肺功能不全2013课件

Pulmonaryinsufficiency肺功能不全第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室蔡明春概述(introduction)肺的功能(functionoflung)呼吸功能非呼吸功能肺的屏障防御功能肺的免疫功能肺的代谢分泌功能呼吸是维持机体新陈代谢和其他功能活动所必需的基本生理过程之一。呼吸（Respiration）Processofexternalrespiration血液肺泡细胞O2CO2O2CO2呼吸衰竭PaCO2>50mmHgPaO2<60mmHgRespiratoryfailureisinadequategasexchangebytherespiratorysystem,withtheresultthatlevelsofarterialoxygen,carbondioxideorbothcannotbemaintainedwithintheirnormalranges.

Thenormalreferencevaluesare:oxygenPaO2greaterthan80

mmHg,andcarbondioxidePaCO2lessthan45

mmHg.

FromWikipedia,thefreeencyclopediaPaO2呼衰？(一)按原发病变部位分为

1中枢性呼吸衰竭2外周性呼吸衰竭(二)按病程经过分为

1急性呼吸衰竭2慢性呼吸衰竭

(三)按血气改变分为

1低氧血症型(Ⅰ型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)

(四)按发病机制分为

1通气性呼吸衰竭2换气性呼吸衰竭Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg呼吸衰竭的分类患者的妻子：患者有“相当严重的”肺气肿，无心血管疾病病史。无已知的过敏症。急救人员：6L/min氧面罩吸氧，血氧饱和度为78%。雾化吸入了5mg的沙丁胺醇。体检：R30次/min，呼气相延长，P110次/min,T36.5°C，Bp110/75mmHg。请问:还应立即做哪些辅助检查？

请思考诊断？病因及发病机制？如何处理？内容第一节病因和发病机制第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸全过程O2

肺通气CO2气体运输肺换气细胞内氧化代谢组织换气外呼吸PaCO2>50mmHgPaO2<60mmHg第一节病因和发病机制肺泡血液O2CO2外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍影响肺通气功能障碍的因素？（一）限制性通气不足（二）阻塞性通气不足一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足

概念：肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足呼吸中枢呼吸肌胸廓和胸膜肺发病环节呼吸肌运动障碍呼吸动力限制性通气障碍原因1机制呼吸中枢功能改变：镇静、安眠、麻醉等呼吸抑制。呼吸中枢器质性损伤：如脑外伤、脑血管意外、脑炎等。脊髓神经疾病：脊髓灰质炎，多发性神经炎等。呼吸肌本身障碍：如重症肌无力、疲劳、低钾血症等。原因2胸廓顺应性降低…机制限制性通气障碍肺顺应性降低…弹性阻力胸腔积液或气胸…压迫肺病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变（二）阻塞性通气不足新闻：小儿急性喉炎并喉梗阻，新桥医院儿科抢救成功病例报道/2013-11-09/159525389.html

中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)根据解剖位置可分为：（二）阻塞性通气不足中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸外段阻塞无呼气困难吸气性呼吸困难的表现严重的吸气性呼吸困难出现窒息，表现为吸气时胸骨上窝、肋间隙、肋下及剑突下呈凹陷,医学上叫“三凹症”。影像展示中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气中央气道胸内段阻塞无吸气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难COPD：小气道管壁增厚、痉挛，管腔分泌物多，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力。吸气时，肺泡扩张，细支气管受牵拉，口径变大，空气易进；呼气时，跨壁压降低，小气道缩短变窄，产生呼气性呼吸困难。用力呼气时，小气道甚至闭合。肺通气功能障碍引起呼吸衰竭血气变化总肺泡通气量不足→PAO2↓，PACO2↑PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标

二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）解剖分流增加（一）弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。肺泡红细胞毛细血管血浆1、弥散障碍的原因弥散面积减少肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡膜厚度增加炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜血流速度：（0.7s-0.3s）2、弥散障碍时的血气变化单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高因为：CO2比O2更易溶解与水，CO2的弥散常数是氧分子的20倍，因此血液中的CO2能较快弥散入肺泡。二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流比例失调（三）解剖分流增加（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusionmismatching）V/Q指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。正常成人安静时:V/Q=4L/5L=0.8虽然健康人肺总的V/Q=0.8，但肺内肺泡通气量和肺毛细血管血流量的分布并不是均匀的。直立时，由于重力的作用，肺尖部V/Q可高达2.5，肺底部V/Q可低至0.6。肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制（二）肺泡通气与血流比例失调1.肺泡通气与血流比例失调的类型和原因（1）部分肺泡通气不足（2）部分肺泡血流不足通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小2、V/Q失调时的血气变化功能性分流↑功能性死腔↑PaO2↓呼衰PaCO2可正常or↓or↑？？？？PaO2↓呼衰PaO2↓PaCO2可正常or↓or↑？？？？PaO2↓呼衰PaO2↓健肺病肺功能性分流全肺>0.8<0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑氧离曲线二氧化碳解离曲线健肺病肺死腔样通气全肺>0.8<0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑氧离曲线二氧化碳解离曲线（三）解剖分流增多生理解剖分流：有一小部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉；其分流量约占心输出量的2%~3%(三)解剖分流增加支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等解剖分流功能性分流功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧可通过吸入纯氧有效性鉴别功能性分流和解剖分流原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与，如ARDS包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。三、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）概念：（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）：是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。是由急性肺损伤（acutelunginjury)引起的一种急性呼吸衰竭。病因数小时～数日内呼吸困难过度通气进行性低氧血症病理：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”ARDS的病理改变ARDS原因化学因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物物理因素：放射损伤生物因素：SARS、禽流感全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症ARDS引起呼吸衰竭的机制

肺泡—毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓低氧血症致病因子肺内分流弥散障碍死腔样通气慢性阻塞性肺部疾病COPDChronicobstructivepulmonarydisease,COPD)：是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化

PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱

PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱1.酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒2、呼吸系统变化（1）PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响。PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中枢化感器+>80mmHgPaCO2-呼吸频率、节律/运动幅度PaO2↓＜30mmHg-﹤50mmHgPaCO2+30mmHg<PaO2↓<60mmHg，PaCO2↑>80mmHg此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持。II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过50～60mmHg。中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋出现呼吸运动排出CO2

中枢兴奋性过低…（2）原发病影响

外周性呼衰：浅快呼吸；深快呼吸。

中枢损害－如潮式呼吸3.循环系统变化

低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。慢性肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。4.中枢神经系统变化

PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍临床表现：早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。4.中枢神经系统变化

第三节呼吸衰竭的防治原则防治原发病吸氧以提高PaO2对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能教学要求：掌握：；呼吸衰竭的概念、病因及发病机制，掌握呼吸衰竭时机体的主要代谢和功能变化；ARDS的概念和主要病理改变；熟悉：呼吸衰竭时的血气变化；了解：呼吸系统的防御功能和代谢功能及其障碍；呼吸衰竭的分类和治疗原则；ARDS的发病原因和机制复习思考题胸内中央性气道阻塞可发生()A．阵发性呼吸困难B．呼气性呼吸困难C．吸气性呼吸困难D．吸气呼气同等