。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应33二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)拟多巴胺能效应多巴胺功能亢进,冲动突触后膜的D2受体,产生阳性病症。如三环抗抑郁药物,可以阻断多巴胺的再摄取,导致出现阳性病症。多巴胺功能低下,引起阴性病症或抑郁症的迟滞性病症。二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)拟多巴胺能效应34图四失眠症的ET特征研究结果说明:S1(γ-氨基丁酸)和S2(谷氨酸)降低,提示其脑内GABA和GA活动存在异常,GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱,GA缺乏以激发睡眠中枢。图四失眠症的ET特征研究结果说明:35二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)其他多巴胺能效应1、抗抑郁多巴胺引起唤醒,激活感觉,激活精神运动性,提高动力和增加性欲。当多巴胺降低时引起思睡、人格解体、精神运动性迟滞,兴趣的减退和性欲的减退,即阻滞性抑郁。二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)其他多巴胺能效应36二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)2、导致躁狂拟多巴胺能药物左旋多巴、溴隐亭可以促发躁狂。相对抗精神病药物、锂盐、卡马西平、丙戊酸钠具有抗多巴胺能的作用,因此具有抗躁狂的作用。舒必利为选择性的D2受体的阻滞剂,可以抗躁狂。二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)2、导致躁狂37二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)3、改善性欲多巴胺冲动下丘脑神经元,或脊髓的副交感神经元而促进性欲、性唤醒和射精。多巴胺冲动剂可以提高性欲和射精阈值。多巴胺阻断剂抑制性欲,提高射精阈值。通过高催乳素血症而抑制睾酮而导致阳痿。二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)3、改善性欲38二、精神病症与脑内神经递质--γ氨基丁酸

(GABA)是一种抑制性的神经递质,利用γ氨基丁酸(GABA)能的作用,可以改善焦虑和失眠。低下导致焦虑,提高可以抗焦虑。二、精神病症与脑内神经递质--γ氨基丁酸

(GABA)是一种39二、精神病症与脑内神经递质--γ氨基丁酸

(GABA)丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪具有阻断电压敏感钠通道,增加γ-氨基丁酸(GABA)合成与释放。具有抗焦虑的活性。丙戊酸钠、拉莫三嗪能抗创伤后应激障碍所引起的焦虑。二、精神病症与脑内神经递质--γ氨基丁酸

(GABA)丙戊酸40图五发作性头痛的ET特征研究结果说明:在头痛发作期,GA和ACh活动增强,间歇期GABA活动增强,与癫痫时神经质变化相一致,支持了发作性头痛具有癫痫的性质。图五发作性头痛的ET特征研究结果说明:41二、精神病症与脑内神经递质—γ-氨基丁酸

(GABA)丙戊酸钠治疗惊恐障碍具有一定的疗效。加巴喷丁的结构类似γ-氨基丁酸(GABA),但并不作用与γ-氨基丁酸(GABA)受体,而是通过增加胶质细胞的γ-氨基丁酸(GABA)的释放而提高γ-氨基丁酸(GABA)能,治疗双相情感障碍、间歇性的爆发障碍、疼痛综合征、焦虑障碍等。二、精神病症与脑内神经递质—γ-氨基丁酸

(GABA)丙戊酸42二、精神病症与脑内神经递质--谷氨酸(GA)是兴奋性的神经递质,中度冲动可以兴奋神经元改善认知,过度冲动神经元那么引起痴呆。此外还可以导致焦虑,抑郁。高度兴奋引起神经元的点燃,与躁狂的发作相关联。二、精神病症与脑内神经递质--谷氨酸(GA)是兴奋性的神经递43三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质5-羟色胺(5-HT)抗抑郁药物阻断5-羟色胺(5-HT)再摄取的效价由高到低依次为:帕罗西汀、氯丙咪嗪、舍曲林、氟西汀、西肽普兰、丙咪嗪、氟伏沙明、阿米替林、文拉法辛、多虑平、米氮平。三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质5-44三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质抗抑郁药物阻断5-羟色胺(5-HT)再摄取比阻断去甲肾上腺素(NE)再摄取的选择性由大到小依次为:西肽普兰、舍曲林、氟伏沙明、帕罗西汀、氟西汀、氯丙咪嗪、文拉法辛、丙咪嗪、阿米替林和多虑平。三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质抗抑45三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质去甲肾上腺素(NE)抗抑郁药阻断NE再摄取的效价由高到低依次为:多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰、米氮平。三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质去甲46图六智力障碍的ET特征研究结果说明:S1衰减,记忆状态时S2减弱,提示中枢抑制和兴奋递质的功能缺陷;弱智儿童有明显的S5衰减。图为一名7岁弱智儿童的ET结果:可见除S1(GABA)、S2(GA)降低外,S5(Ach)也明显下降。图六智力障碍的ET特征研究结果说明:47图七老年性痴呆的ET特征研究结果说明:其中S1、S2、S5低于正常,S4高于正常,S3在正常范围,说明其脑内GABA、GA、ACh等神经递质减少,5-HT增高;神经递质的减少,特别是乙酰胆碱的减少就会引起脑功能障碍、记忆力降低、认知功能异常。图七老年性痴呆的ET特征研究结果说明:48图八精神分裂症的ET特征研究结果说明:关于精神分裂症的发病机制,有中枢NE通路功能障碍假说和DA活动过度假说。DA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ET特征分析,可看到S7系(NE)低下和S11系(DA)活动的明显增高。图八精神分裂症的ET特征研究结果说明:49现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式〞近代开展起来的西医，20世纪西医又开展到“社会-心理-生物医学〞或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，形成了系统医学在全球的迅速开展，成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、华中科技大学、郑州大学等学校。中医即中国传统医药学，是形成于数千年前的中国，是建立在人们与疾病长期斗争的经验总结及阴阳五行、八纲脏腑辨证根底上，运用朴素辩证法及思辨推理方法，认识机体、自然、疾病三者关系，开展起来的一门以“功能人〞包括功能脏器为概念的独特的医学哲学理论体系。在治疗上，除了药物外，还有针灸、推拿气功、耳针等特殊疗法，它是世界传统医学中最完善的一种医学理论体系。它为人类尤其为中国人民健康和民族繁衍做出了巨大奉献。西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术根底上、开展起来的一门以“解剖人、肉体人〞为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法，从宏观到微观，直至目前的分子基因层次水平，开展极为迅速，超过其它任何一门医学科学，成为世界医学史上的主流。可见中西医学，一个是以“功能人〞为概念的独特的哲学医学理论体系，一个是以“解剖人、肉体人〞为概念的新兴的现代医学科学理论体系，二者都不是以完整人为研究对象的科学，从理论讲二者都不是科学的，势必影响各自开展。事实也证明这一切，中医长期停滞不前、疗效也不确实。西医尽管开展到目前的基因分子层次，但疾病发病率居高不下，对绝大局部疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白，治疗受到制约，在小小SARS、禽流感面前竟束手无策，在糖尿病、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实，一个是有些甚至相当多疾病无法治疗，这就是中西医学结合的缘由。然而，由于二者是两套理论、两股道上跑的车，风马牛不相及，从理论上讲就没有结合的可能，只是形式上的融合罢了。故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医，而中医那么往往采用西医诊断中医治疗，以及中西治疗法一块用的局面。至于循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学〞，都称不上一门独立的医学科学，关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。总之，目前以中西医学为主的世界各种医学科学都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人为研究对象的医学科学，故不能解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学史上一切疑难模糊问题，成为阻碍医学科学前进的羁绊。确实，要解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学上一切疑难模糊问题，显然已完全超出了中西医学所涉及的范畴，我们必须跳出中西医学的理论框架，建立起一个新的医学理论体系-东方医学和西方医学〔即西医〕的融合形成现代系统医学。该体系所涉及的一切问题不管从广度上，还是从深度上，都应该远远超过现有的中西医学理论，并将现有中西医学理论纳入自己的理论框架范围之内。为了肩负起这一历史使命，原创人生、医学理论体系——灵魂医学soulmedicine应运而生，她不但从宏观上或战略上圆满解释并解决了存在于人类医学及人文社会科学史上的一切疑难模糊问题，而且还能够使人们得以启迪人生，不得不重新认识人类自身、不得不重新认识人类赖以生存的这个多维世界。谢谢！现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式〞近代开展起来的西50脑ET在心理疾病中的应用解放军第二六一医院脑ET在心理疾病中的应用解放军第二六一医院脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断1、概述心理疾病是脑神经化学递质系统病变的典型领域之一。目前心理疾病诊断方面没有可靠的检查手段,而只能依靠病症来进行诊断,治疗也只是根据诊断来进行,具有一定的盲目性。而ET研究发现,心理疾病的病症是由神经递质异常导致的。临床根据递质异常的分布图进行诊断分类和制定治疗方案。脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断1、概述52脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述2、应用儿童脑发育评价记忆力功能评价智力障碍的评价老年化老年痴呆和脑萎缩精神分裂症心境障碍神经症失眠症

——用了此设备医生有的放矢,患者依从性好!

脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述2、应用53脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述3、科研药物作用研究新药开发抗衰老研究脑疗技术研究特殊人才选拔

脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述3、科研54脑功能分析仪的诞生,为心理疾病的诊断作出了重要奉献!

本次报告专题,主要从8个典型病例来阐述神经化学递质与心理疾病的关系,以及相关药物作用。欢送诸位专家同道深入探讨、共同交流,为推动我国心理学事业的开展而不懈努力。脑功能分析仪的诞生,为心理疾病的诊断作出了重要图一心境障碍的ET特征研究结果说明:1.心境障碍患者S4系(5-HT)降低,兼有S7系(NE)下降者出现抑郁病症。图一心境障碍的ET特征研究结果说明:56图二心境障碍的ET特征研究结果说明:2.心境障碍患者S4系(5-HT)降低,兼有S7系(NE)上升者出现躁狂病症。图二心境障碍的ET特征研究结果说明:57一、抑郁症与脑神经递质5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA)低下导致抑郁,增加治疗抑郁。1、5-羟色胺(5-HT):抗抑郁治疗三种途径:一是增加合成,二是增加释放,三是抑制回吸收。米氮平,阻断5-羟色胺(5-HT)神经元突触前膜上的α2受体,引起5-HT脱抑制性释放增加,抗抑郁。一、抑郁症与脑神经递质5-羟色胺(5-HT),去甲肾上58一、抑郁症与脑神经递质叔胺类三环抗抑郁药(如多虑平、阿米替林、氯丙咪嗪),选择性5-HT再摄取抑制剂(如氟西汀),文拉法新均阻断5-HT回吸收,增加突触间隙中的5-HT浓度,抗抑郁。

2、去甲肾上腺素(NE):抗抑郁治疗的三个途径:一是增加合成,二是增加释放,三是抑制回吸收。一、抑郁症与脑神经递质叔胺类三环抗抑郁药(如多虑平、阿米替林59一、抑郁症与脑神经递质米氮平,阻断去甲肾上腺素(NE)神经元突触前膜上的a2受体,引起去甲肾上腺素(NE)脱抑制性释放增加,抗抑郁。瑞波西汀、文拉法辛、仲胺类三环抗抑郁药(去甲替林、去甲丙咪嗪),阻断去甲肾上腺素(NE)回吸收,增加突触间隙去甲肾上腺素(NE)浓度,抗抑郁。一、抑郁症与脑神经递质米氮平,阻断去甲肾上腺素(NE)神经元60一、抑郁症与脑神经递质3、多巴胺(DA):抗抑郁治疗的四个途径:一是增加合成,二是增加释放,三是抑制回吸收,四是冲动多巴胺(DA)受体。一、抑郁症与脑神经递质3、多巴胺(DA):61一、抑郁症与脑神经递质舒必利阻断多巴胺(DA)神经元突触前膜上的D2受体,引起多巴胺(DA)脱抑制性释放,但不阻断突触后膜上的D1受体,故具有一定抗抑郁效应。利他林和苯丙胺可以抑制DA回吸收,具有中度的抗抑郁作用。溴隐亭是多巴胺D2受体的冲动剂,有一定的抗抑郁效应。一、抑郁症与脑神经递质舒必利阻断多巴胺(DA)神经元突触前膜62图三精神病症的ET特征谷氨酸明显增高,与缺血、兴奋、头痛有关,呈兴奋性疲劳状态;多巴胺明显降低,-氨基丁酸明显增高,脑功能状态欠佳,老年化记忆力下降;去甲肾上腺素明显降低,注意情绪变化,可与抑郁有关;

图三精神病症的ET特征谷氨酸明显增高,与缺血、63二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应1、抗冲动攻击:5-羟色胺(5-HT)能低下:引起心绪不稳、冲动和攻击。5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRI)和锂盐增加5-羟色胺(5-HT)能,稳定心境,治疗冲动和攻击。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应164二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应2、抗强迫5-羟色胺(5-HT)能低下是出现强迫病症。5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRI)、氯丙咪嗪、文拉法辛增加5-羟色胺(5-HT)能,治疗强迫有效。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应265二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应3、促进睡眠5-羟色胺(5-HT)增加促进入睡,增加慢波睡眠,抑制快波睡眠。抑郁症病人5-羟色胺(5-HT)能低下,故入睡困难,慢波睡眠减少,快波睡眠增加。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应366二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应4、治疗疼痛增加5-羟色胺(5-HT)能对疼痛的治疗不如增加去甲肾上腺素(NE)能,虽然氟西汀对带状疱疹疼痛的治疗效果与5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)双再摄取抑制剂阿米替林一致,但是对于糖尿病神经疼痛的效果不如去甲肾上腺素(NE)再摄取抑制剂去甲丙米嗪。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应467二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应5、减慢心律中枢性5-羟色胺(5-HT)能增高可以抑制多巴胺(DA)能,从而减慢心律。5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRI)和锂盐可以升高5-羟色胺(5-HT),具有减慢心律的作用。6、抑制性功能5-羟色胺(5-HT)通过NE来抑制性功能。二、精神病症与脑内神经递质--5-羟色胺(5-HT)能效应568二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应α1受体的作用精神效应1、焦虑失眠增加去甲肾上腺素(NE)能导致焦虑、失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛、利他林有去甲肾上腺素(NE)再摄取的抑制作用,增加突触间隙中的去甲肾上腺素(NE)。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效69二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应2、抑制注意力平静时前额叶皮质中量释放去甲肾上腺素

(NE)以维持平静和觉醒。应激时前额叶皮质大量释放去甲肾上腺素

(NE)引起焦虑与失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛增加去甲肾上腺素

(NE)能超过正常范围时,可以引起焦虑、失眠和注意力不集中。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应70二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应3、改善记忆迟滞性抑郁时,去甲肾上腺素(NE)能低下,故注意困难。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素(NE)能,治疗迟滞性抑郁时可以改善学习和记忆。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应71二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应4、导致精神病性病症冲动杏仁核α1受体,可以促进中脑边缘多巴胺通路,增强边缘系统多巴胺D2受体活性,引发幻觉、妄想。有医生用文拉法辛治疗精神分裂症患者的强迫病症,在75mg时出现幻听。5、导致冲动攻击行为二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应72二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应躯体效应1、升高血压去甲丙咪嗪、文拉法辛去甲肾上腺素(NE)能,升高血压,尤其是以往具有高血压的患者更是如此。2、导致尿频尿急文拉法辛去甲肾上腺素(NE)能,引起敏感的患者膀胱括约肌收缩,导致尿频尿急。曾有患者应用文拉法辛75mg/日,出现尿频尿急,减至50mg/日那么病症消失,而改用75mg/日,病症又出现。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应73二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应3、导致阳痿冲动α1受体,使阴茎不能充血,阴茎不能搏起。4、导致早泄冲动α1受体,增加输精管、精囊、精液管的平滑肌蠕动的能力,促进精液泄出。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应74二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应α2受体的作用1、改善注意力在阻滞性抑郁时,NE能低下,缺乏以冲动α2受体故注意困难。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素(NE)能,当提高到生理水平时改善注意,当超过生理水平时出现过度唤醒和焦虑。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应75二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应2、抗焦虑和降血压可乐定可以激活突触前膜上的α2受体,抑制NE的释放,改善焦虑和降血压。米氮平阻断α2受体,引起去甲肾上腺素(NE)脱抑制的释放,当冲动中枢性α1受体时,引起焦虑和失眠,当冲动外周血管的α1受体受体时升高血压。因为米氮平还有阻断α1受体的作用故常常掩盖上述两种作用,甚至因为米氮平的阻断α1受体、H1受体的作用往往有改善焦虑和睡眠的作用。但个别病人对增加NE作用敏感,对阻断α1受体不敏感,那么出现焦虑、失眠、血压升高。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应76二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应3、治疗注意缺陷和多动症通过冲动额叶皮质α2受体时,通过激活额叶皮质-纹状体NE通路而抑制纹状体功能,治疗注意缺陷和多动症。文拉法辛冲动额叶皮质α2受体,去甲丙咪嗪阻断去甲肾上腺素(NE)再摄取,均可以治疗注意缺陷和多动障碍。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应77二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应4、治疗吗啡的戒断病症吗啡抑制NE能受体改善焦虑、疼痛、抑制焦感神经,吗啡去除8小时后NE能脱抑制兴奋,引起焦虑、疼痛、交感神经兴奋。可乐定激活突触前膜的α2受体,抑制蓝斑上的NE释放,治疗吗啡的戒断病症。5、导致阳痿可乐定激活突触前膜的α2受体,抑制NE释放,从而抑制突触后膜上的β2受体,引起勃起不能。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应78二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应拟β受体1、强化创伤记忆精神创伤时脑内NE释放增加,激活杏仁核β受体,强化创伤记忆。β受体阻滞剂心得安,可以阻滞β受体,预防和衰减创伤的记忆。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应79二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应2、抗抑郁去甲丙咪嗪升高NE的浓度,使NE敏感性下调,缓解抑郁。锂盐通过抑制β受体后功能,导致衰减β受体超敏,具有抗抑郁作用,但是因为没有α1和α2效应,所以抗抑郁的作用没有抗抑郁药物强。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应80二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应3、恶化社交恐惧兴奋β受体可能恶化社交恐惧症。因为β受体阻滞剂心得安可以减轻社交恐惧症的自主神经病症。但对运动性的焦虑作用很少。4、导致静坐不能心得安能治疗由于抗精神病药物所引起的静坐不能。大量的多巴安能兴奋β1受体,而导致静坐不能。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应381二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应5、导致心动过速三环抗抑郁药物和文拉法辛通过阻断NE再摄取而增加NE能,激活β受体,而引起心动过速。心得安阻断β受体,而治疗心动过速。锂盐抑制β受体后效应,减慢心率,量大那么导致心动过缓。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应82二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应6、减轻体重NE升高脂肪分解。运动时,饥饿时交感神经兴奋NE升高,脂肪分解。其他NE能效应有震颤、厌食和出汗。抗抑郁药阻断NE再摄取的效价,从高到低依次为:多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰和米氮平。二、精神病症与脑内神经递质--去甲肾上腺素

(NE)能效应83二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)拟多巴胺能效应多巴胺功能亢进,冲动突触后膜的D2受体,产生阳性病症。如三环抗抑郁药物,可以阻断多巴胺的再摄取,导致出现阳性病症。多巴胺功能低下,引起阴性病症或抑郁症的迟滞性病症。二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)拟多巴胺能效应84图四失眠症的ET特征研究结果说明:S1(γ-氨基丁酸)和S2(谷氨酸)降低,提示其脑内GABA和GA活动存在异常,GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱,GA缺乏以激发睡眠中枢。图四失眠症的ET特征研究结果说明:85二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)其他多巴胺能效应1、抗抑郁多巴胺引起唤醒,激活感觉,激活精神运动性,提高动力和增加性欲。当多巴胺降低时引起思睡、人格解体、精神运动性迟滞,兴趣的减退和性欲的减退,即阻滞性抑郁。二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)其他多巴胺能效应86二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)2、导致躁狂拟多巴胺能药物左旋多巴、溴隐亭可以促发躁狂。相对抗精神病药物、锂盐、卡马西平、丙戊酸钠具有抗多巴胺能的作用,因此具有抗躁狂的作用。舒必利为选择性的D2受体的阻滞剂,可以抗躁狂。二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)2、导致躁狂87二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)3、改善性欲多巴胺冲动下丘脑神经元,或脊髓的副交感神经元而促进性欲、性唤醒和射精。多巴胺冲动剂可以提高性欲和射精阈值。多巴胺阻断剂抑制性欲,提高射精阈值。通过高催乳素血症而抑制睾酮而导致阳痿。二、精神病症与脑内神经递质--多巴胺(DA)3、改善性欲88二、精神病症与脑内神经递质--γ氨基丁酸

(GABA)是一种抑制性的神经递质,利用γ氨基丁酸(GABA)能的作用,可以改善焦虑和失眠。低下导致焦虑,提高可以抗焦虑。二、精神病症与脑内神经递质--γ氨基丁酸

(GABA)是一种89二、精神病症与脑内神经递质--γ氨基丁酸

(GABA)丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪具有阻断电压敏感钠通道,增加γ-氨基丁酸(GABA)合成与释放。具有抗焦虑的活性。丙戊酸钠、拉莫三嗪能抗创伤后应激障碍所引起的焦虑。二、精神病症与脑内神经递质--γ氨基丁酸

(GABA)丙戊酸90图五发作性头痛的ET特征研究结果说明:在头痛发作期,GA和ACh活动增强,间歇期GABA活动增强,与癫痫时神经质变化相一致,支持了发作性头痛具有癫痫的性质。图五发作性头痛的ET特征研究结果说明:91二、精神病症与脑内神经递质—γ-氨基丁酸

(GABA)丙戊酸钠治疗惊恐障碍具有一定的疗效。加巴喷丁的结构类似γ-氨基丁酸(GABA),但并不作用与γ-氨基丁酸(GABA)受体,而是通过增加胶质细胞的γ-氨基丁酸(GABA)的释放而提高γ-氨基丁酸(GABA)能,治疗双相情感障碍、间歇性的爆发障碍、疼痛综合征、焦虑障碍等。二、精神病症与脑内神经递质—γ-氨基丁酸

(GABA)丙戊酸92二、精神病症与脑内神经递质--谷氨酸(GA)是兴奋性的神经递质,中度冲动可以兴奋神经元改善认知,过度冲动神经元那么引起痴呆。此外还可以导致焦虑,抑郁。高度兴奋引起神经元的点燃,与躁狂的发作相关联。二、精神病症与脑内神经递质--谷氨酸(GA)是兴奋性的神经递93三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质5-羟色胺(5-HT)抗抑郁药物阻断5-羟色胺(5-HT)再摄取的效价由高到低依次为:帕罗西汀、氯丙咪嗪、舍曲林、氟西汀、西肽普兰、丙咪嗪、氟伏沙明、阿米替林、文拉法辛、多虑平、米氮平。三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质5-94三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质抗抑郁药物阻断5-羟色胺(5-HT)再摄取比阻断去甲肾上腺素(NE)再摄取的选择性由大到小依次为:西肽普兰、舍曲林、氟伏沙明、帕罗西汀、氟西汀、氯丙咪嗪、文拉法辛、丙咪嗪、阿米替林和多虑平。三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质抗抑95三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质去甲肾上腺素(NE)抗抑郁药阻断NE再摄取的效价由高到低依次为:多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰、米氮平。三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递