第一节运动与心肌的能量代谢1课件

第一节运动与心肌的能量代谢一、心脏是耗氧量最多的器官之一心肌是严格需氧化的组织。心脏的耗氧量很大，解剖学上毛细血管较丰富的特点外;在心肌中还含有大量的肌红蛋白。从冠状动、静脉血液中氧含量的分析得知，心脏的氧摄取在安静时达70％—80％，这远比全身总的氧利用率为高。第一节运动与心肌的能量代谢一、心脏是耗氧量最多的器官之一1身体其他组织氧利用率仅是心肌的1／4，约为22％。尽管如此心肌组织液的氧分压仍比其他组织为低(约低2.7kPa)。这说明心脏的耗氧很大，而血液且相对仍然较低。心脏也是一个易于受到缺氧损害的器官。心肌需氧量相当高，一旦心肌负荷增加，需氧量也随着增加，影响心肌每分耗氧量的因素：心肌张力、心肌收缩力、心率、体温、心脏活动状况。身体其他组织氧利用率仅是心肌的1／4，约为22％。尽管如此心2二、运动员的心肌耗能特点

安静状态时测运动员的心室壁压力(MWS)和心肌耗氧指数(MVO2I)均低于同年龄一般人。心室壁压力与心腔内压和心腔曲率半径成正比，而与心室壁厚度成反比。运动时由于心室舒张末容积增加和充盈压升高而使室壁所受到的张力随之增加，这需消耗更多的能量。心脏为了适应运动时的机能变化．室壁必须相应地增厚以维持室壁张力的正常水平，不致使心壁承受过大的负荷。二、运动员的心肌耗能特点安静状态时测运动员的心室壁压力(M3在安静状态，心壁舒张末充盈量相对运动时减少，心室充盈压也相对降低，而增厚的室壁所承受的负荷就显得较小，使心室壁的应力也相对减小。所以安静状态时运动员心室壁压力低于一般正常人。表明运动员安静状态时心脏能量消耗较少，是机能节省化的表现。运动时，动脉收缩压升高或左室容积增加，都可使心肌张力增加，使每分钟耗氧增加。心肌收缩力强、收缩速度快时耗氧也大。例如，肾上腺素可以增加心肌张力和收缩力，从而增加每分钟耗氧量。在安静状态，心壁舒张末充盈量相对运动时减少，心室充盈压也相对4心率增加所导致的耗氧且增加，主要是由于单位时间内牵拉心室弹性壁的次数增多，每次收缩时的始动机制和制动机制也要消耗一定的能量。例如，ca2+的释放和由ca2+’泵泵回肌浆网都需要能量。心率增加3倍，耗氧量就可增加112％。尽管增加心率、收缩压和每搏输出量都能使心脏做功增加，心输出量增加，但靠增加心率和动脉血压造成的心输出量增加要比靠增加每搏输出量来增加心输出量在能量消耗上更大一些。体温升高，耗氧量增加。

第一节运动与心肌的能量代谢1课件5估算心脏能量消耗最简便的方法是计算动脉血压与心率的乘积，以动力学实验研究来代表心肌耗氧的指标为二次乘积法，实验证明此指标与心脏耗氧量相吻合。心肌耗氧量的另一更精确的指标是张力—时间指数，即平均射血压与射血时间之积。估算心脏能量消耗最简便的方法是计算动脉血压与心率的乘积，以动6

三、运动时心脏血流量与氧利用率运动时，心肌需氧量增加靠冠状动脉血流量的增加而成比例地增加。剧烈运动时冠状动脉血流量可增加到安静时的4-5倍。它主要通过两种方式：1、运动对冠状动脉的直接影响可增加心脏代谢(率)；2、运动时动脉血压的升高对冠状动脉血流量的影响。三、运动时心脏血流量与氧利用率运动时，心肌需氧量增加靠冠状71、运动对冠状动脉的直接影响运动时交感神经兴奋，进而继发性引起冠状动脉舒张。近年来的实验证明，交感神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起冠状动脉收缩。然而通常刺激交感神经却出现冠状动脉舒张的效应。研究认为，初期出现的冠状动脉收缩，乃是由于交感神经对冠状动脉的直接作用。而后期出现的冠状动脉舒张则是由于心肌活动加强、代谢加速、代谢产物增多所造成的继发性反应。运动时此种缩血管作用往往被强大的继发性舒血管作用所掩盖。

1、运动对冠状动脉的直接影响82．运动时血压升高对冠状动脉血流量的影响运动时动脉血压升高，而主动脉压的升高可影响冠状动脉血流量，使大量的血液流入冠状动脉。心肌收缩的挤压力对冠状动脉的血流影响很大。左室收缩早期，可使冠状动脉阻力增加。但随着左室射血开始，主动脉压升高，冠状动脉压也升高，因此血流较收缩早期迅速。心脏舒张期，主动脉压虽然降低．但由于心肌不对冠状动脉挤压，阻力小，故血流仍然迅速。在整个心动周期中，心舒张期长于心收缩期，故心舒期冠状动脉血流量总是大于心缩期。2．运动时血压升高对冠状动脉血流量的影响运动时动脉血压升高，9四、运动对心肌供能的影响心肌纤维所含的线粒体在所有组织中是最丰富的。有氧运动中，供氧充分的心脏得到足够的脂肪酸供应时，糖原氧化和酵解过程就要受到抑制。在无氧运动中，缺氧和缺血情况下，心肌酵解过程增强，产生大量乳酸。四、运动对心肌供能的影响心肌纤维所含的线粒体在所有组织中是最10（一）心肌中脂肪代谢与糖代谢的整合心脏的产能率有三种控制途径：第一种是激素控制。它的控制原理是调节脂肪和糖这些底物进人中间代谢的速率。通过这种调节，一个激素信号能够加强心脏中化学能的供应，同时也增加能量利用率。（一）心肌中脂肪代谢与糖代谢的整合11第二种是高能磷酸控制，能够对细胞需要高能磷酸的情况作出反应。这种类型的控制有许多作用，主要在于保证ATP的形成与消耗相匹配。心肌细胞这一关键的化学能源就能够保持恒定，使产能率不致落后于耗能率。第三是氧化还原控制。它是通过控制中间代谢和关键性氧化步骤中有关的辅酶而实现的。有氧代谢和无氧代谢主要是靠这种控制来整合的。在葡萄糖代谢产生乙酰—CoA这样一个重要环节中，控制机制很复杂，可能包括所有这此控制机制的作用。第二种是高能磷酸控制，能够对细胞需要高能磷酸的情况作出反应。12（二）运动中心肌的代谢在安静时于种物质合成ATP的利用百分率大约相等，随着运动的进行，心肌血液循环利用乳酸增加。在剧烈紧张的运动中，由循环中乳酸提供的能量几乎是糖原和脂肪酸供能的3倍。长时间极限下运动时，如长距离跑、滑雪、游泳等项目的运动员心肌脂肪酸代谢比例增加，约占总供能量的70％。虽然脂肪酸的供能比例在耐力项目运动员中可能是较大的，但这种代谢方式在运动员和无训练者之间是相同的。他们之间也有一些不同之处，其主要差别反映在有训练运动员的“糖贮备效应”上。骨骼肌也具有这种“糖贮备效应”，这是一种适应。它有利于保持体内一定的糖原贮备，有助于保证骨骼肌和大脑等器官的长时间工作。（二）运动中心肌的代谢13(三)影响心肌能量代谢更新的因素

心肌负荷量，不论是容量负荷还是压力负荷过重都能使心肌合成代谢增强，分解代谢降低，表现为心肌收缩蛋白含量增加，线粒体体积变大。由于成人心肌细胞已丧失有丝分裂能力．所以细胞数量不增加，但每个细胞中的肌节数目增多，结果使细胞变粗变长，发生心肌肥大。动物实验证明，结扎大鼠主动脉造成压力负荷过重时，12—24小时内RNA聚合酶活力明显增加，48小时后心脏重量及蛋白质的含量可增加30%—50%。(三)影响心肌能量代谢更新的因素

心肌负荷量，不论是容量负荷14第二节运动员心脏一、运动员心脏及其定义特指由于运动而引起的心脏适应性增大，这种心脏增大表现为形态上多以左室增大、室壁增厚为特征；机能上表现为运动时能持续较长时间高效率的工作，安静时机能节省化，心力储备增强。运动员心脏可根据形态上的特点分为：心脏肥大（同心肥大）心脏扩大（非同心肥大）第二节运动员心脏一、运动员心脏及其定义15心脏肥大（同心肥大）：心肌细胞体积增大心肌或心肌细胞数量增加，心容积和心室内径并无明显变化。室壁厚度∕左室内径比值增大。心脏扩大（非同心肥大）：心腔容积增加而室壁的厚度只是随着内径扩大而成比例的增厚，心肌细胞的体积和肌纤维数量相对不变的均横性的肥大。室壁厚度∕左室内径比值未变。混和性肥大：上述两种变化兼而有之。心脏肥大（同心肥大）：心肌细胞体积增大心肌或心肌细胞数量增加16运动员心脏形态的不同类型与所从事的项目有关。从事耐力性项目的运动员心脏左室增大明显从事力量性项目的运动员左室后壁厚度和空间隔厚度明显增加运动员心脏形态的不同类型与所从事的项目有关。17研究还表明，运动心脏结构和功能不仅是在由于心脏过载所致的血液动力学改变的作用下，而且是在心脏内分泌激素与循环内分泌激素的共同调节下发生、发展的心脏重塑过程。不同类型运动心脏内分泌激素的产生部位、储存形式、分泌水平及功能范围存在差异。研究还表明，运动心脏结构和功能不仅是在由于心脏过载所致的血液18耐力型运动心脏的内分泌功能，表现在心房和心室的心血管调节的产生、储存及分泌水平的相应变化；力量型运动员的内分泌功能，多表现在心室调节心肌结构增殖肥大、改善冠脉循环、加强营养及功能代谢上起重要作用。从生理角度来看，运动员的心腔增大有助于增加心室充盈量，提高心脏的泵血功能储备，而室壁增厚有助于心肌收缩力的加强，以克服运动时增大的血流外用阻力，从而加强心脏的射血功能。耐力型运动心脏的内分泌功能，表现在心房和心室的心血管调节的产19二、运动与心脏扩大（一）、血流动力学过载室舒张末容积增加使心肌纤维拉长．由于心肌初长度增加，所以心室张力增加、心肌收缩力增强，从而转化为射血能力的增强。运动时心室舒张末容积增加的结果，将增大其射血压力，或增加其每搏输出量，或二者皆增加，其结果都导致心输出量增加，以利于维持机体充分的有氧代谢。运动时运动员心室舒张末期容积增加是机体根据运动中的需要所产生的一种反应。经常从事运动的人由于心脏长期承受这种容积负荷的刺激，心脏形态对这种机能调节逐渐适应，便形成了心脏扩大。二、运动与心脏扩大（一）、血流动力学过载20（二）心室壁应力增加

从事马拉松、中长跑、长距离游泳、滑雪、公路自行车、竞走、网球、足球、篮球等项目的运动员，由于在持续长时间的肌肉运动中，心脏必须长时间、高效率地工作，才能使心输出量持续维持在一个高水平上。所以这些项目的运动训练对人体循环系统的影响较大，要求较高，故产生的机能反应和形态的适应性变化也较明显。这类项目运动员在心脏扩大的同时还伴随着心室壁和室间隔厚度的增加。但这种扩大型心脏的室壁厚度增加是由于心腔扩大而引起的。（二）心室壁应力增加

从事马拉松、中长跑、长距离游泳、滑雪、21心脏收缩时，心壁承受的张力与心腔的内压、心腔曲率半径呈正比，而与心壁厚度呈反比。心室扩大时，由于心室内压增加使心壁所受的张力比正常腔壁增大。当心肌容积负荷过重或是压力负荷过重时，都能使心肌合成代谢增强，心肌收缩蛋白增加，线粒体体积变大。心壁张力增加一方面刺激了心肌的合成代谢加强，使室壁增厚；另一方面也是对室壁张力增加的一种适应性反应，使室壁相应地增厚，以维持室壁张力的正常水平。用室壁厚度∕左室内径的比值来作为判断室壁是否增厚的指标，可以看到，当心脏扩大室壁也成比例地增厚时，这种心脏室壁厚度∕左室内径的比值仍在正常范围，说明这种室壁增厚是由于心腔扩大使室壁张力增加所致。心脏收缩时，心壁承受的张力与心腔的内压、心腔曲率半径呈正比，22三、运动与心脏肥大长期从事等长性或力量性项目的运动员心脏形态的变化，主要表现为心室后壁和室间隔肥厚而心腔内径并无成比例扩大(心脏同心肥大)。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一船人和其他项目运动员。

三、运动与心脏肥大长期从事等长性或力量性项目的运动员心脏形态23（一）、心脏后负荷的增加心肌肥厚包括心肌纤维肥大增生。现有的资料已证明心脏后负荷的增加是引起室壁增厚主要原因。后负荷表现为心脏射血时的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显。心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积增大。由于成年人丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增加，但每个细胞的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长，发生心肌肥大。有人认为，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。（一）、心脏后负荷的增加24(二)动脉血压呈间断性增高运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。室壁增厚与心脏内压的变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时、它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚并不伴有心腔内径的增大，这是对于力量性运动条件下心脏机能变化的适应性反应。(二)动脉血压呈间断性增高25

(三)内分泌功能的影响:内分泌功能多表现在心室，在调节心肌结构增殖肥大、改善冠脉循环、加强营养及功能代谢上起重要作用。运动后内分泌的变化(儿茶酚胺、生长激素、等)借助心脏的生理和生化改变可引起心脏肥大。动物实验证明：儿茶酚胺代谢的变化可影响心脏结构。(三)内分泌功能的影响:内分泌功能多表现在心室，在调节心肌26四、运动心脏与病理心脏的区别一、心脏组织学及细胞分之学方面的区别(1)运动心脏心肌纤维的增长与其相应的毛细血管的增长相适应，心肌单位体积内毛细血管网和肌红蛋白量增加，大量研究证实，通过运动训练能增加毛细血管密度，因此运动对心脏的保护作用主要是减少了引起心肌梗塞的危险。病理性心肌肥大时毛细血管的增长却落后于心肌纤维的增长，心肌单位体积内毛细血管量相对减少。四、运动心脏与病理心脏的区别一、心脏组织学及细胞分之学方面27(2)运动心脏肥大的程度与其交感神经支配及交感神经递质水平相适应，血管紧张素等在运动心肌的形成中具有重要的调节作用。病理心脏肥大往往是进行性增大，交感神经的增长落后于心脏肥大的增长。(2)运动心脏肥大的程度与其交感神经支配及交感神经递质水平28(3)运动心脏心肌细胞和亚细胞结构的重塑与其氧化代谢功能相适应，运动心肌收缩蛋白异型、心肌细胞内钙及心肌收缩结构钙可获得量的重塑与其兴奋—收缩过程相适宜。病理性心脏肥大心肌细胞相亚细胞结构的重塑落后于其氧化代谢的需求，心肌收缩蛋白异型的重塑落后于心肌兴奋与收缩过程的需求。(3)运动心脏心肌细胞和亚细胞结构的重塑与其氧化代谢功能相适29（4）运动心肌的心肌结构协调变化，线粒体功能增强、数量增多。肌质网功能增强，有利于心脏的兴奋—收缩耦联，使心肌的收缩和舒张功能增强。病理性心脏肥大，线粒体结构和功能障碍，导致心肌氧化磷酸化障碍，能量产生减少。同时酶的质量和数量都会发生变化(肌凝蛋白ATP酶)。酶活性下降，使ATP水解障碍，能量利用障碍，进而导致心肌收缩性减弱。此外肌质网功能也减退，使心肌的收缩和舒张功能减弱，尤其是心肌舒张功能减弱。（4）运动心肌的心肌结构协调变化，线粒体功能增强、数量增多。30

（二)心脏储备力方面的区别运动心脏和病理心脏在心脏储备力方面有明显的不同。运动心脏内分泌功能的重塑有利于其自身结构与功能的协调发展。这样，运动心脏的结构与功能的适应性重塑使其具备良好的功能储备，以胜任运动时能量代谢的需求。病理心脏的形态结构重塑与其功能代谢不相匹配。运动引起血流动力学应激仅仅是间歇性的，而病理心脏则是持续性的。运动心脏是对运动的一种适应性反应，（二)心脏储备力方面的区别31在安静时，其形态学变化不消失，而机能能力则作为一种潜在的能力储备着，当增加运动负荷时，这种潜在的能力就被动员起来，以适应机体运动的需要，心输出量能持续地维持在较高的水平，耐受缺氧的能力较正常人和病人强，心肌张力好，表现出极大的心脏储备力。病理性心肌肥大为病理体征之一，心脏储备力极差，对缺氧较敏感，一旦增加体力负荷，心脏就无法适应，出现各种心功能失调的症状。在安静时，其形态学变化不消失，而机能能力则作为一种潜在的能力32（三）心脏结构与功能的发生、转归的区别病理心脏肥大的发展与转归是进行性的，不可逆的。运动心脏的结构与功能的适应性变化并非永久性的改变，是可恢复的。长期完全停训后，运动心脏的某些适应性变化消失，基本恢复到训练前的水平。表现在：（三）心脏结构与功能的发生、转归的区别病理心脏肥大的发展与331、心脏重量下降2、心肌细胞内收缩结构钙可获得量降低3、心房特殊颗粒、心肌线粒体及毛细血管结构的适应性改变消退4、心肌毛细血管与肌纤维的比值降低1、心脏重量下降34第一节运动与心肌的能量代谢一、心脏是耗氧量最多的器官之一心肌是严格需氧化的组织。心脏的耗氧量很大，解剖学上毛细血管较丰富的特点外;在心肌中还含有大量的肌红蛋白。从冠状动、静脉血液中氧含量的分析得知，心脏的氧摄取在安静时达70％—80％，这远比全身总的氧利用率为高。第一节运动与心肌的能量代谢一、心脏是耗氧量最多的器官之一35身体其他组织氧利用率仅是心肌的1／4，约为22％。尽管如此心肌组织液的氧分压仍比其他组织为低(约低2.7kPa)。这说明心脏的耗氧很大，而血液且相对仍然较低。心脏也是一个易于受到缺氧损害的器官。心肌需氧量相当高，一旦心肌负荷增加，需氧量也随着增加，影响心肌每分耗氧量的因素：心肌张力、心肌收缩力、心率、体温、心脏活动状况。身体其他组织氧利用率仅是心肌的1／4，约为22％。尽管如此心36二、运动员的心肌耗能特点

安静状态时测运动员的心室壁压力(MWS)和心肌耗氧指数(MVO2I)均低于同年龄一般人。心室壁压力与心腔内压和心腔曲率半径成正比，而与心室壁厚度成反比。运动时由于心室舒张末容积增加和充盈压升高而使室壁所受到的张力随之增加，这需消耗更多的能量。心脏为了适应运动时的机能变化．室壁必须相应地增厚以维持室壁张力的正常水平，不致使心壁承受过大的负荷。二、运动员的心肌耗能特点安静状态时测运动员的心室壁压力(M37在安静状态，心壁舒张末充盈量相对运动时减少，心室充盈压也相对降低，而增厚的室壁所承受的负荷就显得较小，使心室壁的应力也相对减小。所以安静状态时运动员心室壁压力低于一般正常人。表明运动员安静状态时心脏能量消耗较少，是机能节省化的表现。运动时，动脉收缩压升高或左室容积增加，都可使心肌张力增加，使每分钟耗氧增加。心肌收缩力强、收缩速度快时耗氧也大。例如，肾上腺素可以增加心肌张力和收缩力，从而增加每分钟耗氧量。在安静状态，心壁舒张末充盈量相对运动时减少，心室充盈压也相对38心率增加所导致的耗氧且增加，主要是由于单位时间内牵拉心室弹性壁的次数增多，每次收缩时的始动机制和制动机制也要消耗一定的能量。例如，ca2+的释放和由ca2+’泵泵回肌浆网都需要能量。心率增加3倍，耗氧量就可增加112％。尽管增加心率、收缩压和每搏输出量都能使心脏做功增加，心输出量增加，但靠增加心率和动脉血压造成的心输出量增加要比靠增加每搏输出量来增加心输出量在能量消耗上更大一些。体温升高，耗氧量增加。

第一节运动与心肌的能量代谢1课件39估算心脏能量消耗最简便的方法是计算动脉血压与心率的乘积，以动力学实验研究来代表心肌耗氧的指标为二次乘积法，实验证明此指标与心脏耗氧量相吻合。心肌耗氧量的另一更精确的指标是张力—时间指数，即平均射血压与射血时间之积。估算心脏能量消耗最简便的方法是计算动脉血压与心率的乘积，以动40

三、运动时心脏血流量与氧利用率运动时，心肌需氧量增加靠冠状动脉血流量的增加而成比例地增加。剧烈运动时冠状动脉血流量可增加到安静时的4-5倍。它主要通过两种方式：1、运动对冠状动脉的直接影响可增加心脏代谢(率)；2、运动时动脉血压的升高对冠状动脉血流量的影响。三、运动时心脏血流量与氧利用率运动时，心肌需氧量增加靠冠状411、运动对冠状动脉的直接影响运动时交感神经兴奋，进而继发性引起冠状动脉舒张。近年来的实验证明，交感神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起冠状动脉收缩。然而通常刺激交感神经却出现冠状动脉舒张的效应。研究认为，初期出现的冠状动脉收缩，乃是由于交感神经对冠状动脉的直接作用。而后期出现的冠状动脉舒张则是由于心肌活动加强、代谢加速、代谢产物增多所造成的继发性反应。运动时此种缩血管作用往往被强大的继发性舒血管作用所掩盖。

1、运动对冠状动脉的直接影响422．运动时血压升高对冠状动脉血流量的影响运动时动脉血压升高，而主动脉压的升高可影响冠状动脉血流量，使大量的血液流入冠状动脉。心肌收缩的挤压力对冠状动脉的血流影响很大。左室收缩早期，可使冠状动脉阻力增加。但随着左室射血开始，主动脉压升高，冠状动脉压也升高，因此血流较收缩早期迅速。心脏舒张期，主动脉压虽然降低．但由于心肌不对冠状动脉挤压，阻力小，故血流仍然迅速。在整个心动周期中，心舒张期长于心收缩期，故心舒期冠状动脉血流量总是大于心缩期。2．运动时血压升高对冠状动脉血流量的影响运动时动脉血压升高，43四、运动对心肌供能的影响心肌纤维所含的线粒体在所有组织中是最丰富的。有氧运动中，供氧充分的心脏得到足够的脂肪酸供应时，糖原氧化和酵解过程就要受到抑制。在无氧运动中，缺氧和缺血情况下，心肌酵解过程增强，产生大量乳酸。四、运动对心肌供能的影响心肌纤维所含的线粒体在所有组织中是最44（一）心肌中脂肪代谢与糖代谢的整合心脏的产能率有三种控制途径：第一种是激素控制。它的控制原理是调节脂肪和糖这些底物进人中间代谢的速率。通过这种调节，一个激素信号能够加强心脏中化学能的供应，同时也增加能量利用率。（一）心肌中脂肪代谢与糖代谢的整合45第二种是高能磷酸控制，能够对细胞需要高能磷酸的情况作出反应。这种类型的控制有许多作用，主要在于保证ATP的形成与消耗相匹配。心肌细胞这一关键的化学能源就能够保持恒定，使产能率不致落后于耗能率。第三是氧化还原控制。它是通过控制中间代谢和关键性氧化步骤中有关的辅酶而实现的。有氧代谢和无氧代谢主要是靠这种控制来整合的。在葡萄糖代谢产生乙酰—CoA这样一个重要环节中，控制机制很复杂，可能包括所有这此控制机制的作用。第二种是高能磷酸控制，能够对细胞需要高能磷酸的情况作出反应。46（二）运动中心肌的代谢在安静时于种物质合成ATP的利用百分率大约相等，随着运动的进行，心肌血液循环利用乳酸增加。在剧烈紧张的运动中，由循环中乳酸提供的能量几乎是糖原和脂肪酸供能的3倍。长时间极限下运动时，如长距离跑、滑雪、游泳等项目的运动员心肌脂肪酸代谢比例增加，约占总供能量的70％。虽然脂肪酸的供能比例在耐力项目运动员中可能是较大的，但这种代谢方式在运动员和无训练者之间是相同的。他们之间也有一些不同之处，其主要差别反映在有训练运动员的“糖贮备效应”上。骨骼肌也具有这种“糖贮备效应”，这是一种适应。它有利于保持体内一定的糖原贮备，有助于保证骨骼肌和大脑等器官的长时间工作。（二）运动中心肌的代谢47(三)影响心肌能量代谢更新的因素

心肌负荷量，不论是容量负荷还是压力负荷过重都能使心肌合成代谢增强，分解代谢降低，表现为心肌收缩蛋白含量增加，线粒体体积变大。由于成人心肌细胞已丧失有丝分裂能力．所以细胞数量不增加，但每个细胞中的肌节数目增多，结果使细胞变粗变长，发生心肌肥大。动物实验证明，结扎大鼠主动脉造成压力负荷过重时，12—24小时内RNA聚合酶活力明显增加，48小时后心脏重量及蛋白质的含量可增加30%—50%。(三)影响心肌能量代谢更新的因素

心肌负荷量，不论是容量负荷48第二节运动员心脏一、运动员心脏及其定义特指由于运动而引起的心脏适应性增大，这种心脏增大表现为形态上多以左室增大、室壁增厚为特征；机能上表现为运动时能持续较长时间高效率的工作，安静时机能节省化，心力储备增强。运动员心脏可根据形态上的特点分为：心脏肥大（同心肥大）心脏扩大（非同心肥大）第二节运动员心脏一、运动员心脏及其定义49心脏肥大（同心肥大）：心肌细胞体积增大心肌或心肌细胞数量增加，心容积和心室内径并无明显变化。室壁厚度∕左室内径比值增大。心脏扩大（非同心肥大）：心腔容积增加而室壁的厚度只是随着内径扩大而成比例的增厚，心肌细胞的体积和肌纤维数量相对不变的均横性的肥大。室壁厚度∕左室内径比值未变。混和性肥大：上述两种变化兼而有之。心脏肥大（同心肥大）：心肌细胞体积增大心肌或心肌细胞数量增加50运动员心脏形态的不同类型与所从事的项目有关。从事耐力性项目的运动员心脏左室增大明显从事力量性项目的运动员左室后壁厚度和空间隔厚度明显增加运动员心脏形态的不同类型与所从事的项目有关。51研究还表明，运动心脏结构和功能不仅是在由于心脏过载所致的血液动力学改变的作用下，而且是在心脏内分泌激素与循环内分泌激素的共同调节下发生、发展的心脏重塑过程。不同类型运动心脏内分泌激素的产生部位、储存形式、分泌水平及功能范围存在差异。研究还表明，运动心脏结构和功能不仅是在由于心脏过载所致的血液52耐力型运动心脏的内分泌功能，表现在心房和心室的心血管调节的产生、储存及分泌水平的相应变化；力量型运动员的内分泌功能，多表现在心室调节心肌结构增殖肥大、改善冠脉循环、加强营养及功能代谢上起重要作用。从生理角度来看，运动员的心腔增大有助于增加心室充盈量，提高心脏的泵血功能储备，而室壁增厚有助于心肌收缩力的加强，以克服运动时增大的血流外用阻力，从而加强心脏的射血功能。耐力型运动心脏的内分泌功能，表现在心房和心室的心血管调节的产53二、运动与心脏扩大（一）、血流动力学过载室舒张末容积增加使心肌纤维拉长．由于心肌初长度增加，所以心室张力增加、心肌收缩力增强，从而转化为射血能力的增强。运动时心室舒张末容积增加的结果，将增大其射血压力，或增加其每搏输出量，或二者皆增加，其结果都导致心输出量增加，以利于维持机体充分的有氧代谢。运动时运动员心室舒张末期容积增加是机体根据运动中的需要所产生的一种反应。经常从事运动的人由于心脏长期承受这种容积负荷的刺激，心脏形态对这种机能调节逐渐适应，便形成了心脏扩大。二、运动与心脏扩大（一）、血流动力学过载54（二）心室壁应力增加

从事马拉松、中长跑、长距离游泳、滑雪、公路自行车、竞走、网球、足球、篮球等项目的运动员，由于在持续长时间的肌肉运动中，心脏必须长时间、高效率地工作，才能使心输出量持续维持在一个高水平上。所以这些项目的运动训练对人体循环系统的影响较大，要求较高，故产生的机能反应和形态的适应性变化也较明显。这类项目运动员在心脏扩大的同时还伴随着心室壁和室间隔厚度的增加。但这种扩大型心脏的室壁厚度增加是由于心腔扩大而引起的。（二）心室壁应力增加

从事马拉松、中长跑、长距离游泳、滑雪、55心脏收缩时，心壁承受的张力与心腔的内压、心腔曲率半径呈正比，而与心壁厚度呈反比。心室扩大时，由于心室内压增加使心壁所受的张力比正常腔壁增大。当心肌容积负荷过重或是压力负荷过重时，都能使心肌合成代谢增强，心肌收缩蛋白增加，线粒体体积变大。心壁张力增加一方面刺激了心肌的合成代谢加强，使室壁增厚；另一方面也是对室壁张力增加的一种适应性反应，使室壁相应地增厚，以维持室壁张力的正常水平。用室壁厚度∕左室内径的比值来作为判断室壁是否增厚的指标，可以看到，当心脏扩大室壁也成比例地增厚时，这种心脏室壁厚度∕左室内径的比值仍在正常范围，说明这种室壁增厚是由于心腔扩大使室壁张力增加所致。心脏收缩时，心壁承受的张力与心腔的内压、心腔曲率半径呈正比，56三、运动与心脏肥大长期从事等长性或力量性项目的运动员心脏形态的变化，主要表现为心室后壁和室间隔肥厚而心腔内径并无成比例扩大(心脏同心肥大)。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一船人和其他项目运动员。

三、运动与心脏肥大长期从事等长性或力量性项目的运动员心脏形态57（一）、心脏后负荷的增加心肌肥厚包括心肌纤维肥大增生。现有的资料已证明心脏后负荷的增加是引起室壁增厚主要原因。后负荷表现为心脏射血时的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显。心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积增大。由于成年人丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增加，但每个细胞的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长，发生心肌肥大。有人认为，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。（一）、心脏后负荷的增加58(二)动脉血压呈间断性增高运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。室壁增厚与心脏内压的变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时、它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚并不伴有心腔内径的增大，这是对于力量性运动条件下心脏机能变化的适应性反应。(二)动脉血压呈间断性增高59

(三)内分泌功能的影响:内分泌功能多表现在心室，在调节心肌结构增殖肥大、改善冠脉循环、加强营养及功能代谢上起重要作用。运动后内分泌的变化(儿茶酚胺、生长激素、等)借助心脏的生理和生化改变可引起心脏肥大。动物实验证明：儿茶酚胺代谢的变化可影响心脏结构。(三)内分泌功能的影响:内分泌功能多表现在心室，在调节心肌60四、运动心脏与病理心脏的区别一、心脏组织学及细胞分之学方面的区别(1)运动心脏心肌