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文档简介
感染性腹泻洞头县人民医院吕作培感染性腹泻洞头县人民医院1
感染性腹泻是由多种病原微生物及其产物或寄生虫等引起的以腹泻为主要表现的一组肠道传染病。病程可急性发病,也可慢性迁延,一般病史在2周之内为急性腹泻,2周至2个月为迁延性腹泻,病史超过2个月为慢性腹泻。
感染性腹泻是由多种病原微生物及其产物或寄生2
感染性腹泻是全球最常见病症之一,每年全世界估计320万小于5岁的儿童死于腹泻,占同龄儿童死因的24.8%。在发展中国家,每年每儿童平均患病l~12次;发达国家每年每儿童患病1~5次。由此可见感染性腹泻仍是当前一类重要的疾病。下面仅就霍乱,志贺菌感染,细菌性食物中毒,致腹泻性大肠杆菌肠炎,难辨梭状芽孢杆菌结肠炎,弯曲菌肠炎及病毒性腹泻,寄生虫性腹泻等进行阐述。
感染性腹泻是全球最常见病症之一,每年全世界3细菌性腹泻细菌性腹泻4一霍乱霍乱是由产生霍乱毒素(CT)的霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。属甲类传染病。临床特点:剧烈的腹泻(便量大,可呈米泔水样)、呕吐、脱水、电解质紊乱、酸中毒等。
一霍乱5
O139群霍乱弧菌是1992年在印度、孟加拉、泰国等地出现的大批霍乱样腹泻的病人吐泻物中分离到的一种新型的霍乱弧菌。由此菌株引起的疾病在临床和流行病学上与O1群霍乱弧菌无法区分,故也被WHO定为霍乱。由于人群对O139群霍乱弧菌缺乏免疫力,有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国,有人预言,这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。因此,对O139群霍乱弧菌的防治是我们面临的新课题。O139群霍乱弧菌是1992年在印度、孟加拉6(一)霍乱的临床表现:分三期1泻吐期:急性起病。剧烈腹泻(特点为水样便,典型为米泔水样便,每次便量大,无明显不适和腹痛),每日十余次或数十次。少数伴有呕吐(特点为无明显恶心,呕吐物为水样,喷射性,性状与大便性状相同),一般无发热。一般持续数小时至2~3天。(一)霍乱的临床表现:分三期72脱水期:持续和大量泻吐,导致水和电解质严重丢失,引起脱水、电解质紊乱、酸中毒症状。表现:口渴、皮肤弹性差、手指皱缩、眼窝下陷、舟状腹、哭无泪等。血压下降,脉细弱、心音低钝、尿少甚至无尿神经精神症状,如烦躁不安、神志淡漠等酸中毒表现,如呼吸深长、神志不清等电解质紊乱,如低血钾表现等此期持续数小时至2~3天。2脱水期:持续和大量泻吐,导致水和电解质严重丢失,引起脱83反应恢复期:泻吐逐渐减轻而停止,脱水表现好转,尿量增加,多数症状消失。部分患者出现发热反应,体温38~39℃,持续1~3天,自行消退。此期持续2~4天。霍乱总病程不长,一般3~7天。3反应恢复期:9实验室检查:(一)血液检查:血液浓缩表现。(二)尿常规检查:可见蛋白、白细胞、红细胞、管型等。(三)粪常规检查:为水样便,无炎症细胞成分。(四)粪便细菌学检查:1粪便悬滴检查及制动试验:在暗视野显微镜下发现有小亮点划过视野,为动力阳性,表明标本中有弧菌(不一定为霍乱弧菌),如再滴加诊断血清,在上述镜中,看不到小亮点划过,为制动试验阳性,提示有霍乱弧菌。实验室检查:10诊断:根据流行病学资料、临床表现、实验室检查确定诊断。确诊依据:下列3项中有一项阳性,可确定诊断。①有泻吐症状,粪培养有霍乱弧菌生长。②霍乱流行期间,有典型症状,便培养阴性,但血清抗体测定效价有4倍以上增长。③在疫源搜索中,粪便培养出霍乱弧菌,在检前或检后各5天内有腹泻症状及明显的霍乱接触史,可诊断为轻型霍乱。诊断:11治疗:原则:综合措施休息、饮食、对症治疗、合适的抗生素应用及补液。液体及电解质的及时并足量补充是治疗的关键。(一)对症治疗:严格消化道隔离至症状消失6日以后,大便培养连续2次阴性。慢性带菌者,大便培养每日一次,连续7次阴性;胆汁培养每周一次,连续2次阴性可解除隔离。治疗:12(二)补液治疗:输液总量应包括:入院前累计损失量+入院后继续损失量+每天的生理需要量。
静脉补液用于重度脱水病人及不能口服的轻、中度脱水病人;轻、中型病人可口服补液。(三)抗菌治疗(辅助治疗)作用:减少排菌量,缩短排菌期,减少腹泻量。药物:环丙沙星,呋喃唑酮(痢特灵)。上述药物可选择一种,疗程3天。(二)补液治疗:13二细菌性痢疾细菌性痢疾是由志贺菌引起的常见的肠道传染病。主要临床特征:全身感染中毒症状(发热等)及肠道的痢疾三联征:便次多量少的粘液血或脓血便、痉挛性腹痛、里急后重。二细菌性痢疾14
痢疾杆菌为肠道的志贺菌属,为革兰氏阴性菌。生化特点:有菌毛无鞭毛致病因素:侵袭力、内毒素、外毒素【病原学】痢疾杆菌为肠道的志贺菌属,为革兰氏阴性菌。生化特15分型:依据抗原和生化反应的不同分:
4群,47个血清型,即:
A群(痢疾志贺菌)
B群(福氏志贺菌):最多的一种类型
C群(鲍氏志贺菌)
D群(宋氏志贺菌)
菌型之间无交叉免疫,且有交叉耐药性【病原学】分型:依据抗原和生化反应的不同分:
16传染源:病人和带菌者传播途径:通过消化道,主要为粪口途径。【流行病学】
传染源:病人和带菌者传播途径:通过消化道,主要为粪口途径。17【发病机制和病理解剖】痢疾杆菌
胃酸
正常菌群的拮抗
SIgA口结肠
主要为下段结肠即直肠和乙状结肠发病机制:【发病机制和病理解剖】痢疾杆菌胃酸
正常菌群的拮抗
18病变部位:主要为乙状结肠和直肠。基本病变:弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。严重者可发生感染中毒性休克和中毒性脑病。病理解剖病变部位:主要为乙状结肠和病理解剖19【临床表现】分型
1急性细菌性痢疾:
1)轻型
2)普通型(典型)
3)重型
4)中毒型
2慢性细菌性痢疾:
1)慢性迁延型
2)慢性急性发作型
3)慢性隐匿型【临床表现】分型
1急性细菌性痢疾:
1)轻型
20【临床表现】
1急性菌痢:1)消化道症状:2)全身感染中毒症状症状腹痛:脐周、左下腹
腹泻:粘液浓血便、次数多、量少,里急后重感【临床表现】
1急性菌痢:1)消化道症状:2)全身感染中毒212慢性细菌性痢疾:病程大于2个月【临床表现】2慢性细菌性痢疾:病程大于2个月【临床表现】223中毒型菌痢:多见2--7岁儿童。多由毒力弱的福氏、宋氏菌引起,是机体对毒素强烈的过敏反应。
【临床表现】3中毒型菌痢:多见2--7岁儿童。多由毒力弱的福氏、宋氏菌233中毒型菌痢:
特点:消化道症状轻,24小时之内出现
严重的危重急症。分型:休克型
脑型
混合型【临床表现】3中毒型菌痢:
特点:消化道症状轻,24小时之内出现
241血常规:感染中毒血象2大便常规:镜检白细胞>红细胞
采集标本方式:肛门拭指或盐水灌肠采集大便
3大便培养
【实验室检查】
1血常规:感染中毒血象2大便常规:镜检白细胞>红细胞
采集标25依据:流行病学
临床表现
实验室资料【诊断与鉴别诊断】
依据:流行病学
临床表现
26中毒性菌痢的诊断
1、流行病学资料:儿童夏秋季
2、临床表现:
二十四小时内突然出现高热,抽搐,意识障碍等危重急症
3、实验室资料:大便常规发现白细胞尤其是巨噬细胞。中毒性菌痢的诊断
1、流行病学资料:儿童夏秋季
2、临27鉴别诊断1急性菌痢:(1)急性阿米巴痢疾(2)其他细菌引起的感染性腹泻:大便培养。(3)肠套叠
(4)急性坏死性出血性小肠炎A密切观察病情变化以及腹部体征B追踪腹部X线
鉴别诊断1急性菌痢:(1)急性阿米巴痢疾(2)其他细菌引28
细菌性痢疾阿米巴痢疾病原志贺菌溶组织阿米巴原虫流行病学散发或流行1~7日散发数周至数月潜伏期起病急,多有发热等毒血症,腹痛、腹泻较重,便次频繁缓起,多无发热腹痛轻,便次少不明显临床表现里急后重明显、左下腹压痛明显右下腹轻度压痛粪便检查外观多呈粘液脓血便,量少,镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞。白细胞>红细胞
量多,呈暗红色果酱样,有特殊臭味,红细胞多于白细胞,可见夏科雷登结晶,可找到溶组织阿米巴滋养体。白细胞<红细胞乙状结肠镜检主要为肠粘膜弥漫性充血、水肿、浅表溃疡散发性、潜形溃红疡,周围晕,溃疡间肠粘膜大多正常
细菌性痢疾阿米巴痢疾病原志贺菌溶组织阿米巴原虫流行病学散发29鉴别诊断2中毒性菌痢1)休克型菌痢:
其他原因引起的感染性休克。如暴脑,败血症等等鉴别诊断2中毒性菌痢1)休克型菌痢:
30鉴别诊断2)脑型菌痢:乙脑相同点:年龄、季节、部分临床表现不同点:病原体
起病急缓
脑膜刺激征
脑脊液的生化改变
大便常规
乙脑IgM抗体
鉴别诊断2)脑型菌痢:乙脑相同点:年龄、季节、部分临床表现不31鉴别诊断3慢性菌痢(1)肠癌(2)非特异性肠炎(3)慢性血吸虫病肠镜和病理学检查鉴别诊断3慢性菌痢(1)肠癌(2)非特异性肠炎(3)慢性血321急性菌痢(1)病原学治疗:敏感抗生素
喹渃酮类、氨基甙类、头孢类、大蒜素(2)对症和一般治疗:消化道隔离至症状消失,便培养2次阴性.【治疗】
1急性菌痢【治疗】332慢性菌痢:
(1)病原学治疗
a:根据药敏试验选择抗生素
b:联合用药,疗程要长
c:局部用药:用抗生素灌肠
(2)对症:同时注意肠道菌群失调及生活有规律,进食易消化食物。
【治疗】
2慢性菌痢:
(1)病原学治疗
a:根据药敏试验选择抗生素343中毒性菌痢:
(1)病原学治疗:为根本治疗措施
(2)DXM
(3)退热
(4)镇静
(5)血管活性药的运用
【治疗】
3中毒性菌痢:
(1)病原学治疗:为根本治疗措施
(2)D353中毒性菌痢:
(6)休克性菌痢:
扩容、纠酸、升压、保护重要脏器
(7)脑型菌痢:
a:减轻脑水肿:脱水药
b:防治呼衰:吸氧、保持呼吸道通畅、人工通气、呼吸兴奋剂【治疗】
3中毒性菌痢:
(6)休克性菌痢:
扩36THANKYOU
THANKYOU37感染性腹泻洞头县人民医院吕作培感染性腹泻洞头县人民医院38
感染性腹泻是由多种病原微生物及其产物或寄生虫等引起的以腹泻为主要表现的一组肠道传染病。病程可急性发病,也可慢性迁延,一般病史在2周之内为急性腹泻,2周至2个月为迁延性腹泻,病史超过2个月为慢性腹泻。
感染性腹泻是由多种病原微生物及其产物或寄生39
感染性腹泻是全球最常见病症之一,每年全世界估计320万小于5岁的儿童死于腹泻,占同龄儿童死因的24.8%。在发展中国家,每年每儿童平均患病l~12次;发达国家每年每儿童患病1~5次。由此可见感染性腹泻仍是当前一类重要的疾病。下面仅就霍乱,志贺菌感染,细菌性食物中毒,致腹泻性大肠杆菌肠炎,难辨梭状芽孢杆菌结肠炎,弯曲菌肠炎及病毒性腹泻,寄生虫性腹泻等进行阐述。
感染性腹泻是全球最常见病症之一,每年全世界40细菌性腹泻细菌性腹泻41一霍乱霍乱是由产生霍乱毒素(CT)的霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。属甲类传染病。临床特点:剧烈的腹泻(便量大,可呈米泔水样)、呕吐、脱水、电解质紊乱、酸中毒等。
一霍乱42
O139群霍乱弧菌是1992年在印度、孟加拉、泰国等地出现的大批霍乱样腹泻的病人吐泻物中分离到的一种新型的霍乱弧菌。由此菌株引起的疾病在临床和流行病学上与O1群霍乱弧菌无法区分,故也被WHO定为霍乱。由于人群对O139群霍乱弧菌缺乏免疫力,有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国,有人预言,这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。因此,对O139群霍乱弧菌的防治是我们面临的新课题。O139群霍乱弧菌是1992年在印度、孟加拉43(一)霍乱的临床表现:分三期1泻吐期:急性起病。剧烈腹泻(特点为水样便,典型为米泔水样便,每次便量大,无明显不适和腹痛),每日十余次或数十次。少数伴有呕吐(特点为无明显恶心,呕吐物为水样,喷射性,性状与大便性状相同),一般无发热。一般持续数小时至2~3天。(一)霍乱的临床表现:分三期442脱水期:持续和大量泻吐,导致水和电解质严重丢失,引起脱水、电解质紊乱、酸中毒症状。表现:口渴、皮肤弹性差、手指皱缩、眼窝下陷、舟状腹、哭无泪等。血压下降,脉细弱、心音低钝、尿少甚至无尿神经精神症状,如烦躁不安、神志淡漠等酸中毒表现,如呼吸深长、神志不清等电解质紊乱,如低血钾表现等此期持续数小时至2~3天。2脱水期:持续和大量泻吐,导致水和电解质严重丢失,引起脱453反应恢复期:泻吐逐渐减轻而停止,脱水表现好转,尿量增加,多数症状消失。部分患者出现发热反应,体温38~39℃,持续1~3天,自行消退。此期持续2~4天。霍乱总病程不长,一般3~7天。3反应恢复期:46实验室检查:(一)血液检查:血液浓缩表现。(二)尿常规检查:可见蛋白、白细胞、红细胞、管型等。(三)粪常规检查:为水样便,无炎症细胞成分。(四)粪便细菌学检查:1粪便悬滴检查及制动试验:在暗视野显微镜下发现有小亮点划过视野,为动力阳性,表明标本中有弧菌(不一定为霍乱弧菌),如再滴加诊断血清,在上述镜中,看不到小亮点划过,为制动试验阳性,提示有霍乱弧菌。实验室检查:47诊断:根据流行病学资料、临床表现、实验室检查确定诊断。确诊依据:下列3项中有一项阳性,可确定诊断。①有泻吐症状,粪培养有霍乱弧菌生长。②霍乱流行期间,有典型症状,便培养阴性,但血清抗体测定效价有4倍以上增长。③在疫源搜索中,粪便培养出霍乱弧菌,在检前或检后各5天内有腹泻症状及明显的霍乱接触史,可诊断为轻型霍乱。诊断:48治疗:原则:综合措施休息、饮食、对症治疗、合适的抗生素应用及补液。液体及电解质的及时并足量补充是治疗的关键。(一)对症治疗:严格消化道隔离至症状消失6日以后,大便培养连续2次阴性。慢性带菌者,大便培养每日一次,连续7次阴性;胆汁培养每周一次,连续2次阴性可解除隔离。治疗:49(二)补液治疗:输液总量应包括:入院前累计损失量+入院后继续损失量+每天的生理需要量。
静脉补液用于重度脱水病人及不能口服的轻、中度脱水病人;轻、中型病人可口服补液。(三)抗菌治疗(辅助治疗)作用:减少排菌量,缩短排菌期,减少腹泻量。药物:环丙沙星,呋喃唑酮(痢特灵)。上述药物可选择一种,疗程3天。(二)补液治疗:50二细菌性痢疾细菌性痢疾是由志贺菌引起的常见的肠道传染病。主要临床特征:全身感染中毒症状(发热等)及肠道的痢疾三联征:便次多量少的粘液血或脓血便、痉挛性腹痛、里急后重。二细菌性痢疾51
痢疾杆菌为肠道的志贺菌属,为革兰氏阴性菌。生化特点:有菌毛无鞭毛致病因素:侵袭力、内毒素、外毒素【病原学】痢疾杆菌为肠道的志贺菌属,为革兰氏阴性菌。生化特52分型:依据抗原和生化反应的不同分:
4群,47个血清型,即:
A群(痢疾志贺菌)
B群(福氏志贺菌):最多的一种类型
C群(鲍氏志贺菌)
D群(宋氏志贺菌)
菌型之间无交叉免疫,且有交叉耐药性【病原学】分型:依据抗原和生化反应的不同分:
53传染源:病人和带菌者传播途径:通过消化道,主要为粪口途径。【流行病学】
传染源:病人和带菌者传播途径:通过消化道,主要为粪口途径。54【发病机制和病理解剖】痢疾杆菌
胃酸
正常菌群的拮抗
SIgA口结肠
主要为下段结肠即直肠和乙状结肠发病机制:【发病机制和病理解剖】痢疾杆菌胃酸
正常菌群的拮抗
55病变部位:主要为乙状结肠和直肠。基本病变:弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。严重者可发生感染中毒性休克和中毒性脑病。病理解剖病变部位:主要为乙状结肠和病理解剖56【临床表现】分型
1急性细菌性痢疾:
1)轻型
2)普通型(典型)
3)重型
4)中毒型
2慢性细菌性痢疾:
1)慢性迁延型
2)慢性急性发作型
3)慢性隐匿型【临床表现】分型
1急性细菌性痢疾:
1)轻型
57【临床表现】
1急性菌痢:1)消化道症状:2)全身感染中毒症状症状腹痛:脐周、左下腹
腹泻:粘液浓血便、次数多、量少,里急后重感【临床表现】
1急性菌痢:1)消化道症状:2)全身感染中毒582慢性细菌性痢疾:病程大于2个月【临床表现】2慢性细菌性痢疾:病程大于2个月【临床表现】593中毒型菌痢:多见2--7岁儿童。多由毒力弱的福氏、宋氏菌引起,是机体对毒素强烈的过敏反应。
【临床表现】3中毒型菌痢:多见2--7岁儿童。多由毒力弱的福氏、宋氏菌603中毒型菌痢:
特点:消化道症状轻,24小时之内出现
严重的危重急症。分型:休克型
脑型
混合型【临床表现】3中毒型菌痢:
特点:消化道症状轻,24小时之内出现
611血常规:感染中毒血象2大便常规:镜检白细胞>红细胞
采集标本方式:肛门拭指或盐水灌肠采集大便
3大便培养
【实验室检查】
1血常规:感染中毒血象2大便常规:镜检白细胞>红细胞
采集标62依据:流行病学
临床表现
实验室资料【诊断与鉴别诊断】
依据:流行病学
临床表现
63中毒性菌痢的诊断
1、流行病学资料:儿童夏秋季
2、临床表现:
二十四小时内突然出现高热,抽搐,意识障碍等危重急症
3、实验室资料:大便常规发现白细胞尤其是巨噬细胞。中毒性菌痢的诊断
1、流行病学资料:儿童夏秋季
2、临64鉴别诊断1急性菌痢:(1)急性阿米巴痢疾(2)其他细菌引起的感染性腹泻:大便培养。(3)肠套叠
(4)急性坏死性出血性小肠炎A密切观察病情变化以及腹部体征B追踪腹部X线
鉴别诊断1急性菌痢:(1)急性阿米巴痢疾(2)其他细菌引65
细菌性痢疾阿米巴痢疾病原志贺菌溶组织阿米巴原虫流行病学散发或流行1~7日散发数周至数月潜伏期起病急,多有发热等毒血症,腹痛、腹泻较重,便次频繁缓起,多无发热腹痛轻,便次少不明显临床表现里急后重明显、左下腹压痛明显右下腹轻度压痛粪便检查外观多呈粘液脓血便,量少,镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞。白细胞>红细胞
量多,呈暗红色果酱样,有特殊臭味,红细胞多于白细胞,可见夏科雷登结晶,可找到溶组织阿米巴滋养体。白细胞<红细胞乙状结肠镜检主要为肠粘膜弥漫性充血
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