心力衰竭诊断与治疗课件

心力衰竭

诊断与治疗

冯书文

心力衰竭

诊断与治疗

冯书文1心力衰竭——心脏病最后的大战场

EBraunwaldACC2003心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症心力衰竭——心脏病最后的大战场2心衰流行病学50-60岁以上人群年发病率1%80岁以上人群年发病率10%心衰年增长人数为40万.年死亡人数25万常见病因:风心病.冠心病.高心病.心肌病 肺心病.心肌炎.先心病等心衰流行病学50-60岁以上人群年发病率1%心衰年增长人数3心力衰竭正常血液循环的条件

定义心脏正常的收缩和舒张血管正常的收缩和舒张足够的循环血量心力衰竭正常血液循环的条件定义心脏正常的收缩和舒张4心力衰竭定义静脉回流正常血管功能正常原发心脏损害、负荷过重心排血量减少---组织代谢障碍

（心功能不全充血性心力衰竭）特征肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌流不足

心力衰竭定义静脉回流正常血管功能正常（心功能不全5心力衰竭[病因]

一.基本病因

心肌损害:缺血性--心梗.心肌缺血 心肌炎.心肌病代谢障碍性--糖尿病.维生素B1缺乏.心肌淀粉样变性负荷过重:后负荷--高血压.主动脉瓣狭窄 肺高压.肺动脉瓣狭窄 前负荷--瓣膜返流(瓣膜关闭不全) 心内外分流(房缺.室缺.动脉导管未闭) 血容量增多(甲亢.贫血.动静脉瘘)造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭

心力衰竭[病因]一.基本病因心肌损害:缺6心力衰竭[病因]

二.诱因

诱发心力衰竭出现和加重的原因

1.感染--呼吸道.心内.全身2.心律失常--房颤.快速性心律失常.严重的缓慢性心律失常3.血容量增加—摄入钠盐过多.输液不当4.体力过劳.情绪激动5.药物治疗不当6.原有心脏病变加重或伴有其他疾病心力衰竭[病因]二.诱因诱发心力衰竭出现和7心力衰竭[发生机理]

左室功能曲线左室舒张末压kPaL心力衰竭[发生机理]左室功能曲线左室舒张末压kPaL8心力衰竭[发生机理]

左室衰竭的机理左室负荷增加心率增快.室壁肥厚.心腔扩大心室淤血左室舒张末压上升左房舒张末压上升肺淤血肺水肿心排血量减少主动脉压下降儿茶酚胺分泌增加静脉收缩回心血量增加肺毛嵌压上升代偿失代偿小动脉收缩心力衰竭[发生机理]左室衰竭的机理左室负荷增加心率增快.9[心脏代偿机制]

Frank-Starling定律：心功能曲线[心脏代偿机制]Frank-Starling10＊心率加快

CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑

意义

积极作用——提高CO

不利影响——心肌耗氧↑，影响冠脉灌流，心室充盈不足，

CO反而下降＊心率加快11＊心脏扩张

紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张＊心肌肥大

心肌细胞体积增大，重量增加

向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑心腔扩大＊心脏扩张12心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！

向心性肥大离心性肥大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！向心性肥大离心性肥大13心肌肥大

单位重量心肌交感N分布密度↓

线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化水平↓，能量生成不足肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障碍肥大心肌肌浆网处理Ca2＋功能障碍，胞外Ca2＋内流↓，肌浆网释放Ca2＋↓积极作用

心肌收缩力↑降低室壁张力，氧耗↓不利影响

心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭心肌肥大单位重量心肌交感N分布密度↓14心外代偿反应＊血容量增加

BP↓肾灌注↓

GFR↓交感—肾上腺髓质兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾缺血，PGE2合成酶活性↓肾内血流重分布钠水重吸收↑滤过分数（FF）↑醛固酮↑ADH↑

PGE2↓ANP↓

意义

积极作用：心室充盈↑CO↑维持动脉血压不利影响：心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑心外代偿反应＊血容量增加15外周血管和组织代谢的适应性改变

＊血流重分布＊红细胞增多＊组织细胞利用氧的能力增强外周血管和组织代谢的适应性改变＊血流重分布16神经—体液的代偿反应

当心输出量下降时，神经—体液率先作出反应交感—肾上腺髓质兴奋及肾素—血管紧张素－醛固酮系统激活，对于保持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：

A心脏负荷增大，心肌耗氧增加

B心律失常

C细胞因子的损伤作用

缺血、缺氧TNF↑

抑制心肌收缩室壁应力↑ILs↑

OFR生成↑神经—体液的代偿反应当心输出量下降时，神经—体液率先作出17

D心肌重构

为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化

心肌细胞重构

肌原纤维及线粒体数量增加肌球蛋白及肌动蛋白表型异常

间质细胞重构胶原合成↑分解↓间质胶原沉积，心肌僵硬度↑顺应性↓影响舒张功能D心肌重构18心肌重塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加临床表现心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）心肌重塑的特征19

神经内分泌激活通路始动心肌损伤（心梗、炎症、血流动力学超负荷）细胞因子激活·TNF-α·IL-1α·IL-1β·IL-6内源性神经体液系统激活·交感：NE↑·RAS：Ang↑、ALD↑·ET↑·AVP↑氧化应激↑基因通路改变iNOS↑心脏直接毒性心肌纤维化↑调节心肌细胞，导致肥厚、死亡（凋亡）

Na潴留周围血管收缩神经内分泌激活通路始动心肌损伤（心梗、炎症、血流动20

CHF左室重构恶性循环周围血管收缩神经内分泌激活左室功能↓左室重构周围血管收缩神经内分左室功能↓左室重构21E氧化应激引起心肌损伤

自由基生成增加机制

CA大量分泌和自氧化

促炎性细胞因子分泌↑引起呼吸爆

发，经单电子还原成自由基↑

黄嘌呤氧化酶激活，OFR生成↑

膜磷脂降解↑释放花生四烯酸在合成PGs、TXA2过程中产生大量的自由基E氧化应激引起心肌损伤22心力衰竭的临床评定

临床评估（一）心脏病性质及程度判断根据病史及体格检查二维超声心动图及多普勒超声检查核素心室造影及核素心肌灌注显像全胸片心电图冠状动脉造影判断是否有存活心肌心肌活检心力衰竭的临床评定临床评估23（二）心功能不全的程度判断＊NYHA心功能分级＊6分钟步行试验（二）心功能不全的程度判断＊NYHA心功能分级24（三）液体储留及严重程度判断体重颈静脉充盈的程度肝颈静脉回流症肺部啰音、肝脏肿大水肿（下肢和骶部）（三）液体储留及严重程度判断体重25（四）其他生理功能评估

＊有创血流动力学检查

＊持续心电监护（四）其他生理功能评估＊有创血流动力学检查26治疗评估＊临床状况的评估

1.NYHA心功能分级2.6分钟步行试验＊疾病进展的评估

1.死亡率2.综合评价死亡、猝死、症状恶化、需增加药物或剂量、需住院治疗治疗评估＊临床状况的评估27反映心力衰竭预后的常用指标＊性别＊年龄＊症状＊射血分数＊血流动力学＊血清钠＊甲状腺功能＊心律失常＊左心室大小反映心力衰竭预后的常用指标＊性别28心力衰竭[临床类型]

心衰发展速度:急性.慢性心衰发生部位:左心.右心.全心心衰收缩舒张功能:收缩性.舒张性心功能分级

I级体力活动不受限II级体力活动轻度受限III级体力活动明显受限IV级不能从事任何体力活动心力衰竭[临床类型]心衰发展速度:急性.慢性心衰发生29心力衰竭[临床表现]

主要表现:充血及周围组织灌注不足左心衰:开始于左侧心脏以肺淤血为主右心衰:开始于右侧心脏以肝肾及周围静脉淤血为主全心衰:两者同时存在心力衰竭[临床表现]主要表现:充血及周围组织灌注不足30心力衰竭[临床表现]

一.左心衰竭症状1.呼吸困难:端坐呼吸--高枕半卧端坐阵发性夜间呼吸困难--熟睡中因气闷气急惊醒.坐起咳喘急性肺水肿--严重气急.端坐呼吸.面白唇紫.大汗.粉红色痰劳力性呼吸困难--重体力劳动轻体力劳动静息时2.咳嗽.咳痰.咳血

3.倦怠乏力.头昏.心慌4.少尿及肾功能损害症状心力衰竭[临床表现]一.左心衰竭症状1.呼吸31心力衰竭[临床表现]

一.左心衰竭体征1.原有心脏病的体征:瓣膜杂音等

2.

心脏增大.心率快.舒张期奔马律3.交替脉4.肺部罗音5.胸水

心力衰竭[临床表现]一.左心衰竭体征1.原32心力衰竭[临床表现]

二.右心衰竭症状消化道淤血--食欲不振.恶心呕吐肾脏淤血--尿少.夜尿.蛋白尿.肾功改变肝脏淤血--腹痛.腹胀.黄疸.肝硬化2.劳力性呼吸困难多为左心衰右心衰.或急慢性肺心病引起1.慢性持续淤血致脏器功能改变:心力衰竭[临床表现]二.右心衰竭症状消化道淤血33心力衰竭[临床表现]

二.右心衰竭体征1.原有心脏病的体征:瓣膜杂音等

2.

心脏大.心率快.奔马律.功能性三尖瓣SM3.静脉充盈:静静脉怒张.肝颈返流征阳性4.肝大压痛.黄疸及转氨酶升高5.下垂性水肿:足踝和腰骶部

6.胸水和腹水:双侧.右侧胸水;病程晚期腹水7.紫绀心力衰竭[临床表现]二.右心衰竭体征1.原34心力衰竭[临床表现]

三.全心衰竭左右心衰临床表现的综合右心衰表现较左心衰明显左心衰表现如呼吸困难减轻心力衰竭[临床表现]三.全心衰竭左右心衰临床表现的综35心力衰竭[实验室检查]

X线检查:心胸比例.KerleyB线.胸腔积液心电图:左心肥厚劳损.右室大超声心动图:心腔大小.基础病改变.心脏功能ECT与MRI:收缩和舒张容积.心搏量.射血分数心力衰竭[实验室检查]X线检查:心胸比例.Kerle36心力衰竭[诊断与鉴别诊断]

诊断左心衰:原有心脏病体征+肺循环淤血--呼吸困难右心衰:原有心脏病体征+体循环淤血--水肿.静脉充盈.肝大诊断全面:病因.病理解剖.病理生理.心功能分级心力衰竭[诊断与鉴别诊断]诊断左心衰:原有心脏病37心力衰竭[诊断与鉴别诊断]

鉴别诊断左心衰的呼吸困难与肺部疾病的呼吸困难鉴别:病史.平卧心源性哮喘与支气管哮喘鉴别:粉红色泡沫痰右心衰的水肿.腹水与肾性.心包性和肝性水肿鉴别:部位.程度心力衰竭[诊断与鉴别诊断]鉴别诊断左心衰的呼38心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗39心力衰竭[治疗]

治疗原则去除病因:甲亢.高血压.心内膜炎.瓣膜病.先心病.冠心病防治诱因:感染.心律失常.避免过劳减轻心脏负荷:制动.限盐.利尿及扩血管药物增强心收缩力:

洋地黄和非洋地黄类正性肌力药物

心力衰竭[治疗]治疗原则去除病因:甲亢.高血压.40心力衰竭[治疗]

治疗目的纠正血液动力学异常,缓解症状提高运动耐量,改善生活质量保护心肌,防止损害加重延长生存率,降低死亡率心力衰竭[治疗]治疗目的纠正血液动力学异常,缓解症状41心力衰竭[治疗]

治疗方法一.去除病因.消除诱因高血压:控制血压冠心病:药物或介入方法改善心肌缺血风心病:瓣膜扩张或换瓣先心病:导管或手术矫正畸形控制感染和心律失常.纠正贫血和电解质酸碱紊乱心力衰竭[治疗]治疗方法一.去除病因.消除诱因高血42心力衰竭[治疗]

治疗方法休息:限制体力活动,除严重心衰外不强调完全卧床限钠:应适当,应用利尿剂者不严格控制利尿剂应用1.噻嗪类和氯塞酮:双氢克尿塞25mg,2~3次/日 (需补钾) 氯塞酮50mg,1~2次/日2.保钾利尿剂:安体舒通20mg,1~2次/日,常与噻嗪类合用二.减轻心脏负荷心力衰竭[治疗]治疗方法休息:限制体力活动,除严433.襻利尿剂:速尿片（呋噻米）：20mgqd逐渐增量至体重每日减轻0.5-1.0kg，稳定后最小有效量长期维持。速尿针：20-40mg静推st！若有利尿剂抵抗予1-5mg/h持续静滴或联合其他利尿药，或短期应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺（2-5ug/kg/min）。3.襻利尿剂:44心力衰竭[治疗]

治疗方法血管扩张剂应用:

适应症:

重中度心衰

急性心梗伴泵衰

瓣膜返流性心衰

非适应症:

阻塞性瓣膜病

严重冠脉狭窄

禁忌症:低血容量,低血压,肾衰二.减轻心脏负荷心力衰竭[治疗]治疗方法血管扩张剂应用:二.减轻心45心力衰竭[治疗]

治疗方法血管扩张剂应用:

血管扩张剂的分类

二.减轻心脏负荷扩张动脉扩张静脉同时扩张动静脉直接松弛血管平滑肌肼苯达嗪硝酸脂类*硝普钠* (硝酸甘油,消心痛)受体阻断剂 酚妥拉明* 哌唑嗪钙拮抗剂 硝苯吡啶‘

转换酶抑制剂 卡托普利依那普利*心力衰竭[治疗]治疗方法血管扩张剂应用:二.减轻心46心力衰竭[治疗]

治疗方法血管扩张剂应用:药物选择

左室充盈压轻度增高,心排血量不变:消心痛,硝酸甘油

左室充盈压轻度增高,心排血量下降:肼苯达嗪,硝苯吡啶

左室充盈压增高,心排血量下降:硝普钠,哌唑嗪,卡托普利二.减轻心脏负荷心力衰竭[治疗]治疗方法血管扩张剂应用:二.减轻心47心力衰竭[治疗]

治疗方法洋地黄类药物

指征:

中重度充血性心力衰竭

室上性快速心律失常伴或引起心衰

心脏扩大无心衰,手术前,妊娠期或分娩前

禁忌症:洋地黄过敏

预激伴房颤.室速

病窦.房室传导阻滞

肥厚性梗阻性心肌病

三.增加心排血量心力衰竭[治疗]治疗方法洋地黄类药物三.增加心排血48心力衰竭[治疗]

治疗方法洋地黄类药物

洋地黄类的药物动力学

三.增加心排血量途径奏效时间高峰时间半衰期作用消失时间消除途径负荷量(毫克)维持量(毫克)毒K 静注10-15分1-2小时31小时2-5天 肾 0.25-0.5西地兰静注10-30分1-2小时33小时3-6天 肾1.2地高辛 口服1-2小时3-6小时36小时5-7天肾0.75-1.50.25-0.5洋地黄毒甙口服2-4小时8-12小时5-7天14-21天肝 10.05-0.1心力衰竭[治疗]治疗方法洋地黄类药物三.增加心排血量49心力衰竭[治疗]

治疗方法洋地黄类药物

用法: 1.负荷量加维持量

适用于急性心衰或需尽快控制病例

第一天给负荷量,以后每天维持量

西地兰0.2-0.4毫克静推,24小时达负荷量或症状控制 后改地高辛口服(0.125毫克,2-3次/日,口服)

地高辛0.25毫克,3次/日,共2-3天.以后改维持量

三.增加心排血量心力衰竭[治疗]治疗方法洋地黄类药物三.增加心排血量50心力衰竭[治疗]

治疗方法洋地黄类药物

用法: 2.单用维持量

适用于病情不太急的病例

地高辛0.25-0.5毫克/日,约5-7天以后可稳定于治疗浓度

三.增加心排血量心力衰竭[治疗]治疗方法洋地黄类药物三.增加心排血量51心力衰竭[治疗]

治疗方法洋地黄类药物

毒性反应:

胃肠道反应:食欲不振,恶心呕吐,少数腹痛腹泻

神经系统反应:头痛,无力,色视

心脏反应:心律失常--室早二联律.房室传导阻滞. 交界性心律.房速伴房室阻滞.房颤伴阻滞

洋地黄引起ST-T改变:洋地黄作用,不说明有中毒三.增加心排血量心力衰竭[治疗]治疗方法洋地黄类药物三.增加心排血量52心力衰竭[治疗]

治疗方法洋地黄类药物

毒性反应的治疗:

停药:洋地黄.利尿剂

补钾:6-8克/日,口服或静滴

抗心律失常药物:利多卡因.苯妥因钠.阿托品.异丙肾

三.增加心排血量心力衰竭[治疗]治疗方法洋地黄类药物三.增加心排血量53心力衰竭[治疗]

治疗方法其他正性肌力药物 肾上腺能受体激动剂

多巴胺:2-4ug/kg/min，静滴起始，有扩张血管增加肾血流作用，5-10ug/kg/min有轻度升压作用，10-15ug/kg/min有强烈升压作用。（短期应用3-5天）

多巴酚丁胺:2.5-7.5g/kg.min,静滴

两者可同时应用三.增加心排血量心力衰竭[治疗]治疗方法其他正性肌力药物三.增加心排54磷酸二酯酶抑制剂

顽固性心衰可短期应用

氨力农:负荷量0.75mg/kg慢静注,5-10g/kg.min静滴磷酸二酯酶抑制剂55心力衰竭[治疗]

治疗方法四.血管紧张素转换酶抑制剂及相关药物(一)血管紧张素转换酶抑制剂

1.作用机制扩血管作用抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性改善心室及血管重构2.种类剂量卡托普利12.5-25mgbid

苯那普利5-10mgQd

培哚普利2-4mgQd(二)抗醛固酮剂的应用心力衰竭[治疗]治疗方法四.血管紧张素转换酶抑制剂及相56心力衰竭[治疗]

治疗方法五.ß受体阻滞剂心衰的心脏代偿机制长期对心肌产生有害影响受体阻滞剂可对抗之制剂选择最好为ß受体阻滞剂应用受体阻滞剂应慎重----小剂量逐渐增量适量维持

心力衰竭[治疗]治疗方法五.ß受体阻滞剂心衰的心脏代57β阻滞剂在心衰的应用所有慢性收缩性心衰，NYHAII、III级患者，LVEF<35~40%，病情稳定者，均必需应用β阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受应告知病人：症状改善常在治疗2~3月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展副作用常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药β阻滞剂不能应用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者NYHAIV级心衰患者，需待病情稳定(4天内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指导应用应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β阻滞剂、地高辛亦可应用β阻滞剂在心衰的应用所有慢性收缩性心衰，NYHAII、II58β受体阻滞剂的禁忌症支气管痉挛性疾病心动过缓(心率<60次/分)II度及以上房室传导阻滞(除非已按装起搏器)有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用β受体阻滞剂的禁忌症支气管痉挛性疾病59β阻滞剂的起始和维持治疗起始治疗前病人已无明显液体潴留，体重恒定(干体重),利尿剂已维持在最合适剂量。β阻滞剂必须从极小剂量开始(美托洛尔12.5mg/日、比索洛尔1.25mg/日、卡维地洛3.125mg一日二次）每2~4周剂量加倍达最大耐受量或目标剂量后长期维持不按照病人临床症状的改善来确定剂量最大耐受量或目标剂量-即达到β1受体有效阻滞的剂量:清醒静息心率≈60次/分不宜＜55次/分勿超过临床试验所用的最大剂量β阻滞剂的起始和维持治疗起始治疗前病人已无明显液体潴留，体重60β受体阻滞剂的起始剂量和靶剂量

起始剂量(mg)靶剂量(mg.day-1)Bisoprolol 1.25 10(CIBISII)Metoprololtartrate 12.5 150(MDC)MetoprololsuccinateCR 12.5/25 200(MERIT-HF)Carvedilol 6.25 50(U.S.Study,COPERNICUS)β受体阻滞剂的起始剂量和靶剂量 61β受体阻滞剂应用时的监测低血压：特别是有阻滞作用的制剂易于发生，一般在首剂或加量的24~48小时内发生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量或与b阻滞剂在每日不同时间应用。一般不将利尿剂减量。液体潴留和心衰恶化：常在起始治疗3~5天体重增加，如不处理，1~2周后常致心衰恶化。应告知病人每日秤体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。心动过缓和房室阻滞：和β阻滞剂剂量大小成正比。如：心率<55次/分，或出现II、III度房室阻滞，应将β阻滞剂减量β受体阻滞剂应用时的监测低血压：62β受体阻滞剂应用时的监测应避免突然撤药，因可引起病情显著恶化如在β受体阻滞剂用药期间，心衰有轻或中度加重:首先应调整利尿剂和ACE抑制剂用量，以达到临床稳定如病情恶化需静脉用药时:可将β受体阻滞剂暂时减量或停用但应尽量避免停用，以免产生反跳减量过程也应缓慢，每2-4天减一次量，2周内减完病情稳定后再加量或继续应用如需静脉应用正性肌力药时:磷酸二酯酶抑制剂较β受体激动剂为合适因后者的作用可被β受体阻滞剂所拮抗。β受体阻滞剂应用时的监测应避免突然撤药，因可引起病情显著恶化63心力衰竭[治疗]

治疗方法六.舒张性心衰的治疗1.ß受体阻滞剂2.钙通道阻滞剂3.ACE抑制剂4.尽量维持窦律5.肺淤血症状重适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷6.无收缩功能障碍禁用正性肌力药物心力衰竭[治疗]治疗方法六.舒张性心衰的治疗1.ß64心力衰竭[治疗]

治疗方法七.顽固性心衰双室起搏唯一的出路是心脏移植心力衰竭[治疗]治疗方法七.顽固性心衰双室起搏65心力衰竭[治疗]

现阶段新标准治疗或常规治疗血管紧张素转换酶抑制剂加或不加利尿剂病情稳定的NYHA心功能IIIIIIV级加用ß受体阻滞剂重度心衰加用醛固酮拮抗剂症状不能控制者加用地高辛心力衰竭[治疗]现阶段新标准治疗或常规治疗血管紧张素转66

心衰治疗概念的根本性转变

67

初始的心肌损伤血液动力学异常

50年代～80年代心肌重塑90年代～至今神经内分泌激活细胞因子活化相关症状初始的心肌损伤以后初始的心肌损伤血液6850年代60年代70年代80年代2003洋地黄、利尿剂1987ACEI1995β–受体阻滞剂1999醛固酮拮抗剂2003

血管紧张素受体-1(AT-1)

拮抗剂考虑到治疗对预后的影响仅仅以控制症状为主要方法血管扩张药cAMP依赖性正性肌力药

–β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂50年代60年代70年代80年代2003洋地黄、利尿剂19869

心衰治疗决策的演变50～80年代

纠正血液动力学异常——

“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”

70大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:

正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加

＊血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性＊对以血液动力学为治疗终点提出了质疑

大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:71心衰治疗决策的演变＊90年代～2001修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键＊心衰治疗概念的根本性转变从短期的、血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地

改变衰竭心脏的生物学性质

心衰治疗决策的演变＊90年代～2001修复衰竭心肌的72

传统的心衰常规治疗

——强心、利尿、扩血管

已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：

ACE抑制剂、-受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛传统的心衰常规治疗73

已列为标准治疗

或常规治疗的药物 1.利尿剂2.ACE抑制剂3.-受体阻滞剂4.地高辛

1~3联合应用，或1~4联合应用已列为标准治疗

或常规治疗的药物 1.利尿剂74＊利尿剂

有液体潴留的全部心衰患者＊ACE抑制剂

全部心衰患者，除非有禁忌症＊-受体阻滞剂

无液体潴留、病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症＊地高辛

为缓解症状时加用＊利尿剂75总结1、心力衰竭是一种常见、费钱、致残、要命的疾病,特别是在老年人。2、心力衰竭是所有慢性病中影响生活质量最明显的疾病

3、猝死占心力衰竭死亡的50%以上。

总结76总结（续）５、已经证明有效的药物有：

利尿剂/ACEI/BB/洋地黄/AA/ARB6、醛固酮拮抗剂对严重CHF病人延长生命

7、目前ACEI/BB使用情况很不理想，特别是在老年人。8、选择有效药物的有效剂量----双有效=有效9、心力衰竭的护理和治疗模式的改变很重要总结（续）５、已经证明有效的药物有：77心力衰竭病人治疗流程图有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂

ACE抑制剂（NYHAI、II、III、IV级）β-阻滞剂(主要为NYHAII、III级)（滴定至病情控制后长期维持）（即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定）地高辛（NYHAII、III、IV级）（用以控制症状）确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大，LVEF≤40%)去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）判断液体潴留情况心有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂78心衰——限制患者日常生活能力心衰——限制患者日常生活能力79利尿剂、ACE抑制剂

——好比减轻货车上的货物

利尿剂、ACE抑制剂

——好比减轻货车上的货物

80-阻滞剂——限制毛驴速度,从而

节约能量限制速度最小-阻滞剂——限制毛驴速度,从而

节约能量限制速度最小81地高辛——就像放在毛驴前面的

萝卜，吸引毛驴快跑地高辛——就像放在毛驴前面的

萝卜，吸引毛驴快82心脏再同步治疗

——增加了心脏的工作效率心脏再同步治疗

——增加了心脏的工作效率83心脏再同步化治疗（CRT）已进行的循证实验既包括交叉实验（MUSTIC和PATH-CHF），也包括平行实验（COMPANION和CARE-HF）。试验结果均显示，在最佳药物治疗基础上进行CRT可改善症状，提高生活质量，降低心衰死亡率和总死亡率，减少猝死危险，逆转左室重构。心脏再同步化治疗（CRT）已进行的循证实验既包括交叉实验（M84新出版的ESC关于心脏起搏再同步化治疗的指南建议，符合标准的病人可使用CRT【标准包括：①给予最佳药物治疗后，NY-HA心功能分级仍然为Ⅲ～Ⅳ；②左室射血分数（LVEF）<35％，左室扩大；③基于心室非同步的证据：正常窦性节律，自身的QRS宽度>120ms。】新出版的ESC关于心脏起搏再同步化治疗的指南建议，符合标准的85指南还建议：具有起搏器置入适应证或伴有心房颤动的心衰病人可使用CRT。指南还建议：具有起搏器置入适应证或伴有心房颤动的心衰病人可使86目前存在的问题提高患者对CRT的反应率为适当的患者选择适当的设备研究CRT在“非适应证”心衰患者中的作用目前存在的问题提高患者对CRT的反应率87

心力衰竭的中医诊治心力衰竭的中医诊治88病名水、心水、支饮、喘、心胀——心衰病名水、心水、支饮、喘、心胀89沿革

“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也。”《素问》“水病，下为胕肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。”《素问》《灵枢》：“心胀者，烦心、短气，卧不安”，“脉大坚而涩者，胀也。”“咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。”《金匮要略》痰饮病篇。“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿。”《金匮要略》水气病篇“心衰”一词早见于孙思邈《备急千金要方》：“心衰则伏”《圣济总录》：“心衰则健忘”。任继学《悬壶漫录》以“心衰”作为中医病名。1997/10《中医临床诊疗术语》中以“国标”形式再次肯定了病名的内涵。沿革“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也。”《素问》90病因

久患心悸、心痹、胸痹、真心痛、肺胀等－－由外邪痹心，禀赋薄弱，或劳伤六极，心用过度，日久不复致心体受损，心用不支（心衰）。

复感外邪、劳倦太过、情志刺激、妊娠分娩或过食咸寒等诱发加重。病因91病机现代中医认识基本趋于一致

气阳亏虚——瘀血阻滞——水饮停蓄——气阳亏虚病机现代中医认识基本趋于一致92＊心之气阳亏虚为本——病理基础

气虚——血瘀——水停——阳虚（心肾）

＊血瘀、水饮为标——主要病理因素

饮瘀可以郁热，复感外邪，变生痰浊、痰热＊病位虽主要在心，但与肺肾密切相关，并可涉及肝、脾＊心之气阳亏虚为本——病理基础93＊气虚为心衰之根本，贯穿整个病程。

心衰之病必先伤气，“气虚为阳虚之渐，阳虚为气虚之甚。”

＊气虚（阳虚）与阴虚的关系：理论上互根，临床上兼夹。

＊正虚与邪实的关系

气虚——气滞——血瘀阳虚——水饮＊气虚为心衰之根本，贯穿整个病程。94益气温阳，活血利水治则益气温阳，活血利水治则95

益气贵运脾＊心衰的主症为心悸、气短、乏力，属心气虚证，且贯穿于心衰的全过程，故补益心气是治疗心衰的主法，但必须顾护脾运方能相得益彰。＊心衰因心肾阳虚“火不暖土”，常可出现脾胃健运不力之证，治有以下之不同：运脾——注意药物的选择益火（暖土）——虚则补其母泻肺（行水）——实则泻其子益气贵运脾96益气药的选择

黄芪为君，人参为备，白术为辅，炙甘草慎用，余作参考。益气药的选择97黄芪＊“可入心经”《本草新编》：补气升阳、利水消肿，价廉效宏，治心衰优于人参。＊黄芪的多重心血管药理作用使之成为治疗“心衰”的中药之君，综合有关文献大致有6个方面：

增强心肌收缩改善心肌舒张功能抗自由基，从而保护心肌细胞膜及胞内超微结构抑制钙内流，改善心肌细胞代谢降低心脏后负荷可能降低心脏前负荷黄芪＊“可入心经”《本草新编》：补气升阳、利水消肿，价廉效宏98人参人参虽可峻补元气，但不能长期大量用。

药理作用有不利于心衰的一面。如大剂量可抑制心肌收缩，其一般剂量增强心肌收缩的主要机制除抑制心肌细胞膜钠－钾ATP酶的活性外，并能增加儿茶酚胺的释放，提高cAMP/cGMP的比值。按目前的观点看，小量短期应用尚可，长期应用则对改善“心肌重塑”不利。人参人参虽可峻补元气，但不能长期大量用。99白术

白术，甘温，为补脾胃、益中气之要药，《汤液本草》、《本草蒙筌》认为又“入心经”，古方五苓散以白术为君，治水湿内停，治心衰常以白术为黄芪之辅，现代药理也证明白术有明显、持久的利尿作用，但白术大剂量又可抑制心脏甚至导致停搏，所以只宜常规剂量应用。白术白术，甘温，为补脾胃、益中气之要100炙甘草炙甘草，甘温补气，有一定的强心作用，但所含甘草甜素，甘草次酸等已被证实具有激素样作用，可以使血糖升高，并使水钠潴留，血压升高，老年心衰患者常伴糖尿病、高血压病、水钠潴留，故宜慎用。炙甘草炙甘草，甘温补气，有一定的强心作101温阳药可商气化于阳，温补心肾之阳以收化气利水之功，已往治疗心衰之病温阳之法不可或缺，（“病痰饮者当以温药和之”、“离照当空，则阴霾自散”）但从目前临床实践应用的机会看，似有退居次角之势。温阳药可商气化于阳，温补心肾之阳以收化102＊温阳药的选择大多数温阳药归脾经，补阳药则走肾经。入心经的主要是附子、桂枝（肉桂）等。仙灵脾亦可选。＊附子

辛甘大热之品，走而不守，通行12经，上助心阳以通脉，中暖脾土以健运，下补肾阳以复元，历来居温药之首。＊可商者——其已经明确之化学成份，主要药理作用有悖于心肌修复，不利于慢性心衰的治疗。＊温阳药的选择大多数温阳药归脾经，补阳药则走肾经。入心103滋阴不可深病情每需气阴兼顾阴虚只是本病兼证，不是本质

滋阴过量易碍脾胃滋阴药的选择：麦冬、天冬、北沙参、玉竹、石斛，生地、白芍。

滋阴不可深病情每需气阴兼顾104活血不宜凉心衰活血当以温通为主偏于辛温、甘温之活血药物的选择：当归、川芎、红花、降香等同属辛温之玄胡索、鸡血藤因有抑制心肌之报告，当审慎应用活血而兼有益气、通阳之三七、桂枝常遣入伍丹参微寒，但因多种药理作用而利于心衰丹皮、赤芍、桃仁、大黄、虎杖并非禁用，应掌握适应证，短期选用活血不宜凉心衰活血当以温通为主105利水需常流

心衰与“水病”的关系显性与隐性“水饮”——利水适应证的掌握益气利水、温（通）阳利水、活血利水、淡渗利水的选择攻逐利水、虫药搜剔不宜应用。（利少弊多，顽固者已有西药可以替代）关于疗程、疗效机制与西药的关系。利水需常流心衰与“水病”的关系106肺肾需兼匡心衰病位在心，但与肺、肾关系密切心气心水其它同居上焦——肺久病必及——肾＊反复感染——肺卫不足痰热

上先受之——肺失宣降痰浊痰饮

＊喘促病重，全身机能下降，免疫功能下降肾脏瘀血，泌尿系症状

——肾气阳不足，失于摄纳肺肾需兼匡心衰病位在心，但与肺、肾关系密切107中医药结合治疗心衰＊中药单独使用范围较广

心衰的一级预防无症状性心衰及I、II级心衰以外，单纯性舒张功能衰竭对西药过敏或心率缓慢、传导阻滞，或电解质紊乱、明显心脏缺血、缺氧等不宜用洋地黄，β受体阻滞剂老年性心力衰竭＊中西医结合治疗，则更可扩大至顽固性心衰已出现洋地黄中毒症象而心衰尚未控制者中医药结合治疗心衰＊中药单独使用范围较广108＊21世纪，心力衰竭发病率将继续上升＊过去十年中，临床试验心衰死亡率降 低46%＊根据循证医学，更好地应用于临床实践＊21世纪，心力衰竭发病率将继续上升109ThankyouThankyou110PPT制作思路及技巧111PPT制作思路及技巧111111调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题112调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑112学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现113学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明113PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式114PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理114PPT的114PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案115PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案115PPT的115讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。116PPT的逻辑性讨论：小要求：116PPT的逻辑性116PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？117PPT的逻辑性PPT：117PPT的逻辑性117目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考118PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解118PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223119PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员119工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况120PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况3120金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴121PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C121金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具122PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三122时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！123PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看123地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！124举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！124124三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！125举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！125125PPT内容完整的基本格式总分总126PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总126PPT的逻辑性126小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲127PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲1127PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版128PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计128PPT的美观性128关键页设计封面目录页过渡页正文页封底129PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底129PPT的美观性129关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫130PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作130封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。131关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；131关131①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型1234132关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型1234132关键页设计封面PPT的美观性132133关键页设计封面PPT的美观性133关键页设计封面PPT的美观性133人力资源部1致谢2作者信息134关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息134关134封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。135关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；135关键页1354①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123136关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型123136关键页设计封底PPT的美观性1363页码2页面标识1目录137关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录137关键页设计目录页PPT的美137传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录138关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录138关键页设计138传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。139关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。139关键页设计139图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。140关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。140关键页设计140图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。141关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。141关键页设计141创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。142关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。142关键页设计142目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。143关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标143方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。144关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。144关键页设计144方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。145关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。145关键页设计145PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。146关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1461472章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1472章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过147148一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性148一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过148149123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性149123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1491501一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1501一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标150151标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性151标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1511521传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1521传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页152153关键页设计

标题栏PPT的美观性153关键页设计标题栏PPT的美观性153154请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏154请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页154155如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素PPT的美观性155如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素155156如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性156如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；156157边距1行距2段距3如何排版

排版要素距离PPT的美观性157边距1行距2段距3如何排版PPT的美观性157158模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素对齐PPT的美观性158模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素158159左右对称上下对称如何排版排版要素对称PPT的美观性159左右对称上下对称如何排版排版要素对称PP159160PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计单个对象的组合设计多个对象的组合设计160PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计1601.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底1611.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结1621.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结1631.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用164另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”1652.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图1662.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩167弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为168不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。经过169170请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。170请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。170要点总结内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大171要点总结内容不在多，贵在精准；文字要少公式要少171

心力衰竭

诊断与治疗

冯书文

心力衰竭

诊断与治疗

冯书文172心力衰竭——心脏病最后的大战场

EBraunwaldACC2003心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症心力衰竭——心脏病最后的大战场173心衰流行病学50-60岁以上人群年发病率1%80岁以上人群年发病率10%心衰年增长人数为40万.年死亡人数25万常见病因:风心病.冠心病.高心病.心肌病 肺心病.心肌炎.先心病等心衰流行病学50-60岁以上人群年发病率1%心衰年增长人数174心力衰竭正常血液循环的条件

定义心脏正常的收缩和舒张血管正常的收缩和舒张足够的循环血量心力衰竭正常血液循环的条件定义心脏正常的收缩和舒张175心力衰竭定义静脉回流正常血管功能正常原发心脏损害、负荷过重心排血量减少---组织代谢障碍

（心功能不全充血性心力衰竭）特征肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌流不足

心力衰竭定义静脉回流正常血管功能正常（心功能不全176心力衰竭[病因]

一.基本病因

心肌损害:缺血性--心梗.心肌缺血 心肌炎.心肌病代谢障碍性--糖尿病.维生素B1缺乏.心肌淀粉样变性负荷过重:后负荷--高血压.主动脉瓣狭窄 肺高压.肺动脉瓣狭窄 前负荷--瓣膜返流(瓣膜关闭不全) 心内外分流(房缺.室缺.动脉导管未闭) 血容量增多(甲亢.贫血.动静脉瘘)造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭

心力衰竭[病因]一.基本病因心肌损害:缺177心力衰竭[病因]

二.诱因

诱发心力衰竭出现和加重的原因

1.感染--呼吸道.心内.全身2.心律失常--房颤.快速性心律失常.严重的缓慢性心律失常3.血容量增加—摄入钠盐过多.输液不当4.体力过劳.情绪激动5.药物治疗不当6.原有心脏病变加重或伴有其他疾病心力衰竭[病因]二.诱因诱发心力衰竭出现和178心力衰竭[发生机理]

左室功能曲线左室舒张末压kPaL心力衰竭[发生机理]左室功能曲线左室舒张末压kPaL179心力衰竭[发生机理]

左室衰竭的机理左室负荷增加心率增快.室壁肥厚.心腔扩大心室淤血左室舒