肺炎链球菌介绍及肺炎链球菌肺炎介绍

1、汇报人：王玎指导教师：赵春阳The Graduation Thesis Defense肺炎链球菌介绍第1页CONTENTS152637简 介抵抗能力形态特征肺炎链球菌肺炎致病原因耐药性研究*大学 *学院 * University4所致疾病第2页1简 介第3页1介绍肺炎链球菌 为 革兰氏阳性菌，菌体似矛头状，成双或成短链状排列 双球菌。于1881年首次由巴斯德（Louis Pasteur）及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。有毒株菌体外有荚膜（化学成份为多糖）。5%10%正常人上呼吸道中携带此菌。有毒株是引发人类疾病主要病原菌 厚壁菌门 链球菌属第4页1介绍第5页

2、2形态特征第6页形态特征123荚膜多糖抗原 存在于肺炎链球菌荚膜中。依据荚膜多糖抗原性不一样，将肺炎链球菌分为84个血清型，分别以1、2、3型.表示。其中20多个型别可引发疾病，13型致病力强，主要引发人类 大叶性肺炎。大多数新分离出肺炎链球菌可发酵菊糖，故 菊糖发酵试验 在判别肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌时有一定参考价值生物反应需氧或兼性厌氧。在固体培养基上形成小圆形、隆起、表面光滑、湿润菌落。培养基中加入5%10%CO2可促进细菌生长。培 养 2形态特征第7页3抵抗能力第8页抵抗力抵抗力 较弱抵抗力较弱，56 1530分钟即被杀死。对普通消毒剂敏感，对肥皂也很敏感。林可霉素3抵抗能力有荚膜

3、肺炎链球菌株抗干燥力较强，在干痰中可存活1-2个月。青霉素红霉素敏感第9页4致病物质第10页荚膜（capsule） 是肺炎链球菌主要致病原因。无荚膜变异株无毒力。肺炎链球菌溶血素（pneumolysin）高浓度时，对试验动物有致死性，对人致病机理尚待确定。4致病物质在化脓性球菌中，肺炎链球菌致病力 仅次于金黄色葡萄球菌。紫癜形成因子（purpuraproducing principls） 注人家兔皮内，可产生紫癜及出血点并伴有内脏出血。紫癜形成因子与人类肺炎链球菌感染间关系尚不明确。神经氨酸酶：在新分离株中发觉，能分解细胞膜糖蛋白和糖脂N-乙酰神经氨酸，与肺炎链球菌在鼻咽部、支气管黏膜上定植、

4、繁殖、扩散相关。第11页5所致疾病第12页也可侵入机体其它部位，引发 继发性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心内膜炎 及 化脓性脑膜炎等。5所致疾病RESEARCH BACKGROUNDS肺炎链球菌，主要引发人类大叶性肺炎。40%70%正常人上呼吸道中携带有毒力肺炎链球菌。由此可见，呼吸道黏膜对肺炎链球菌存在很强自然抵抗力。当出现某种降低这种抵抗功效原因时，肺炎链球菌可引发感染。其它：营养缺点、体质虚弱、贫血、血清补体水平低下等循环系统功效异常及任何原因造成肺充血、心功效衰竭。酒精及药品中毒：酒精及一些药品中毒可抑制吞噬细胞活性及咳嗽反射，有利于病原菌吸人。呼吸道功效异常：病毒及其它感染性因子损伤呼吸

5、道黏膜上皮细胞；一些异常原因（如过敏）造成黏液过分分泌，使侵入病原菌受到保护；各种原因造成支气管阻塞及各种原因造成纤毛功效损伤。第13页传输路径经过人传人飞沫感染而传输5所致疾病第14页6肺炎链球菌肺炎 第15页介绍肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引发肺实质性炎症。通常起病急骤，以高热，寒战，咳嗽，血痰及胸痛为特征。在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来因为抗菌药品广泛应用，使本病起病方式，症状以及X线改变均不经典。6肺炎链球菌肺炎第16页症状起病前常有受凉，淋雨，疲劳，醉酒，病毒感染史。多数有上呼吸道前驱症状，起病多急剧。突发高热、寒战，肌肉酸痛，纳差、疲乏和烦躁不安，体温可高达4041

6、，呼吸急促达4060次/分，呼气呻吟，鼻扇，面色潮红或紫绀。最初数日多咳嗽不重，无痰，后可有痰呈铁锈色。胸痛，呈尖锐刺痛，是胸膜受累，胸痛相当常见，在深呼吸或咳嗽时加重，下叶肺炎刺激隔胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易误诊为急腹症，咳嗽、深呼吸时加重。6肺炎链球菌肺炎第17页胸部体征早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱。病程第23日肺实变后有经典叩诊浊音、语颤增强及管性呼吸音等。消散期可听到湿罗音。少数病例一直不见胸部异常体征。确诊须靠X线检验。6肺炎链球菌肺炎第18页X线检验早期见肺纹理增粗或受累肺段、肺叶稍含糊。经典改变为大片炎性浸润影或实变影，以肺段或肺叶分布。6肺炎链球菌肺炎第19页其它

7、检验血常规，白血细胞比值增高。痰细菌培养，有肺炎链球菌生长。6肺炎链球菌肺炎第20页抗菌药绝大多数肺炎链球菌菌株仍对青霉素很敏感，普通应用青霉素G可快速治愈。对青霉素过敏者，或耐青霉素者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药品，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。6肺炎链球菌肺炎第21页7耐药性研究第22页123肺炎链球菌对青霉素耐药率已经超出30%。肺炎链球菌对红霉素耐药率，超出了70%。当前，肺炎链球菌已对各种抗菌药品产生广泛耐药，包含 -内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类、磺胺类、四环素类。耐药现实状况7耐药性研究近年来，肺炎链球菌反抗生素耐药性呈上升趋势，并已出现多重耐药菌株

8、，是临床感染控制中非常棘手难题。类。第23页1423对-内酰胺类抗生素：青霉素结合蛋白（PBPs）改变，大大降低了-内酰胺类抗生素对细菌亲和力。对青霉素耐药肺炎链球菌，通常也对第3代头孢菌素发生耐药。对大环内酯类抗生素：靶修饰作用，ermB基因介导靶位出现改变。耐药机制6耐药性研究对喹诺酮类抗菌药：外排泵PmrA耐药机制。对甲氧嘧啶（TMP）和磺胺类药品：编码DHFR（二氢叶酸还原酶）基因改变。第24页567对利福平：rpoB基因（细菌RNA聚合酶亚基编码基因）错义突变。对万古霉素耐受性：vncS基因（增强肺炎链球菌自溶酶敏感性）发生突变。耐药机制6耐药性研究对氯霉素：产生氯霉素乙酰基转移酶。67对氨基糖苷类：肺炎链球菌核糖体对其亲和力发生改变。对四环素：产生了1种能结合到本身核糖体上蛋白质，从而妨碍了四环素活