保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用秦秉玉课件讲义

保留自主呼吸在ARDS

机械通气中的作用河南省人民医院

重症医学部秦秉玉2022/12/131保留自主呼吸在ARDS

机械通气中的作用河南省人民医院重机械通气ARDS改善氧合VIVL/VIDD加重呼吸机相关性肺损伤其发生率达30%

[1]呼吸机相关性膈肌功能不全机械通气ARDS改善氧合VIVL/VIDD加重呼吸机相关性肺气压伤：肺内压力过高，尤其Pplat过高造成。容积伤：VT过大致肺泡上皮通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等。生物伤：与机械通气相关的炎症性损伤。剪切伤：可复张的塌陷肺组织周期性地开放和塌陷造成。VIVL分类VIVL分类注：ForceDecline指VIDD的发生率注：ForceDecline指VIDD的发生率这一前期临床研究目的是：回顾VIDD的发生情况；总结VIDD发生时膈肌的细胞水平的变化；提出骨骼肌萎缩的新发现；为下一步的研究提供新的方法；这一前期临床研究目的是：促进肺功能恢复增加病死率ARDS保留自主呼吸？促进肺功能恢复增加病死率ARDS保留自主呼吸？

正因为各种各样的争论，MarceloGamadeAbreu，总结了最近的临床及基础关于ARDS机械通气过程中保留自主呼吸的研究情况。正因为各种各样的争论，MarceloGamadeAb保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再仰卧位跨肺压使重力依赖区肺不张ARDS时全身炎症反应致SP失活进一步加重肺不张CMV促进肺复张仰卧位跨肺压使重力依赖区肺不张ARDS时全身炎症反应致SP失在MV过程中，保留自主呼吸膈肌收缩使背侧和尾侧肺区产生较高的跨肺压，而上肺和腹侧肺区跨肺压较低，这更有利于重力依赖区的肺复张。促进肺复张在MV过程中，保留自主呼吸膈肌收缩使背侧和尾侧肺区产生较高的促进肺复张方法：常规麻醉气管插管后随即分组，APRV+nonSB组呼吸机设定参数：FIO2=0.5，PEEP=5cmH2O，RR=20次/分，I:E=1:1，VT=10ml/kg，肺损伤形成后调整参数RR=30次/分，可以允许性高碳酸血症PaCO2<60mmHg，给予瑞芬太尼2ug/kg/min，必要时可以给予肌松剂，实验过程中FIO2、PEEP保持不变。APRV+SB组呼吸机设定参数：FIO2=0.5，PEEP=5cmH2O，RR=20次/分，I:E=1:1，VT=10ml/kg，允许自主呼吸15次/分，并降低瑞芬太尼用量。促进肺复张方法：常规麻醉气管插管后随即分组，促进肺复张注：与APRV+nonSB组相比，APRV+SB组PaO2、SaO2、DO2、SVO2、QVA/QT均升高,VO2降低。促进肺复张注：与APRV+nonSB组相比，APRV+SB结论：APRV+SB可以通过促进肺复张、改善肺通气、改善氧合结论：APRV+SB可以通过保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再自主呼吸促进重力依赖区肺组织肺复张同时使该区肺组织通气增加；可以进一步改善肺组织的V/Q比值失衡。促进肺内气体再分布自主呼吸促进重力依赖区肺组织肺复张同时使该区肺组织通气增促进肺内气体再分布注：BIPAP+SBmean：辅助+控制通气促进肺内气体再分布注：BIPAP+SBmean：辅助+控制通与BIPAP+SBcontrol模式相比BIPAP+SBspont模式通气过程中MV、RR增加，VT、气道压、Pplat均降低，促进肺内气体再分布

BIPAP+SBmean中，控制通气和自主呼吸的比例在VT的下降中起重要作用。促进肺内气体再分布与BIPAP+SBcontrol模式相比BIPAP+SBsp动态CT可见保留自主呼吸可见到气体从非重力依赖区向重力依赖区分布。促进肺内气体再分布动态CT可见保留自主呼吸可见到气体从非重力依赖区向重力依赖区保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再自主吸气肺血管收缩血流向重力依赖区重分布PSV促进肺内血流重分布促进肺内灌注再分布自主吸气肺血管收缩血流向重力依赖区重分布PSV促进肺内血流重改善气体交换保留自主呼吸较CMV模式有更好的V/Q比值；保留自主呼吸可以降低肺内分流；但是在没有压力支持的自主呼吸模式下会使死腔量增大，PaCO2升高。促进肺内灌注再分布改善气体交换促进肺内灌注再分布促进肺内灌注再分布注：Mode1给予PCV模式，Mode2给予PSV模式,Mode3给予noisyPSV模式促进肺内灌注再分布注：Mode1给予PCV模式，Mode2促进肺内灌注再分布QVA/Qt：肺内静脉分流率结论：PSV、noisyPSV与PCV相比可以改善氧合、降低肺内分流，这不仅因为促进了重力依赖区肺不张，而且促进气体向非重力依赖区再分布，最大程度的降低VIVL。促进肺内灌注再分布QVA/Qt：肺内静脉分流率结论：PSV、保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再CMVCMV>18h肌肉活动停止蛋白质分解Gln增多细胞凋亡防止VIDD的发生CMVCMV>18h肌肉活动停止蛋白质分解Gln增多细胞凋亡防止VIDD的发生如图可见MV后膈肌的快反应肌纤维、慢反应肌纤维在HE染色和免疫组化中均可见到肌纤维数目减少并与MV持续时间密切相关。防止VIDD的发生如图可见MV后膈肌的快反应肌纤维、慢反应肌VIDD增加患者的死亡率、住院时间延长。机械通气过程中保留自主呼吸和抗氧化药物治疗可降低VIDD的发生。防止VIDD的发生VIDD增加患者的死亡率、住院时间延长。防止VIDD的发生防止VIDD的发生注：试验方法取14位脑死亡器官捐献患者为事件组，8位早期肺癌患者为对照组，事件组膈肌不活动并MV18-69h，对照组膈肌不活动并MV2-3h后分别取各实验对象的膈肌行组织学、生物化学和基因的检测。防止VIDD的发生注：试验方法取14位脑死亡器官捐献患者为事防止VIDD的发生注：18-69h内膈肌不活动可见肌纤维明显减少，可能是因为细胞凋亡相关的基因活跃促进膈肌蛋白的水解。防止VIDD的发生注：18-69h内膈肌不活动可见肌纤维明显保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注注：与APRV+nonSB组相比，有APRV+SB组平均气压和平均经食道测压均降低改善血流动力学和组织灌注注：与APRV+nonSB组相比，有改善血流动力学和组织灌注结论：APRV+SB组可以明显的改善氧合.同时对循环和全身的血供影响比较小。注：与APRV+nonSB组相比，APRV+SB组HR降低、MAP、CO等指标明显增高改善血流动力学和组织灌注结论：APRV+SB组可以明显的改善改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注注：APRV模式中保留自主呼吸可以改善气体交换、改善患者的肺顺应性，降低ARDS患者MV通气时间和ICU停留时间。改善血流动力学和组织灌注注：APRV模式中保留自主呼吸可以改ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通气组与CMV组相比可见肾血管阻力下降、肾灌注增加、GFR增高[1]。改善血流动力学和组织灌注ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通气组与CMV组相保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再给予6ml/kg的潮气量可见，保留自主呼吸组与PCV组相比肺组织学损伤、肺泡水肿和炎症反应均明显降低。降低肺损伤和肺部炎症反应降低肺损伤和肺部炎症反应在轻度的ALI中，保留自主呼吸组与PCV组相比，肺损伤减轻、肺炎症反应降低、肺纤维化形成下降[1]。然而至今未见这方面的临床研究报道。降低肺损伤和肺部炎症反应在轻度的ALI中，保留自主呼吸组与PCV组相比，肺损伤降低肺损伤和肺部炎症反应降低肺损伤和肺部炎症反应注：A图为没有自主呼吸BIPAP相当于PCV，RR=37次/分；Pmean=

5cmH2O,I:E=1:1；

B图为在每个呼吸呼吸周期中均有自主呼吸，RR=30-40次/分；Pmean=

5cmH2O,PI=8cmH2O；PEEP=8cmH2O;I:E=1:1；各组机械通气8小时后测量各组BALF中炎症介质的含量和肺损伤的评分

降低肺损伤和肺部炎症反应注：A图为没有自主呼吸BIPAP相当于PCV，RR=37次/降低肺损伤和肺部炎症反应注：如图可以看到与控制通气组（CV）相比，自主呼吸（SB）组炎症因子TNF-、IL-6、IL-8水平明显降低，抗炎症因子IL-10明显增加降低肺损伤和肺部炎症反应注：如图可以看到与控制通气组（CV）保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者病死率增加肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者保留自主呼吸的通气模式可以产生4-8ml/kg的VT，但是VT仍是不恒定的。这种VT不恒定的通气模式仍然可以导致呼吸机相关性肺损伤。潮气量控制不佳保留自主呼吸的通气模式可以产生4-8ml/kg的VT，但是VASV、NAVA模式中均可见到ALI患者较高气道压力和过大的潮气量。VT的大小不仅取决于呼吸机的做功，而且还取决于患者的自主吸气努力，这是VT不恒定的主要原因。潮气量控制不佳ASV、NAVA模式中均可见到ALI患者较高气道压力和过大的潮气量控制不佳注：NAVA1234为NAVA设定为1、2、3、4cmH2O/uv膈肌电活动结论：与PSV模式相比NAVA增加了呼吸模式的易变性和复杂性，使通气过程更不稳定患者的潮气量等流速相关的变量不恒定，但其可以改善最终的氧合是不容置疑的。潮气量控制不佳注：NAVA1234为NAVA设定为1、2、3保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者病死率增加肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者呼吸机通气过程中人机不协调现象的发生取决于：呼吸机模式、气道分泌物、触发灵敏度、低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒、镇静状态等因素。人机对抗呼吸机通气过程中人机不协调现象的发生取决于：呼吸机模式、气道ARDS小潮气量保护性通气策略在临床工作中已被证实，然而人机不协调可以限制保护性通气策略的实施。人机对抗ARDS小潮气量保护性通气策略在临床工作中已被证实，然保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者病死率增加肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者即使有大量的试验证实保留自主呼吸可以降低VILI的发生，然而仍有研究发现保留自主呼吸甚至加重肺损伤和炎症反应的发生[1]。增加肺损伤和肺部炎症反应增加肺损伤和肺部炎症反应增加肺损伤和肺部炎症反应结论：与保留自主呼吸组相比，NMBAS组可以明显降低ARDS机械通气过程中的炎症反应。增加肺损伤和肺部炎症反应结论：与保留自主呼吸组相比，NMBA保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加肺损伤和肺部炎症反应增加重症ARDS患者病死率保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加肺损伤和肺部炎症增加重症ARDS患者病死率结论：早期ARDS患者使用神经肌肉阻断剂可以改善患者90天死亡率，并没有增加的肌萎缩和机械通气时间。增加重症ARDS患者病死率结论：早期ARDS患者使用神经肌肉增加重症ARDS患者病死率然而这一实验结果值得进一步探讨：首先，实验中所用NMBA本身可以降低全身炎症反应；其次，两个实验组均采用VACV模式，均可以导致人机不协调和误触发的产生可以直接影响实验结果；再者，NMBA的有益之处仅在重症ARDS患者（PaO2/FiO2<120mmHg

）中得到证实。增加重症ARDS患者病死率然而这一实验结果值得进一步探讨：MostrecentandrelevantevidenceinfavorofspontaneousbreathingactivityinALI/ARDSMostrecentandrelevantevideMostrecentandrelevantevidenceinfavorofspontaneousbreathingactivityinALI/ARDSMostrecentandrelevantevide综上所述大量的数据支持保留自主呼吸在ARDS呼吸治疗中的应用。临床上比较多用的模式是APRV和BIPAP。在动物试验中，NAVA、PSV、noisyPSV的应用对ALI的治疗也是有益的。综上所述大量的数据支持保留自主呼吸在ARDS呼吸治疗中的应用研究不支持VACV(volumeassist-controlventilation)模式在ARDS呼吸治疗过程中使用。重症ARDS患者（PaO2/FiO2<120mmHg）48h内，躁动严重，常规通气模式难以维持氧合者不宜保留自主呼吸。研究不支持VACV(volumeassist-contro61祝重症医学事业腾飞！2022/12/136161祝重症医学事业腾飞！2022/12/1161保留自主呼吸在ARDS

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重症医学部秦秉玉2022/12/1362保留自主呼吸在ARDS

机械通气中的作用河南省人民医院重机械通气ARDS改善氧合VIVL/VIDD加重呼吸机相关性肺损伤其发生率达30%

[1]呼吸机相关性膈肌功能不全机械通气ARDS改善氧合VIVL/VIDD加重呼吸机相关性肺气压伤：肺内压力过高，尤其Pplat过高造成。容积伤：VT过大致肺泡上皮通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等。生物伤：与机械通气相关的炎症性损伤。剪切伤：可复张的塌陷肺组织周期性地开放和塌陷造成。VIVL分类VIVL分类注：ForceDecline指VIDD的发生率注：ForceDecline指VIDD的发生率这一前期临床研究目的是：回顾VIDD的发生情况；总结VIDD发生时膈肌的细胞水平的变化；提出骨骼肌萎缩的新发现；为下一步的研究提供新的方法；这一前期临床研究目的是：促进肺功能恢复增加病死率ARDS保留自主呼吸？促进肺功能恢复增加病死率ARDS保留自主呼吸？

正因为各种各样的争论，MarceloGamadeAbreu，总结了最近的临床及基础关于ARDS机械通气过程中保留自主呼吸的研究情况。正因为各种各样的争论，MarceloGamadeAb保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再仰卧位跨肺压使重力依赖区肺不张ARDS时全身炎症反应致SP失活进一步加重肺不张CMV促进肺复张仰卧位跨肺压使重力依赖区肺不张ARDS时全身炎症反应致SP失在MV过程中，保留自主呼吸膈肌收缩使背侧和尾侧肺区产生较高的跨肺压，而上肺和腹侧肺区跨肺压较低，这更有利于重力依赖区的肺复张。促进肺复张在MV过程中，保留自主呼吸膈肌收缩使背侧和尾侧肺区产生较高的促进肺复张方法：常规麻醉气管插管后随即分组，APRV+nonSB组呼吸机设定参数：FIO2=0.5，PEEP=5cmH2O，RR=20次/分，I:E=1:1，VT=10ml/kg，肺损伤形成后调整参数RR=30次/分，可以允许性高碳酸血症PaCO2<60mmHg，给予瑞芬太尼2ug/kg/min，必要时可以给予肌松剂，实验过程中FIO2、PEEP保持不变。APRV+SB组呼吸机设定参数：FIO2=0.5，PEEP=5cmH2O，RR=20次/分，I:E=1:1，VT=10ml/kg，允许自主呼吸15次/分，并降低瑞芬太尼用量。促进肺复张方法：常规麻醉气管插管后随即分组，促进肺复张注：与APRV+nonSB组相比，APRV+SB组PaO2、SaO2、DO2、SVO2、QVA/QT均升高,VO2降低。促进肺复张注：与APRV+nonSB组相比，APRV+SB结论：APRV+SB可以通过促进肺复张、改善肺通气、改善氧合结论：APRV+SB可以通过保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再自主呼吸促进重力依赖区肺组织肺复张同时使该区肺组织通气增加；可以进一步改善肺组织的V/Q比值失衡。促进肺内气体再分布自主呼吸促进重力依赖区肺组织肺复张同时使该区肺组织通气增促进肺内气体再分布注：BIPAP+SBmean：辅助+控制通气促进肺内气体再分布注：BIPAP+SBmean：辅助+控制通与BIPAP+SBcontrol模式相比BIPAP+SBspont模式通气过程中MV、RR增加，VT、气道压、Pplat均降低，促进肺内气体再分布

BIPAP+SBmean中，控制通气和自主呼吸的比例在VT的下降中起重要作用。促进肺内气体再分布与BIPAP+SBcontrol模式相比BIPAP+SBsp动态CT可见保留自主呼吸可见到气体从非重力依赖区向重力依赖区分布。促进肺内气体再分布动态CT可见保留自主呼吸可见到气体从非重力依赖区向重力依赖区保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再自主吸气肺血管收缩血流向重力依赖区重分布PSV促进肺内血流重分布促进肺内灌注再分布自主吸气肺血管收缩血流向重力依赖区重分布PSV促进肺内血流重改善气体交换保留自主呼吸较CMV模式有更好的V/Q比值；保留自主呼吸可以降低肺内分流；但是在没有压力支持的自主呼吸模式下会使死腔量增大，PaCO2升高。促进肺内灌注再分布改善气体交换促进肺内灌注再分布促进肺内灌注再分布注：Mode1给予PCV模式，Mode2给予PSV模式,Mode3给予noisyPSV模式促进肺内灌注再分布注：Mode1给予PCV模式，Mode2促进肺内灌注再分布QVA/Qt：肺内静脉分流率结论：PSV、noisyPSV与PCV相比可以改善氧合、降低肺内分流，这不仅因为促进了重力依赖区肺不张，而且促进气体向非重力依赖区再分布，最大程度的降低VIVL。促进肺内灌注再分布QVA/Qt：肺内静脉分流率结论：PSV、保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再CMVCMV>18h肌肉活动停止蛋白质分解Gln增多细胞凋亡防止VIDD的发生CMVCMV>18h肌肉活动停止蛋白质分解Gln增多细胞凋亡防止VIDD的发生如图可见MV后膈肌的快反应肌纤维、慢反应肌纤维在HE染色和免疫组化中均可见到肌纤维数目减少并与MV持续时间密切相关。防止VIDD的发生如图可见MV后膈肌的快反应肌纤维、慢反应肌VIDD增加患者的死亡率、住院时间延长。机械通气过程中保留自主呼吸和抗氧化药物治疗可降低VIDD的发生。防止VIDD的发生VIDD增加患者的死亡率、住院时间延长。防止VIDD的发生防止VIDD的发生注：试验方法取14位脑死亡器官捐献患者为事件组，8位早期肺癌患者为对照组，事件组膈肌不活动并MV18-69h，对照组膈肌不活动并MV2-3h后分别取各实验对象的膈肌行组织学、生物化学和基因的检测。防止VIDD的发生注：试验方法取14位脑死亡器官捐献患者为事防止VIDD的发生注：18-69h内膈肌不活动可见肌纤维明显减少，可能是因为细胞凋亡相关的基因活跃促进膈肌蛋白的水解。防止VIDD的发生注：18-69h内膈肌不活动可见肌纤维明显保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注注：与APRV+nonSB组相比，有APRV+SB组平均气压和平均经食道测压均降低改善血流动力学和组织灌注注：与APRV+nonSB组相比，有改善血流动力学和组织灌注结论：APRV+SB组可以明显的改善氧合.同时对循环和全身的血供影响比较小。注：与APRV+nonSB组相比，APRV+SB组HR降低、MAP、CO等指标明显增高改善血流动力学和组织灌注结论：APRV+SB组可以明显的改善改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注改善血流动力学和组织灌注注：APRV模式中保留自主呼吸可以改善气体交换、改善患者的肺顺应性，降低ARDS患者MV通气时间和ICU停留时间。改善血流动力学和组织灌注注：APRV模式中保留自主呼吸可以改ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通气组与CMV组相比可见肾血管阻力下降、肾灌注增加、GFR增高[1]。改善血流动力学和组织灌注ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通气组与CMV组相保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再分布防止VIDD的发生改善血流动力学和组织灌注降低肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的优点促进肺复张促进肺内气体再分布促进肺内灌注再给予6ml/kg的潮气量可见，保留自主呼吸组与PCV组相比肺组织学损伤、肺泡水肿和炎症反应均明显降低。降低肺损伤和肺部炎症反应降低肺损伤和肺部炎症反应在轻度的ALI中，保留自主呼吸组与PCV组相比，肺损伤减轻、肺炎症反应降低、肺纤维化形成下降[1]。然而至今未见这方面的临床研究报道。降低肺损伤和肺部炎症反应在轻度的ALI中，保留自主呼吸组与PCV组相比，肺损伤降低肺损伤和肺部炎症反应降低肺损伤和肺部炎症反应注：A图为没有自主呼吸BIPAP相当于PCV，RR=37次/分；Pmean=

5cmH2O,I:E=1:1；

B图为在每个呼吸呼吸周期中均有自主呼吸，RR=30-40次/分；Pmean=

5cmH2O,PI=8cmH2O；PEEP=8cmH2O;I:E=1:1；各组机械通气8小时后测量各组BALF中炎症介质的含量和肺损伤的评分

降低肺损伤和肺部炎症反应注：A图为没有自主呼吸BIPAP相当于PCV，RR=37次/降低肺损伤和肺部炎症反应注：如图可以看到与控制通气组（CV）相比，自主呼吸（SB）组炎症因子TNF-、IL-6、IL-8水平明显降低，抗炎症因子IL-10明显增加降低肺损伤和肺部炎症反应注：如图可以看到与控制通气组（CV）保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者病死率增加肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者保留自主呼吸的通气模式可以产生4-8ml/kg的VT，但是VT仍是不恒定的。这种VT不恒定的通气模式仍然可以导致呼吸机相关性肺损伤。潮气量控制不佳保留自主呼吸的通气模式可以产生4-8ml/kg的VT，但是VASV、NAVA模式中均可见到ALI患者较高气道压力和过大的潮气量。VT的大小不仅取决于呼吸机的做功，而且还取决于患者的自主吸气努力，这是VT不恒定的主要原因。潮气量控制不佳ASV、NAVA模式中均可见到ALI患者较高气道压力和过大的潮气量控制不佳注：NAVA1234为NAVA设定为1、2、3、4cmH2O/uv膈肌电活动结论：与PSV模式相比NAVA增加了呼吸模式的易变性和复杂性，使通气过程更不稳定患者的潮气量等流速相关的变量不恒定，但其可以改善最终的氧合是不容置疑的。潮气量控制不佳注：NAVA1234为NAVA设定为1、2、3保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者病死率增加肺损伤和肺部炎症反应保留自主呼吸的不足潮气量控制不佳人机对抗增加重症ARDS患者呼吸机通气过程中人机不协调现象的发生取决于：呼吸机模式、气道分泌物、触发灵敏度、低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒、镇静状态等因素。人机对抗呼吸机通气过程中人机不协调现象的发生取决于：呼吸机模式、气道ARDS小潮气量保护性通气策略在临床工作中已被证实，然而