动脉血气分析与误差(改)课件

动脉血气临床应用动脉血气临床应用血气的定义严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。氧气：PaO2,SaO2,CaO2二氧化碳：PaCO2一氧化碳：%COHb惰性气体：氦、氮、氪不是所有的血中气体都常规检测，也不是所有的血气测量是真正的血中气体如：pH、HCO3-、BE血气的定义严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上血气分析的定义血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡状态。简明临床血气分析

罗炎杰

冯玉麟

人民卫生出版社血气分析的定义血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血动脉血气分析的临床意义血气分析仪是人体内环境监测仪。它广泛应用于临床各科，在协助诊断，指导治疗、观察疗效、判断预后中起着举足轻重的作用。血气分析检查，能迅速、及时、全面地了解我们的呼吸、代谢情况，并以此推测出循环状况。只要能熟练掌握它，就能给临床提供快速、正确诊断方向或处理措施。并通过血气分析检查可了解你的治疗措施是否合适。鉴于它的重要性，血气分析检查定为临床处理危重、疑难病例的常规检查。动脉血气分析的临床意义血气分析仪是人体内环境监测仪。它广泛应内容提要常用动脉血气分析指标及意义血气的病理生理学基础动脉血气检测误差分析内容提要常用动脉血气分析指标及意义常用动脉血气分析指标及意义常用动脉血气分析指标及意义pH值：

是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。正常值：7.35~7.45，平均7.40。对应[H+]为35~45mmol/L，均值40mmol/L

临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。

pH=PK+log[HCO3-/H2CO3]=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]

或[H+]=24×PCO2/HCO3-

pH值：是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。由公式可见，HCO3-为代谢因素，主要受肾脏调节；PCO2为呼吸因素，主要受呼吸调节。正常时HCO3-与H2CO3的比例维持在20:1，人体血液酸碱度就维持稳定，约7.4左右。一旦一方含量改变，另一方也会随之发生相应改变。pH低达6.80或高达7.80可引起死亡。pH<7.2时必须纠酸。由公式可见，HCO3-为代谢因素，主要受肾脏调节；血液pH变化及其程度诊断程度pH(7.35~7.45)酸中毒碱中毒轻度7.30~7.347.46~7.50中度7.20~7.297.51~7.60重度7.10~7.197.61~7.70极重度7.00~7.097.71~7.79极限值6.807.80血液pH变化及其程度诊断程度pH(7.35~7.45动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值：4.7~6.0Kpa（35~45mmHg）。

临床意义：判断呼吸衰竭的类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。判断肺泡通气状态。

PaCO2（PACO2）=VCO2/VA×0.863。

影响因素：肺泡通气量，二氧化碳产生量。

PaCO2

血液状况

肺泡通气>45mmHg高碳酸血症低通气

35-45mmHg正常血碳酸正常通气<35mmHg低碳酸血症高通气动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：指血液中物理溶解的CO2分动脉血氧分压（PaO2）:血液物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：12.6～13.3Kpa（95～100mmHg）

老年人参考值：

60岁＞80mmHg70岁＞70mmHg80岁＞60mmHg90岁＞50mmHg临床意义：判断有否缺氧及其程度,由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。

PaO280～60mmHg轻度缺氧

60～40mmHg中度缺氧＜40mmHg重度缺氧动脉血氧分压（PaO2）:血液物理溶解的氧分子所产生的压力动脉血氧饱和度（SaO2

）：

动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。正常值：95～98％当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。动脉血氧含量(CaO2)是指单位容积(每升)的动脉血液中所含氧的总量(mmol)或每百毫升动脉血含氧的ml数；包括与血红蛋白结合的氧和物理溶解的氧两个部分，反映血液中实际氧含量。动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与Hb结合的程度血SaO2和PO2的关系SaO2（％）PO2（mmHg）SaO2（％）PO2（mmHg）981128651979284499681824795748045947075409366703792636534916060319058552988555027假设为正常的血红蛋白解离曲线血SaO2和PO2的关系SaO2（％）PO2（mmHg）

中心静脉血气分析

正常情况下动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值很小。

△PH=0.03、

△PCO2=0.8Kpa（6mmHg）、

△HCO3-=1~3mmol/L。

当循环功能不好时，动脉和中心静脉之间的△pH、△PCO2、△HCO3-差值会增大，提示预后不好。当循环功能改善时，动脉和中心静脉之间的△PH、△PCO2、△HCO3-差值会减小。中心静脉血气分析正常情况下动脉和中心静脉之间的血气参数动脉静脉pH7.35–7.457.31–7.41PO280–100mmHg35–40mmHgPCO235–45mmHg41–51mmHgHCO322–26mmol/L22–26mmol/LBE±2mmol/L±2mmol/LSO295%–100%68%–77%血气参数动脉静脉pH7.35–7.457.31–7.41PO碳酸氢(bicarbonate,HCO3-)实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值22—27（24）mmol/L。标准碳酸氢盐（SB）：是指动脉血在38℃，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。意义：反映酸碱失衡

AB与SB均正常，为酸碱内稳态

AB=SB＜正常值，为代酸（未代偿）

AB=SB＞正常值，为代碱（未代偿）

AB>SB呼酸

AB<SB呼碱碳酸氢(bicarbonate,HCO3-)实际碳酸氢盐（A血气的病理生理学基础血气的病理生理学基础血气检测的目的获得血气结果的唯一原因是评估：肺泡通气氧合酸碱平衡判读血气的目的就是为了正确理解血气检测参数。因此充分理解以上三个生理过程与血气检测相关参数的定性关系对于我们正确理解血气参数至关重要。pH血气检测的目的获得血气结果的唯一原因是评估：pH肺泡通气二氧化碳分压方程式

VCO2*0.863

PaCO2=------------

VAVCO2:代谢产生并运输到肺的CO2量VA：肺泡通气量VA=VE-VDVE=呼吸频率*潮气量VD=呼吸频率*死腔量生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔生理死腔量：潮气量=1:3肺泡通气二氧化碳分压方程式VCO2:代谢产生并运肺泡通气二氧化碳分压方程式的提示：决定人体通气状态的唯一指标是PaCO2临床上不必知道VA和VCO2，仅需知道病人的VA是否适合VCO2正常的PaCO2仅仅意味着，在PaCO2被测量时肺泡通气对病人CO2产生的水平是足够的。通气不足和通气过度仅表现为PaCO2的高和低PaCO2上升的唯一生理原因是对于产生和运输到肺的CO2量，肺泡通气的水平是不足的。肺泡通气肺泡通气

PaCO2

血液状况

肺泡通气状态

>45mmHg高碳酸血症低通气

35-45mmHg正常血碳酸正常通气

<35mmHg低碳酸血症高通气对于正常的呼吸系统而言，过度的CO2产生不是问题1.为什么较大运动量锻炼时，CO2明显增加而PaCO2保持不变？

2.大运动量锻炼的正常个体，当CO2产生达到最大水平时，PaCO2将怎样变化？为什么？

PaCO2将下降，决不会上升。(乳酸酸中毒的代偿性变化)

肺泡通气PaCO2血液状况肺泡通气PaCO2升高的临床原因

1.不充足的VE：

中枢神经系统抑制，如药物过量

呼吸肌虚弱或麻痹（重症肌无力），

呼吸节律或呼吸深度的限制（过度肥胖，严重肺纤维化）2.VD的增加：

肺实质疾病如COPD

呼吸浅快

3.以上两种情况的联合既有COPD又有呼吸肌疲劳肺泡通气PaCO2升高的临床原因肺泡通气临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，也就是说PaCO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系，PaCO2与临床表现之间不存在可预测的联系。为什么？实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人‘每晚都这样’。医生诊断为‘过度通气和焦虑’，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。

病人为什么会出现这样的变化？医生的错误在哪里？肺泡通气临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，肺泡通气医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静剂，实际她通气不足，血氧不足。正确的做法是治疗前做动脉血气检查，了解PaCO2和PaO2，评估肺的通气状态和氧合状况，然后采取合理的治疗措施。高碳酸血症代表的是呼吸系统（中枢神经系统，胸廓，肺，气道）一些组分的衰竭，表明的是一组器官系统受损的进展状态。潜在原因多种多样，从稳定COPD到急性肺水肿，从慢性麻醉药的摄取到严重间质性肺病。肺泡通气医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静肺泡通气PaCO2上升除了表明呼吸系统受损以外，还有潜在的危险：PaCO2升高------PAO2下降，PaO2下降PaCO2升高------PH下降PaCO2基础越高，保护病人对抗任何VA下降的能力越小。任何讨论气体交换和动脉血气应从PaCO2开始，PaCO2是唯一能够提供通气、氧合和酸碱平衡的血气值。PaCO2是临床实践中理解动脉血气的关键肺泡通气PaCO2上升除了表明呼吸系统受损以外，还有潜在的危氧合机体的氧合状况及氧利用涉及到氧的供给与摄取是否满足机体代谢的需要。缺氧是危重症的共同病理生理基础。氧合包括如下过程摄取PAO2、PaO2、P(A-a)O2运输SaO2、CaO2释放和利用氧离曲线P50氧合氧合评估—氧摄取气体交换的部位：肺泡毛细血管膜气体交换的方式：被动扩散即气体从分压相对高的区域扩散到相对低的区域检测项目：PaO2、P(A-a)O2目的：评估肺是否适当地运送氧气氧合评估—氧摄取氧合评估—氧摄取肺泡气方程PAO2=PIO2-PaCO2/0.8

=FiO2*（PB-PH2O）-PaCO2/0.8PAO2：平均肺泡PO2（mmHg)PIO2:吸入气氧分压（mmHg)FiO2:吸入氧浓度PB：大气压PH2O:水蒸气压氧合评估—氧摄取肺泡气方程氧合评估—氧摄取影响PAO2的因素：吸入氧浓度FiO2大气压PB水蒸汽压PH2OPaCO2氧合评估—氧摄取氧合评估—氧摄取理想肺状态下

PAO2=PaO2事实上不存在理想状况，因此PAO2决定了PaO2的上限肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺运送到血液的情况

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，FiO2=0.21

15-25mmHg老年人，FiO2=0.21

10-110mmHg呼吸100%氧气的个体

氧合评估—氧摄取理想肺状态下氧合评估—氧摄取影响P(A-a)O2的生理原因：弥散障碍：不是临床主要原因。由于肺部显著弥散障碍疾病（肺纤维化、充血性心衰）的病人静息时没有明显的低氧血症，特殊情况（锻炼）时才引起。通气-灌注失衡（V-Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比。在低氧血症中扮演临床重要角色。氧合评估—氧摄取氧合—氧摄取通气、血流比例正常生理状况下肺的通气、血流的分布不均匀病理状态下，肺的通气不均进一步加重通气不均气流阻力支气管哮喘COPD支气管狭窄或阻塞肺顺应性肺纤维化、肺气肿肺瘀血、胸腔积液、气胸氧合—氧摄取通气、血流比例通气不均气流阻力支气管哮喘COPD氧合—氧摄取V-Q比例的协调最恰当的V-Q比例是0.8机体对V-Q比例的自动调节V-Q比例失衡V-Q比例大于0.8—无效通气（死腔效应、肺泡死腔）V-Q比例小于0.8—静脉血掺杂（静-动脉分流、右-左分流）V-Q比例失衡的后果主要影响PaO2，对PaCO2影响不大正常动静脉氧分压差远大于二氧化碳分压差

V-Q失衡时，机体调节作用会增加通气量氧合—氧摄取V-Q比例的协调氧合—氧摄取正常情况下，P(A-a)O2是V-Q不等的结果，与弥散障碍关系不明显P(A-a)O2增高是由于肺内一些单位对灌注它们的血量来说通气不足V-Q不平衡的程度越大，低氧血症越重氧合—氧摄取氧合—氧摄取PaO2

的实测值取决于：V-Q失衡状态（主要）弥散障碍（较少见）进入肺动脉（混合静脉血）血氧含量（较少见）氧合—氧摄取氧合—氧摄取P(A-a)O2临床应用案例

27岁女性急诊室主诉胸膜痛。曾服用避孕药，胸片和体格检查正常，动脉血气表明初步判断：病毒性胸膜痛可能性大治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。pHPaCO2PaO2HCO3FIO2PBmmHgmmol/L7.453183210.21747氧合—氧摄取P(A-a)O2临床应用pHPaCO2PaO2H氧合—氧摄取P(A-a)O2临床应用当看到一个血气结果PaO295、60、28mmHg时，哪一个正常？答案：无法评估大气压？FiO2?

通气不足？肺部气体交换缺陷？所以没有大气压、FiO2、任何PaCO2及结合PAO2方程式的信息就不能正确评估任何PaO2氧合—氧摄取P(A-a)O2临床应用氧合—氧摄取P(A-a)O2虽然应用广泛，但临床中有两个问题：正常P(A-a)O2随FiO2变化明显，范围从呼吸房间空气的5-15mmHg到呼吸100%氧气的大于100mmHg.计算复杂为了临床实用而检测：PaO2/FiO2=100/0.21=480PaO2/FiO2并不是不随FIO2变化而变化，只是变化的程度较小。对于伴随严重疾病的病人，PaO2/FIO2是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2<300意味着气体交换严重缺陷PaO2/FIO2<200急性呼吸窘迫综合征的标准但是PaO2/FIO2不能解释PaCO2的变化，当低氧血症主要是高碳酸血症引起时，比率将被误解。氧合—氧摄取P(A-a)O2虽然应用广泛，但临床中有两个问题氧合–氧运输决定血氧水平的因素氧分压PaO2氧饱和度SaO2(95-98%)

指Hb上与氧结合的位点占全部结合位点的百分比氧含量CaO2（16-22ml/dl)

CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2

CaO2是唯一决定血中有多少氧的参数P50

氧合–氧运输决定血氧水平的因素氧合—氧运输动脉氧分压PaO2PaO2—仅仅是由PAO2和肺部结构决定的，正常量的分流情况下，贫血和血红蛋白的改变不会影响PaO2，所以严重的贫血、CO中毒或高铁血红蛋白血症者有正常的PaO2PaO2与其它因素一起决定SaO2

氧合—氧运输氧合—氧运输氧饱和度SaO2决定氧饱和度的因素PaO2最重要的因素温度、pH、PaCO2、2，3-DPG、CO等SaO2不受Hb含量的影响，贫血不降低SaO2PaO2和SaO2正常仍可能缺氧，比如贫血氧合—氧运输氧饱和度SaO2氧合—氧运输氧离曲线：PaO2与SaO2的关系S形曲线氧合—氧运输氧离曲线：PaO2与SaO2的关系氧合—氧运输SaO2升高：氧离曲线左移温度、2，3-DPG、PaCO2、[H+]降低，pH、COHb、metHb升高氧离曲线左移，组织获得氧减少SaO2降低：氧离曲线右移温度、2，3-DPG、PaCO2、[H+]升高pH降低氧离曲线右移，肺毛细血管获得氧减少，但组织获氧增加氧合—氧运输SaO2升高：氧离曲线左移氧合—氧运输P50与氧离曲线定义：

P50是指血氧饱和度达到50%时的PaO2。正常值

P50=25-29mmHg意义

P50>27氧离曲线右移

P50<27氧离曲线左移氧合—氧运输P50与氧离曲线氧合—氧运输一氧化碳与氧饱和度CO影响组织获得氧气的方式阻止氧气和血红蛋白结合，降低动脉血氧饱和度增加结合在血红蛋白上的氧分子与血红蛋白的亲和力后果在肺毛细血管内，减少氧气和血红蛋白结合任何PaO2条件下，氧气进入组织减少治疗尽可能快地提高PO2（100%纯氧，高压氧仓，机械通气）氧合—氧运输一氧化碳与氧饱和度病例男性27岁，昏迷进入急诊室，查体，昏迷，呼吸8次/分，心率105次/分，ECG窦性心动过速，无明显心肌缺血。血气分析如下：你认为哪种信息必须获得？血氧计检测SaO2上述答案的理论基础是：计算的氧饱和度能掩盖SaO2的真实下降pHPaCO2PaO2SaO2HCO3NaKClFIO2HbmmHgmmol/Lg/dl7.34428293222116病例男性27岁，昏迷进入急诊室，查体，昏迷，呼吸8次/分，病例随后补充以下资料：SaO2

50%，COHb

47%，乳酸2.0mmol/L’患者动脉血氧含量是多少？10.9氧离曲线的位置是：氧离曲线左移，抑制氧在组织水平的释放最争取的治疗措施是：插管给纯氧一小时后血气如下：pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbKClFIO2HbmmHg

mmol/Lg/dl7.453052575222510016病例随后补充以下资料：SaO250%，COHb47病例你如何解释当前血气？与CO中毒改善一致那种治疗方式最合适：持续100%FIO2或高压氧治疗pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbKClFIO2HbmmHg

mmol/Lg/dl7.453052575222510016病例你如何解释当前血气？pHPaCO2PaO2SaO2HCO氧合—氧运输血氧含量CaO2

CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2可见CaO2几乎是由血红蛋白含量和SaO2决定的通常提示缺氧的严重程度特别注意PaO2和SaO2正常，但仍可能缺氧氧合—氧运输血氧含量CaO2氧合低氧血症和缺氧低氧血症定义为PaO2、SaO2降低或血红蛋白含量减少。通常PaO2(60-80mmHg)轻度低氧血症，60-40中度低氧血症，<40重度

CaO2越低，低氧血症越严重，不考虑PaO2和SaO2缺氧缺氧是机体组织得不到充足的氧供，或组织不能很好的利用氧，要考虑心输出量和组织摄氧水平。低氧血症只是缺氧的一种类型，低氧血症的病人可能不缺氧（通过心输出量和/或在组织水平提取氧适应性上升），有充足氧含量的病人可能缺氧（低心输出量或线粒体中毒）。氧合低氧血症和缺氧氧合低张性缺氧表现为PaO2降低，CaO2减少，组织供氧不足血液性缺氧指Hb的数量或性质改变，致CaO2减少或氧不易释放循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧组织性缺氧组织细胞利用氧障碍氧合低张性缺氧酸碱平衡

H-H方程酸碱平衡的生理调节酸碱平衡与电解质酸碱平衡的常用参数酸碱平衡紊乱的判断方法病例分析酸碱平衡酸碱平衡状态—H-H方程

[HCO3-]

[HCO3-]

PH=pK

+Log

-----------

=pK

+Log

----------------

[H2CO3]

0.03*(PaCO2)pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量变化而变化pH变化取决于HCO3-/PaCO2的比值，并非单纯取决于任何一个变量的绝对值酸碱平衡状态—H-H方程酸碱平衡—H-H方程代偿规律HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必然大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度结论原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和Hco3-明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在酸碱平衡—H-H方程代偿规律酸碱平衡—生理调节

酸碱平衡的调节机理缓冲调节离子交换肺的调节肾的调节酸碱平衡—生理调节酸碱平衡--生理调节缓冲调节（血液缓冲）碳酸氢盐缓冲系统NaHCO3/H2CO3是血液中缓冲能力最强的一组，约53%，主要对固定酸起缓冲作用。

酸中毒时经碳酸氢钠缓冲后生成水和二氧化碳，CO2由肺排出，碱中毒时经碳酸缓冲变成碳酸氢根，由肾排出血红蛋白缓冲系统主要存在于红细胞内，占血液缓冲能力35%，主要对挥发酸起缓冲作用血浆蛋白缓冲系统缓冲作用小，约占7%磷酸盐系统Na2HPO4/NaH2PO4约占5%酸碱平衡--生理调节缓冲调节（血液缓冲）酸碱平衡—生理调节细胞内外离子交换酸中毒时：3K+由细胞内转移到细胞外，同时2Na+和1H+由细胞外转移到细胞内，碱中毒时，3H+由细胞内转移到细胞外，同时2Na+和1K+由细胞外转移到细胞内肺的调节作用：

中枢性调节功能位于延髓的呼吸中枢，对CO2含量和pH的改变非常敏感。PaCO2增加0.3%，呼吸频率幅度就加大一倍。

化学反射作用O2、pH、CO2浓度改变刺激主动脉体和颈动脉体内化学感受器。酸碱平衡—生理调节细胞内外离子交换酸碱平衡—生理调节肺的调节作用肺对代谢性酸碱失衡的代偿

代酸时，肺代偿性过度通气，pH值正常代碱时，肺代偿性通气不足，pH值正常肾脏的代偿调节近端肾单位的泌H+保碱远端肾单位的泌H+保碱肾单位泌NH3增加H+与HPO42-结合形成H2PO4-酸碱平衡—生理调节肺的调节作用酸碱失衡与电解质遵循三个规律电中和定律体内任何部位体液内阴阳离子必须相等。Na+=Cl-+HCO3-+AG等渗定律能够互相进行水交换的各种体液系统之间，其渗透压必须相等血浆渗透压=（血钠+10）*2维持pH值正常的生理规律酸碱失衡与电解质遵循三个规律酸碱失衡与电解质阴离子间隙AGAG=

Na+-(HCO3-+CL-)AG增高多见于代谢性酸中毒，也可见于脱水、大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出本周氏蛋白过多。

AG降低多见于低蛋白血症等计算AG时强调同步监测电解质要结合临床判断要考虑电解质检测误差升高的标准酸碱失衡与电解质阴离子间隙AG酸碱失衡与电解质碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙=△AG-△HCO3-多数认为其值超出-6--

+6范围为异常。正值表示代谢性碱中毒，负值表示高氯性代酸简便计算Na

–

Cl

-

39酸碱失衡与电解质碳酸氢盐间隙酸碱失衡与电解质酸中毒与电解质血钾—升高原因：细胞内外离子交换，

肾小管H+

-

Na+交换增加，K+—Na+交换减少酸中毒性高血钾是假象，体内总钾不一定增高，纠正酸中毒后注意补钾。血钠—多在正常范围原因：肾小管Na+回吸收增加，血钠升高，但是细胞内外K-Na交换导致血钠降低。血氯—升高（HCO3-降低）血钙—升高（结合钙转变为游离钙）酸碱失衡与电解质酸中毒与电解质酸碱失衡与电解质碱中毒与电解质血钾—降低原因：细胞内外离子交换，肾小管H-Ｎa交换减少，Ｋ－Ｎａ交换增加钾异常为原发病引起的酸碱紊乱常出现矛盾尿血钠－降低原因：细胞内外离子交换导致血钠降低，肾小管Ｈ－Ｎａ交换减少，排钠增加。血氯－降低（HCO3-升高）血钙－降低（钙的离解作用受抑制）酸碱失衡与电解质碱中毒与电解质病例27岁男性因脱水和嗜睡送到急诊室，静脉血检验结果如下：有需要进行动脉血气分析的指征吗？如何分析？

NakClCO2SpO2FIO2BUNCrmmol/Lmg/dl1404.89024950.21882.1病例27岁男性因脱水和嗜睡送到急诊室，静脉血检验结果如下酸碱平衡的常用参数

pH(7.35-7.45)表示血液酸碱度的指标。PaCO2(35-45mmHg)表示呼吸性因素HCO3-（21-27mmol/L)判断代谢性因素的指标AG=UA-UC(8-16)mmol/L

=NA+-(HCO3-+CL-)K+(3.5-5.0)mmol/LNa+(135-145)mmol/LCl-(96-108)mmol/LCa2+(1.15-1.29)mmol/L酸碱平衡的常用参数pH(7.35-7.45)AG=UA-酸碱失衡判断步骤根据pH的偏酸或偏碱，确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒根据PaCO2和HCO3-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，计算其代偿变化是否在预计代偿范围内，若超过代偿极限，应考虑并存另一种酸碱失衡。呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡的存在。酸碱失衡判断步骤根据pH的偏酸或偏碱，确定主要酸碱失衡是酸中酸碱失衡预计代偿公式急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲，代偿作用有限。HCO3-极限值30mmol/L慢性呼吸性酸中毒除离子交换和缓冲调节外，主要靠肾脏代偿调节HCO3-=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58=2.63*PaCO2(kPa)+10±5.58急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2*[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=1.5*PaCO2(kPa)+16±2.5酸碱失衡预计代偿公式急性呼吸性酸中毒酸碱失衡预计代偿公式慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5*[PaCO2(mmHg)-40]±2.5=3.75*PaCO2(kPa)+4±2.5代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3-+8±2(kPa)=0.2*HCO3-+1.07±0.27代谢性碱中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3--24)±5(kPa)=0.12*HCO3-+2.45±0.67酸碱失衡预计代偿公式慢性呼吸性碱中毒异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-]升高

=∆PaCO2/10±3慢性呼吸性酸中毒（3-5天）[HCO3-]升高

=3.5x(∆PaCO2/10)

代谢性碱中毒PaCO2

升高=0.6x(∆HCO3-)

急性呼吸性碱中毒[HCO3-]下降

=2x(∆PaCO2/10)

慢性呼吸性碱中毒[HCO3-]下降

=5x(∆PaCO2/10)至

7x(∆PaCO2/10)

异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2=(1.酸碱平衡图-医师的好助手酸碱平衡图-医师的好助手动脉血气误差分析动脉血气误差分析NCCLS

“BloodgasandpHanalysishasmoreimmediacyandpotentialimpactonthepatientcarethananyotherlaboratorydetermination.Inbloodgasanalysis,anincorrectresultcanoftenbeworseforthepatientthannoresultatall.” NCCLSDocumentC27-A,ApprovedGuideline,April1993.“血气分析中，一个不准确的结果对于病人比没有结果更糟糕！”美国国家临床检验委员会

影响血气结果的因素NCCLS“血气分析中，一个不准确的结果对于病人比没有结果更影响血气分析结果的其他因素体温药物吸氧分析前误差影响血气分析结果的其他因素体温患者体温会影响pH、PaCO2

、PaO2

的测定值。患者体温高于37℃，每增加1℃，PaO2

将增加7.2%，PaCO2

增加4.4%，pH降低0.015;体温低于37℃时，对pH和PaCO2

影响不明显，而对PaO2影响较显著，体温每降低1℃，PaO2

将降低7.2%

必须在化验单上注明患者的实际体温，实验室测定时即可应用仪器中的“温度校正”按钮，校正到患者的实际温度，保证测定结果的准确性患者体温的影响患者体温会影响pH、PaCO2

、PaO2

的测定值。患者体

含脂肪乳剂的血标本会严重干扰血气电解质测定，还会影响仪器测定的准确性和损坏仪器应尽量在输注乳剂之前取血，或在输注完脂肪乳剂12h后，血浆中已不存在乳糜后才能送检而且血气申请单上必须注明病人使用脂肪乳剂及输注结束时间*临床用碱性药物、大剂量青霉素钠盐、氨苄青霉素等输入人体后短期内会引起酸碱平衡暂时变化，从而掩盖了体内真实的酸碱紊乱，以致造成误诊，因此采血应在病人用药前30min进行*杨小丽.血气分析有关问题探讨.心血管康复医学杂志，1999，8（1）:57-59.药物的影响含脂肪乳剂的血标本会严重干扰血气电解质测定，还会影响仪器测

吸氧及吸氧浓度对PaO2

有直接的影响采血前，如患者情况允许，应停止吸氧30min*

或者采血时要记录给氧浓度。当改变吸氧浓度时，要经过15min以上的稳定时间再采血**同样，机械通气病人取血前30min呼吸机设置应保持不变**

**杨小丽.血气分析有关问题探讨.心血管康复医学杂志，1999，8（1）:57-59.*李翠萍.血气分析标本采集及误差控制.山西医科大学学报，1998，29（增刊）:110-111.吸氧的影响吸氧及吸氧浓度对PaO2

有直接的影响**杨小丽.血气分分析前阶段的四步骤采样前准备采样

储存样本上机前准备分析前阶段的四步骤采样前准备采样储存潜在的分析前误差采样前准备采样储存样本上机前准备抗凝剂种类或剂量错误-用液体肝素导致稀释-电解质结合患者呼吸状况不稳采样前动脉导管里的液体未充分排尽穿刺时动静脉血混合样本中有气泡储存不当血细胞溶血分析前样本混合不充分注射器顶端凝集的血未排出潜在的分析前误差采样前准备采样储存抗凝剂种类或剂量错误稀释如果使用液体肝素作为抗凝剂，样本会发生稀释这可能对测量值产生重大影响稀释如果使用液体肝素作为抗凝剂，样本会发生稀释稀释液体肝素加入血样，只和血浆混合，稀释血浆，而不是血细胞例如：0.05ml的液体肝素加到1.0ml的血样中，整个血样从1.0ml稀释到1.05ml,即5%液体肝素血细胞血浆0.05ml0.55ml0.45ml

1.0ml1.05ml稀释5%稀释液体肝素加入血样，只和血浆混合，稀释血浆，而不是血细胞液稀释-pCO2例如，

pCO2，同时出现在血浆和血细胞中，将和整个样本稀释至同样程度0.05ml0.55ml0.45ml1.0ml1.05ml稀释5%液体肝素血细胞血浆稀释-pCO2例如，pCO2，同时出现在血浆和血细胞中，稀释-血浆电解质血浆电解质只存在于血浆中，将从0.55ml稀释至0.60ml~稀释度达到10%.离子选择性电极只测量血浆内电解质液体肝素血细胞血浆0.05ml0.55ml0.45ml0.55ml0.60ml稀释10%稀释-血浆电解质血浆电解质只存在于血浆中，将从0.55m电解质10%稀释如果样本量更小，遗留于注射器内的液体肝素更多，稀释作用就会更大稀释作用还取决于血细胞压积值pCO25%电解质10%稀释如果样本量更小，遗留于注射器内的液体肝素稀释作用因参数而异血浆电解质值随血浆稀释程度线性降低pCO2,

葡萄糖和ctHb随整个样本稀释程度线性降低pH和pO2

基本不受稀释的影响pH:CO2和碳酸氢根的比值相对不受稀释影响（同时随整个样本线性降低）([1,2])

pO2:只有2%的O2物理溶解于血浆分数或%形式的氧合参数不受影响 1) BörnerU,MüllerH,HögeR,HempelmannG.Theinfluenceofanticoagulantonacid-basestatusandblood-gas

analysis.ActaAnaesthiolScand1984;28:277-79. 2) HutchisonAS,RalstonSH,DryburghFJ,SmallM,FogelmannI.Toomuchheparin:possiblesourceoferrorin bloodgasanalysis.BrMedJ1983;287:1131-32.稀释作用因参数而异血浆电解质值随血浆稀释程度线性降低稀释误差–难以校正理论上如果每次操作者遗留相同数量的液体肝素，且抽取相同体积的样本，稀释误差可以固定且被校正实际上样本的稀释百分比无法固定操作者每次遗留肝素的数量并不完全相同操作者每次抽取的样本体积并不完全相同因此，稀释误差不固定，不可能被校正在这种情况下，同一患者的前后检测结果的比较可能误导临床稀释误差–难以校正理论上实际上

要获悉病人呼吸的真实情况，病人最好处于稳定的通气状态至少休息5分钟

通气设置保持20分钟不变穿刺所致的疼痛和焦虑可能会影响呼吸的稳定，采血时应注意尽量减轻疼痛采样前病人呼吸状态不稳定

要获悉病人呼吸的真实情况，病人最好处于稳定的通气状态采样采样前未完全排除Ａ管中的液体动脉导管中使用的液体必须完全排除，以避免血样的稀释推荐排出量相当于导管死腔体积3-6倍采样前未完全排除Ａ管中的液体动脉导管中使用的液体必须完全排除潜在的分析前误差采样前准备采样储存样本上机前准备抗凝剂种类或剂量错误-用液体肝素导致稀释-电解质结合患者呼吸状况不稳定采样前动脉导管里的液体未充分排尽穿刺时动静脉血混合样本中有气泡储存不当血细胞溶血分析前样本混合不充分注射器顶端凝集的血未排出潜在的分析前误差采样前准备采样储存抗凝剂种类或剂量错误动静脉血混合当进行动脉穿刺时，避免与静脉血混合很重要这可能发生于，例如，在定位到动脉之前穿到了静脉即使只混合了少量的静脉血，也会使结果发生明显误差，尤其是pO2和sO2

静脉

动脉

pO2=40

mmHgsO2=76%pO2=100mmHgsO2=98%动静脉血混合当进行动脉穿刺时，避免与静脉血混合很重要静脉样本中有气泡抽取样本后，气泡应尽早排除在和肝素混匀之前在样本冷藏之前样本中有气泡抽取样本后，气泡应尽早排除样本中有气泡一个相对注射器内血量0.5-1.0%的气泡可能造成显著误差[6,7]气泡影响的实例样本A和B连续采自同一个病人没气泡的样本A采集后立即分析样本B（1ml)加了100µL气体，冷藏（0-4°C）了30分钟，混合3分钟，然后分析样本ApO2 71.0mmHg样本BpO2 88.3mmHg(气泡pO2150mmHg)样本中有气泡一个相对注射器内血量0.5-1.0%的气泡潜在的分析前误差采样前准备采样储存样本上机前准备抗凝剂种类或剂量错误-用液体肝素导致稀释-电解质结合患者呼吸状况不稳定采样前动脉导管里的液体未充分排尽穿刺时动静脉血混合样本中有气泡储存不当血细胞溶血分析前样本混合不充分注射器顶端凝集的血未排出潜在的分析前误差采样前准备采样储存抗凝剂种类或剂量错误样本储存由于气体的不稳定性和血液新陈代谢，储存时间应尽量减少--室温下少于10分钟如样本需储存超过10分钟，应冷却(0-4°C)来降低新陈代谢（在冰水中冷却样本，不要直接放在冰中）采样及储存过程中多个步骤可能发生溶血混匀时动作过于猛烈在零度以下储存样本吸样过猛样本储存由于气体的不稳定性和血液新陈代谢，储存时间应尽量减少样本储存推荐储存条件

储存时间尽可能短-室温下最长10分钟-0-4℃下最长30分钟（冰水或其他合适的冷却剂）-估计高pO2值的样本应立即分析样本储存推荐储存条件储存时间尽可能短

血样本在不同温度和搁置时间里血气指标和pH的改变放置时间（分钟）贮藏温度（0C）改变的幅度PO2（mmHg)PCO2(mmHg)pH

1037-2+1-0.013037-8+3-0.036037-20+5-0.061020-1+0.5-0.063020-5+1-0.016020-10+3-0.03

104-0.5+0.1-0.001304-2+0.3-0.003604-3+0.6-0.006

血样本在不同温度和搁置时间里血气指标和pH的改变放置时间样本储存样本储存不当的实例样本A和B连续采自同一个病人样本A采集后立即分析样本B储存在冰里25分钟，再混合5分钟，然后分析样本A

cK+3.3mmol/L

cCa2+1.08mmol/L样本B

cK43.6mmol/L

cCa20.33mmol/L象这样明显、广泛的溶血很容易分辨，但是，小范围溶血及其对结果的影响经常无法察觉样本储存样本储存不当的实例样本A和B连续采自同一个病人样潜在的分析前误差采样前准备采样储存样本上机前准备抗凝剂种类或剂量错误-用液体肝素导致稀释-电解质结合患者呼吸状况不稳定采样前动脉导管里的液体未充分排尽穿刺时动静脉血混合样本中有气泡储存不当血细胞溶血分析前样本混合不充分注射器顶端凝集的血未排出潜在的分析前误差采样前准备采样储存抗凝剂种类或剂量错误上机前准备再次充分混匀样本——血液样本一旦放置，会自动分层，如不进行充分混匀，将对血红蛋白的结果造成很大影响上机前排出注射器顶端的几滴血——因其经常凝集，不能代表患者的真实情况上机前准备再次充分混匀样本——血液样本一旦放置，会自动分层，谢谢大家谢谢大家

动脉血气临床应用动脉血气临床应用血气的定义严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。氧气：PaO2,SaO2,CaO2二氧化碳：PaCO2一氧化碳：%COHb惰性气体：氦、氮、氪不是所有的血中气体都常规检测，也不是所有的血气测量是真正的血中气体如：pH、HCO3-、BE血气的定义严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上血气分析的定义血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡状态。简明临床血气分析

罗炎杰

冯玉麟

人民卫生出版社血气分析的定义血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血动脉血气分析的临床意义血气分析仪是人体内环境监测仪。它广泛应用于临床各科，在协助诊断，指导治疗、观察疗效、判断预后中起着举足轻重的作用。血气分析检查，能迅速、及时、全面地了解我们的呼吸、代谢情况，并以此推测出循环状况。只要能熟练掌握它，就能给临床提供快速、正确诊断方向或处理措施。并通过血气分析检查可了解你的治疗措施是否合适。鉴于它的重要性，血气分析检查定为临床处理危重、疑难病例的常规检查。动脉血气分析的临床意义血气分析仪是人体内环境监测仪。它广泛应内容提要常用动脉血气分析指标及意义血气的病理生理学基础动脉血气检测误差分析内容提要常用动脉血气分析指标及意义常用动脉血气分析指标及意义常用动脉血气分析指标及意义pH值：

是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。正常值：7.35~7.45，平均7.40。对应[H+]为35~45mmol/L，均值40mmol/L

临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。

pH=PK+log[HCO3-/H2CO3]=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]

或[H+]=24×PCO2/HCO3-

pH值：是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。由公式可见，HCO3-为代谢因素，主要受肾脏调节；PCO2为呼吸因素，主要受呼吸调节。正常时HCO3-与H2CO3的比例维持在20:1，人体血液酸碱度就维持稳定，约7.4左右。一旦一方含量改变，另一方也会随之发生相应改变。pH低达6.80或高达7.80可引起死亡。pH<7.2时必须纠酸。由公式可见，HCO3-为代谢因素，主要受肾脏调节；血液pH变化及其程度诊断程度pH(7.35~7.45)酸中毒碱中毒轻度7.30~7.347.46~7.50中度7.20~7.297.51~7.60重度7.10~7.197.61~7.70极重度7.00~7.097.71~7.79极限值6.807.80血液pH变化及其程度诊断程度pH(7.35~7.45动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值：4.7~6.0Kpa（35~45mmHg）。

临床意义：判断呼吸衰竭的类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。判断肺泡通气状态。

PaCO2（PACO2）=VCO2/VA×0.863。

影响因素：肺泡通气量，二氧化碳产生量。

PaCO2

血液状况

肺泡通气>45mmHg高碳酸血症低通气

35-45mmHg正常血碳酸正常通气<35mmHg低碳酸血症高通气动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：指血液中物理溶解的CO2分动脉血氧分压（PaO2）:血液物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：12.6～13.3Kpa（95～100mmHg）

老年人参考值：

60岁＞80mmHg70岁＞70mmHg80岁＞60mmHg90岁＞50mmHg临床意义：判断有否缺氧及其程度,由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。

PaO280～60mmHg轻度缺氧

60～40mmHg中度缺氧＜40mmHg重度缺氧动脉血氧分压（PaO2）:血液物理溶解的氧分子所产生的压力动脉血氧饱和度（SaO2

）：

动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。正常值：95～98％当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。动脉血氧含量(CaO2)是指单位容积(每升)的动脉血液中所含氧的总量(mmol)或每百毫升动脉血含氧的ml数；包括与血红蛋白结合的氧和物理溶解的氧两个部分，反映血液中实际氧含量。动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与Hb结合的程度血SaO2和PO2的关系SaO2（％）PO2（mmHg）SaO2（％）PO2（mmHg）981128651979284499681824795748045947075409366703792636534916060319058552988555027假设为正常的血红蛋白解离曲线血SaO2和PO2的关系SaO2（％）PO2（mmHg）

中心静脉血气分析

正常情况下动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值很小。

△PH=0.03、

△PCO2=0.8Kpa（6mmHg）、

△HCO3-=1~3mmol/L。

当循环功能不好时，动脉和中心静脉之间的△pH、△PCO2、△HCO3-差值会增大，提示预后不好。当循环功能改善时，动脉和中心静脉之间的△PH、△PCO2、△HCO3-差值会减小。中心静脉血气分析正常情况下动脉和中心静脉之间的血气参数动脉静脉pH7.35–7.457.31–7.41PO280–100mmHg35–40mmHgPCO235–45mmHg41–51mmHgHCO322–26mmol/L22–26mmol/LBE±2mmol/L±2mmol/LSO295%–100%68%–77%血气参数动脉静脉pH7.35–7.457.31–7.41PO碳酸氢(bicarbonate,HCO3-)实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值22—27（24）mmol/L。标准碳酸氢盐（SB）：是指动脉血在38℃，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。意义：反映酸碱失衡

AB与SB均正常，为酸碱内稳态

AB=SB＜正常值，为代酸（未代偿）

AB=SB＞正常值，为代碱（未代偿）

AB>SB呼酸

AB<SB呼碱碳酸氢(bicarbonate,HCO3-)实际碳酸氢盐（A血气的病理生理学基础血气的病理生理学基础血气检测的目的获得血气结果的唯一原因是评估：肺泡通气氧合酸碱平衡判读血气的目的就是为了正确理解血气检测参数。因此充分理解以上三个生理过程与血气检测相关参数的定性关系对于我们正确理解血气参数至关重要。pH血气检测的目的获得血气结果的唯一原因是评估：pH肺泡通气二氧化碳分压方程式

VCO2*0.863

PaCO2=------------

VAVCO2:代谢产生并运输到肺的CO2量VA：肺泡通气量VA=VE-VDVE=呼吸频率*潮气量VD=呼吸频率*死腔量生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔生理死腔量：潮气量=1:3肺泡通气二氧化碳分压方程式VCO2:代谢产生并运肺泡通气二氧化碳分压方程式的提示：决定人体通气状态的唯一指标是PaCO2临床上不必知道VA和VCO2，仅需知道病人的VA是否适合VCO2正常的PaCO2仅仅意味着，在PaCO2被测量时肺泡通气对病人CO2产生的水平是足够的。通气不足和通气过度仅表现为PaCO2的高和低PaCO2上升的唯一生理原因是对于产生和运输到肺的CO2量，肺泡通气的水平是不足的。肺泡通气肺泡通气

PaCO2

血液状况

肺泡通气状态

>45mmHg高碳酸血症低通气

35-45mmHg正常血碳酸正常通气

<35mmHg低碳酸血症高通气对于正常的呼吸系统而言，过度的CO2产生不是问题1.为什么较大运动量锻炼时，CO2明显增加而PaCO2保持不变？

2.大运动量锻炼的正常个体，当CO2产生达到最大水平时，PaCO2将怎样变化？为什么？

PaCO2将下降，决不会上升。(乳酸酸中毒的代偿性变化)

肺泡通气PaCO2血液状况肺泡通气PaCO2升高的临床原因

1.不充足的VE：

中枢神经系统抑制，如药物过量

呼吸肌虚弱或麻痹（重症肌无力），

呼吸节律或呼吸深度的限制（过度肥胖，严重肺纤维化）2.VD的增加：

肺实质疾病如COPD

呼吸浅快

3.以上两种情况的联合既有COPD又有呼吸肌疲劳肺泡通气PaCO2升高的临床原因肺泡通气临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，也就是说PaCO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系，PaCO2与临床表现之间不存在可预测的联系。为什么？实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人‘每晚都这样’。医生诊断为‘过度通气和焦虑’，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。

病人为什么会出现这样的变化？医生的错误在哪里？肺泡通气临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，肺泡通气医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静剂，实际她通气不足，血氧不足。正确的做法是治疗前做动脉血气检查，了解PaCO2和PaO2，评估肺的通气状态和氧合状况，然后采取合理的治疗措施。高碳酸血症代表的是呼吸系统（中枢神经系统，胸廓，肺，气道）一些组分的衰竭，表明的是一组器官系统受损的进展状态。潜在原因多种多样，从稳定COPD到急性肺水肿，从慢性麻醉药的摄取到严重间质性肺病。肺泡通气医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静肺泡通气PaCO2上升除了表明呼吸系统受损以外，还有潜在的危险：PaCO2升高------PAO2下降，PaO2下降PaCO2升高------PH下降PaCO2基础越高，保护病人对抗任何VA下降的能力越小。任何讨论气体交换和动脉血气应从PaCO2开始，PaCO2是唯一能够提供通气、氧合和酸碱平衡的血气值。PaCO2是临床实践中理解动脉血气的关键肺泡通气PaCO2上升除了表明呼吸系统受损以外，还有潜在的危氧合机体的氧合状况及氧利用涉及到氧的供给与摄取是否满足机体代谢的需要。缺氧是危重症的共同病理生理基础。氧合包括如下过程摄取PAO2、PaO2、P(A-a)O2运输SaO2、CaO2释放和利用氧离曲线P50氧合氧合评估—氧摄取气体交换的部位：肺泡毛细血管膜气体交换的方式：被动扩散即气体从分压相对高的区域扩散到相对低的区域检测项目：PaO2、P(A-a)O2目的：评估肺是否适当地运送氧气氧合评估—氧摄取氧合评估—氧摄取肺泡气方程PAO2=PIO2-PaCO2/0.8

=FiO2*（PB-PH2O）-PaCO2/0.8PAO2：平均肺泡PO2（mmHg)PIO2:吸入气氧分压（mmHg)FiO2:吸入氧浓度PB：大气压PH2O:水蒸气压氧合评估—氧摄取肺泡气方程氧合评估—氧摄取影响PAO2的因素：吸入氧浓度FiO2大气压PB水蒸汽压PH2OPaCO2氧合评估—氧摄取氧合评估—氧摄取理想肺状态下

PAO2=PaO2事实上不存在理想状况，因此PAO2决定了PaO2的上限肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺运送到血液的情况

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，FiO2=0.21

15-25mmHg老