第八篇第二章糖尿病课件

糖尿病（DiabetesMellitus)新和县人民医院

李文庆糖尿病新和县人民医院11．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则4．熟悉糖尿病的病因、发病机制5．了解糖尿病的分类6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊2讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述3概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常急性并发症慢性并发症概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于4糖尿病分类

糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型）2.特发性二、２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）糖尿病分类糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）5三其他特殊类型糖尿病1.

β细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2.

胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3.

胰腺外分泌疾病4.

内分泌疾病5.

药物或化学品所致糖尿病6.

感染7.

不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8.

其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征

三其他特殊类型糖尿病6MODY1肝细胞核因子（HNF)4α基因突变MODY2葡萄糖激酶基因突变MODY3HNF-1α基因突变MODY4胰岛素增强子因子1基因突变MODY5HNF-1β基因突变MODY的特点：（1）常染色体显性遗传（2）起病早，至少一个成员起病年龄<25岁（3）至少2年不需胰岛素MODY1肝细胞核因子（HNF)4α基因突变7

线粒体基因突变糖尿病特点：（1）呈母系遗传（2）起病早（3）病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥胖，或消瘦，终需胰岛素治疗（4）伴听力损害（5）可有能量需求较大器官损害的表现线粒体基因突变糖尿病特点：8四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。

妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：

（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者四、妊娠（期）糖尿病（GDM）9病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征10一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关

第１期遗传学易感性第２期启动自身免疫反应第３期免疫学异常第４期进行性胰岛B细胞功能丧失第５期临床糖尿病第６期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身11（一）

遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸

（一）

遗传学易感性12（二）

环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病2.化学物质3.饮食因素（二）

环境因素13（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体（三）自身免疫14二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个阶段：

遗传易感性高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个15（一）遗传因素1.B细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低(3)线粒体缺陷(4)胰岛素原加工障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰淀粉样肽

（一）遗传因素162.胰岛素抵抗

致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白GLUT2、GLUT4（2）胰岛素受体2.胰岛素抵抗17（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等（三）婴儿期低体重胰岛β细胞体积小（二）环境因素18病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡病理生理胰岛素绝对或相对不足19临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

临床表现20多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群多饮一、代谢紊乱症候群211型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖1型症状明显首发症状可为DKA221.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症二、急性并发症或伴发症23（一）

大血管病变（二）

微血管病变1．糖尿病肾病2．糖尿病性视网膜病变3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症三、慢性并发症24（一）

大血管病变1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群（一）

大血管病变25

2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内膜和中层增殖（2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高（3）脂质代谢紊乱高TG、低HDL-C、小而密的LDL-C升高（4）PAI-1增多2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成26

3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化

4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋27冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化冠状动脉冠心病28(二)微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关(二)微血管病变291．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压Ⅴ期尿毒症1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化302.糖尿病性视网膜病变Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离，失明3.其他糖尿病性心肌病2.糖尿病性视网膜病变31单纯型

I期

微血管瘤单纯型I期

微血管瘤32出血增多黄白色硬性渗出单纯型

Ⅱ期出血增多单纯型Ⅱ期33单纯型

Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出单纯型Ⅲ期黄白色34增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管35增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管36（三）糖尿病神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常（三）糖尿病神经病变37（四）眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽（四）眼的其他病变38第八篇第二章糖尿病课件39第八篇第二章糖尿病课件40

第八篇第二章糖尿病课件41实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压实验室检查一、尿糖测定42一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标

三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖儿童1.75g/kg,总量不超过75g一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验(OG43四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%果糖胺1.7～2.8mmol/L

四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆44五、血浆胰岛素和C肽测定胰岛素空腹5～20mu/L30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平C肽空腹0.4nmol/L高峰达基础的5～6倍五、血浆胰岛素和C肽测定45第八篇第二章糖尿病课件46诊断标准1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常<6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)诊断标准472.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类

正常<7.7mmol/l糖耐量减低7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类483.

糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者，需另一天再次证实3.

糖尿病的诊断标准49静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹≥7.0（126）和/或服糖后2小时≥11.1（200）糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测）<7.0(126)服糖后2小时≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖过高(IFG)空腹≥6.1(110)～<7.0(126)服糖后2小时（如有检测）<7.8(140)糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准

50鉴别诊断

（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性51（一）其他原因所致的尿糖阳性

1.肾性糖尿2.肠道吸收过快甲亢、胃空肠吻合术后3.假阳性（一）其他原因所致的尿糖阳性52（二）继发性糖尿病

1胰源性糖尿病2肝源性糖尿病3内分泌疾病4应激和急性疾病时5药物（二）继发性糖尿病531型2型

起病年龄及峰值<30岁，12～14岁>40岁，60～65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少>70%,主要死因肾病30%～45%，主要死因5%～10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别

54治疗

治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗治疗个体化治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗治疗治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止55

TargetsfordiabetescontrolGoodAcceptablePoorBloodglucose(mmol/l)Fasting4.4-6.1≤7.0>7.0Postprandial4.4–8.0≤10>10HbA1c(%)<6.56.5-7.5>7.5Totalcholesterol(mmol/l)<4.5≥4.5≥6.0HDLcholesterol(mmol/l)>1.11.1-0.9<0.9Fastingtriglycerides(mmol/l)<1.5<2.2>2.2Bloodpressure(mmHg)<130/80<140/90≥140/90Ta56一、糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测一、糖尿病教育57二、饮食治疗1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量二、饮食治疗58（一）制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时25～30kcal/(kg·d)轻体力劳动30～35kcal/(kg·d)中度体力劳动35～40kcal/(kg·d)重体力劳动40kcal/(kg·d)以上（一）制订总热量59（二）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人0.8～1.2g/(kg·d)儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/(kg·d)伴糖尿病肾病肾功能正常者0.8g/(kg·d)血BUN升高者0.6g/(kg·d)（二）蛋白质60（三）碳水化合物约占总热量的50%～60%（四）脂肪约占总热量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪三者的比例为1：1：1（五）其他

纤维素、微量元素、食盐<7g/日、维生素、叶酸（六）合理分配（四）脂肪（五）其他

纤维素、微量元素、食盐<61三、体育锻炼1型在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱三、体育锻炼62糖尿病运动适应证：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射糖尿病运动适应证：63不宜进行体育锻炼者：（1）1型DM病情未稳定（2）合并糖尿病肾病者（3）伴眼底病变者（4）严重高血压或缺血性心脏病（5）糖尿病足（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等不宜进行体育锻炼者：64四、自我监测尿糖方便、无创，但不准确血糖三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c2～3月每年1～2次全面复查，包括血脂水平、心、肾、神经、眼底情况四、自我监测65五、口服降糖药物(一)促胰岛素分泌剂1、磺脲类2、非磺脲类(二)双胍类(三)α-糖苷酶抑制剂(四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）

五、口服降糖药物66（一）促胰岛素分泌剂1.磺脲类作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放（一）促胰岛素分泌剂67

剂量范围日服药生物半作用时间(h)（mg/d)次数衰期(h)开始最强持续甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齐特80~2401~212512~24格列喹酮30~1801~210~20格列美脲1~61910~20

磺脲类药的种类、剂量和作用时间磺脲类药的种类、剂量和作用时间68

适应证：（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在20～30U以下（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰岛素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲类药物适应证：69磺脲类不适用于：（1）1型DM（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时（4）2型有酮症倾向者

磺脲类不适用于：70原发性失效首次应用1月未见明显效果，发生率5%～20%肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的2型糖尿病患者；未被认识的1型糖尿病患者继发性失效治疗1～3年后失效者,最大剂量3月后FBG>10mmol/L,HbA1c>9.9%每年发生率5%～10%处理寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法）加用双胍类、α-糖苷酶抑制剂、改用或加用胰岛素原发性失效首次应用1月未见明显效果，发生率5%～20%71副作用

低血糖消化道恶心、呕吐、黄疸、ALT升高血液系统溶贫、再障、WBC减少过敏

药物相互作用水杨酸、磺胺、β受体阻滞剂等增加降糖效应DHCT、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应副作用722.非磺脲类

也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖

种类:（1）瑞格列奈（2）那格列奈2.非磺脲类73(二)双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖异生及糖原分解改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)(二)双胍类74

适应证：肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型1型胰岛素+双胍类禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用

适应证：75副作用：

胃肠道反应乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）副作用：

76(三)α-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖伏格列波糖(三)α-葡萄糖苷酶抑制剂77适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用

1型DM,与胰岛素合用适应证：78禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等禁忌证：79副作用：胃肠道反应加重磺脲类或胰岛素的低血糖副作用：80(四)噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂(四)噻唑烷二酮类81种类：罗格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者种类：罗格列酮（文迪雅）82不宜用于：

1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良副作用：

水肿、肝功能不良不宜用于：83

六、胰岛素治疗（一）适应证1.1型糖尿病2.急性并发症3.严重慢性并发症4.合并重症疾病5.围手术期6.妊娠和分娩7.2型经饮食和口服药物控制不佳8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病

六、胰岛素治疗（一）适应证84作用类别制剂 皮下注射作用时间（h）开始高峰持续速效普通胰岛素（RI)0.52~46~8中效低精蛋白锌胰岛素(NPH)1~36~1218~26长效精蛋白锌胰岛素(PZI)3~814~2428~36（二）各种胰岛素制剂的特点作用类别制剂 85胰岛素类似物

速效类似物1.赖脯胰岛素将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒2.Aspart将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸15min起效，30～70min达高峰，维持2～5h

特慢类似物

B链增加２个精氨酸,A链21位天冬氨酸置换为甘氨酸1.5～2h起效，维持24h，无峰值胰岛素类似物86（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素个体化原则根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖

（三）使用原则和剂量调节87全胰切除40～50U多数病人18～24U/天初始剂量1型0.5～0.8U/(kg·d),不超过1.02型0.2U/(kg·d)中长效0.2U/(kg·d),加至0.4～0.5占全天30%～50%全胰切除40～50U881型糖尿病胰岛素强化治疗（1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH（2）胰岛素泵（CSII）2型糖尿病睡前NPH早、晚餐前NPH早、晚餐前RI+NPH

1型糖尿病胰岛素强化治疗2型糖尿病89空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象（3）Somogyi现象空腹高血糖的原因：90(四）胰岛素的抗药性和副作用胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U应改用单组分人胰岛素速效制剂如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射

(四）胰岛素的抗药性和副作用91胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生胰岛素副作用92七、糖尿病合并妊娠的治疗妊娠对糖尿病,糖尿病对孕妇和胎儿有复杂的影响胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解，胎盘催乳素和雌激素拮抗胰岛素，胰岛素敏感性降低，产后敏感性恢复孕妇：易合并尿路感染、羊水过多、子痫、诱发DKA胎儿：易发生畸形、流产、死产、巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征七、糖尿病合并妊娠的治疗93饮食监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况使用胰岛素，忌用口服降糖药孕28周前后，注意血糖变化，调节胰岛素剂量36周前早产婴死亡率较高38周后宫内死亡率增高注意预防和处理新生儿低血糖饮食94八、慢性并发症的治疗糖尿病肾病ACEIARB糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足八、慢性并发症的治疗95糖尿病酮症酸中毒（DKA）

胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱水、电解质和酸碱平衡失调以高血糖、高血酮为主要临床表现糖尿病酮症酸中毒（DKA）胰岛素严重不足及96诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等诱因97病理生理一、酸中毒

乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮

酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒pH<7.2Kussmaul呼吸pH<7.0呼吸中枢麻痹或严重肌无力病理生理一、酸中毒98

二、严重失水1.血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗透性利尿2.大量酸性代谢物的排除3.酮体从肺排除4.厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多

二、严重失水99三、电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾低血磷三、电解质平衡紊乱100四、携氧系统失常

糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降四、携氧系统失常101五、周围循环衰竭和肾功能障碍

血容量减少酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭五、周围循环衰竭和肾功能障碍102六、中枢神经功能障碍

血渗透压升高、粘滞度增加循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷六、中枢神经功能障碍

103临床表现

烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷

严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少临床表现烦渴、多饮、多尿、乏力104实验室检查一、尿

尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿实验室检查一、尿105

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L血酮体HCO3-

血气分析血钾BUN、Cr血清淀粉酶血浆渗透压WBC+DC二、血106诊断和鉴别诊断

对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。

DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，107防治一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液失水达体重10%以上最初2h1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克防治一、预防108（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～5.6mmol/L血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1）开始进食后，皮下注射胰岛素血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U（二）胰岛素治疗109（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒pH<7.1,HCO3-<10mmol/L补碱补碱过多过快的不利影响：1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧3.促进钾离子向细胞内转移（三）纠正电解质110（五）处理诱因和防治并发症

1.休克2.严重感染3.心力衰竭4.肾功能衰竭5.脑水肿6.胃肠道表现（五）处理诱因和防治并发症111（六）护理清洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者，膀胱冲洗（六）护理112高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）多见于老年人，好发年龄50～70岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）多见于老年人，好发年龄50113诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖发病机制：未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状诱因：114

多尿、多饮、但多食不明显1.严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿

2.神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷临床表现临床表现115

血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)血钠>155mmol/L血渗透压>350mmol/L血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUN、Cr升高

实验室检查实验室检查116中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应急时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断117早期诊断，积极抢救一、补液治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足治疗早期诊断，积极抢救治疗118二、胰岛素首日在100U以下，稍小于DKA时用量。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿三、补钾二、胰岛素119四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染五、昏迷病人的护理及各种对症治疗第八篇第二章糖尿病课件120复习思考题1.1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准？2.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断？3.各类口服降糖药的适应证和禁忌证？4.口服降糖药的分类及其作用？5.胰岛素的适应证及常见的不良反应？6.糖尿病的慢性并发症有哪些？复习思考题121糖尿病（DiabetesMellitus)新和县人民医院

李文庆糖尿病新和县人民医院1221．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则4．熟悉糖尿病的病因、发病机制5．了解糖尿病的分类6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊123讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述124概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常急性并发症慢性并发症概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于125糖尿病分类

糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型）2.特发性二、２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）糖尿病分类糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）126三其他特殊类型糖尿病1.

β细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2.

胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3.

胰腺外分泌疾病4.

内分泌疾病5.

药物或化学品所致糖尿病6.

感染7.

不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8.

其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征

三其他特殊类型糖尿病127MODY1肝细胞核因子（HNF)4α基因突变MODY2葡萄糖激酶基因突变MODY3HNF-1α基因突变MODY4胰岛素增强子因子1基因突变MODY5HNF-1β基因突变MODY的特点：（1）常染色体显性遗传（2）起病早，至少一个成员起病年龄<25岁（3）至少2年不需胰岛素MODY1肝细胞核因子（HNF)4α基因突变128

线粒体基因突变糖尿病特点：（1）呈母系遗传（2）起病早（3）病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥胖，或消瘦，终需胰岛素治疗（4）伴听力损害（5）可有能量需求较大器官损害的表现线粒体基因突变糖尿病特点：129四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。

妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：

（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者四、妊娠（期）糖尿病（GDM）130病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征131一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关

第１期遗传学易感性第２期启动自身免疫反应第３期免疫学异常第４期进行性胰岛B细胞功能丧失第５期临床糖尿病第６期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身132（一）

遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸

（一）

遗传学易感性133（二）

环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病2.化学物质3.饮食因素（二）

环境因素134（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体（三）自身免疫135二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个阶段：

遗传易感性高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个136（一）遗传因素1.B细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低(3)线粒体缺陷(4)胰岛素原加工障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰淀粉样肽

（一）遗传因素1372.胰岛素抵抗

致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白GLUT2、GLUT4（2）胰岛素受体2.胰岛素抵抗138（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等（三）婴儿期低体重胰岛β细胞体积小（二）环境因素139病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡病理生理胰岛素绝对或相对不足140临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

临床表现141多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群多饮一、代谢紊乱症候群1421型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖1型症状明显首发症状可为DKA1431.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症二、急性并发症或伴发症144（一）

大血管病变（二）

微血管病变1．糖尿病肾病2．糖尿病性视网膜病变3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症三、慢性并发症145（一）

大血管病变1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群（一）

大血管病变146

2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内膜和中层增殖（2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高（3）脂质代谢紊乱高TG、低HDL-C、小而密的LDL-C升高（4）PAI-1增多2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成147

3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化

4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋148冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化冠状动脉冠心病149(二)微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关(二)微血管病变1501．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压Ⅴ期尿毒症1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化1512.糖尿病性视网膜病变Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离，失明3.其他糖尿病性心肌病2.糖尿病性视网膜病变152单纯型

I期

微血管瘤单纯型I期

微血管瘤153出血增多黄白色硬性渗出单纯型

Ⅱ期出血增多单纯型Ⅱ期154单纯型

Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出单纯型Ⅲ期黄白色155增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管156增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管157（三）糖尿病神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常（三）糖尿病神经病变158（四）眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽（四）眼的其他病变159第八篇第二章糖尿病课件160第八篇第二章糖尿病课件161

第八篇第二章糖尿病课件162实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压实验室检查一、尿糖测定163一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标

三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖儿童1.75g/kg,总量不超过75g一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验(OG164四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%果糖胺1.7～2.8mmol/L

四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆165五、血浆胰岛素和C肽测定胰岛素空腹5～20mu/L30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平C肽空腹0.4nmol/L高峰达基础的5～6倍五、血浆胰岛素和C肽测定166第八篇第二章糖尿病课件167诊断标准1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常<6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)诊断标准1682.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类

正常<7.7mmol/l糖耐量减低7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类1693.

糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者，需另一天再次证实3.

糖尿病的诊断标准170静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹≥7.0（126）和/或服糖后2小时≥11.1（200）糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测）<7.0(126)服糖后2小时≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖过高(IFG)空腹≥6.1(110)～<7.0(126)服糖后2小时（如有检测）<7.8(140)糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准

171鉴别诊断

（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性172（一）其他原因所致的尿糖阳性

1.肾性糖尿2.肠道吸收过快甲亢、胃空肠吻合术后3.假阳性（一）其他原因所致的尿糖阳性173（二）继发性糖尿病

1胰源性糖尿病2肝源性糖尿病3内分泌疾病4应激和急性疾病时5药物（二）继发性糖尿病1741型2型

起病年龄及峰值<30岁，12～14岁>40岁，60～65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少>70%,主要死因肾病30%～45%，主要死因5%～10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别

175治疗

治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗治疗个体化治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗治疗治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止176

TargetsfordiabetescontrolGoodAcceptablePoorBloodglucose(mmol/l)Fasting4.4-6.1≤7.0>7.0Postprandial4.4–8.0≤10>10HbA1c(%)<6.56.5-7.5>7.5Totalcholesterol(mmol/l)<4.5≥4.5≥6.0HDLcholesterol(mmol/l)>1.11.1-0.9<0.9Fastingtriglycerides(mmol/l)<1.5<2.2>2.2Bloodpressure(mmHg)<130/80<140/90≥140/90Ta177一、糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测一、糖尿病教育178二、饮食治疗1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量二、饮食治疗179（一）制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时25～30kcal/(kg·d)轻体力劳动30～35kcal/(kg·d)中度体力劳动35～40kcal/(kg·d)重体力劳动40kcal/(kg·d)以上（一）制订总热量180（二）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人0.8～1.2g/(kg·d)儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/(kg·d)伴糖尿病肾病肾功能正常者0.8g/(kg·d)血BUN升高者0.6g/(kg·d)（二）蛋白质181（三）碳水化合物约占总热量的50%～60%（四）脂肪约占总热量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪三者的比例为1：1：1（五）其他

纤维素、微量元素、食盐<7g/日、维生素、叶酸（六）合理分配（四）脂肪（五）其他

纤维素、微量元素、食盐<182三、体育锻炼1型在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱三、体育锻炼183糖尿病运动适应证：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射糖尿病运动适应证：184不宜进行体育锻炼者：（1）1型DM病情未稳定（2）合并糖尿病肾病者（3）伴眼底病变者（4）严重高血压或缺血性心脏病（5）糖尿病足（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等不宜进行体育锻炼者：185四、自我监测尿糖方便、无创，但不准确血糖三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c2～3月每年1～2次全面复查，包括血脂水平、心、肾、神经、眼底情况四、自我监测186五、口服降糖药物(一)促胰岛素分泌剂1、磺脲类2、非磺脲类(二)双胍类(三)α-糖苷酶抑制剂(四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）

五、口服降糖药物187（一）促胰岛素分泌剂1.磺脲类作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放（一）促胰岛素分泌剂188

剂量范围日服药生物半作用时间(h)（mg/d)次数衰期(h)开始最强持续甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齐特80~2401~212512~24格列喹酮30~