肌电图诱发电位简课件

肌电图诱发电位简介及临床应用－－541总医院肌电图室我院肌电图室能检查项目★肌电图（EMG)★神经电图及传导-神经传导速度测定【运动神经传导速度（MCV)感觉神经传导速度（SCV)】-重复频率刺激检查（DECR)-F波★脑干听觉诱发电位(BAEP)★视觉诱发电位（VEP）★躯体感觉诱发电位（SEP)一、肌电图定义及在诊断神经系统疾病中的应用定义：肌电图是应用神经电生理的方法来记录肌肉在放松时及收缩时的电活动及记录神经在刺激下诱发的反应来判断（1）肌纤维受神经支配的状态；（2）肌纤维本身的电生理状态；（3）终板的功能状态；（4）神经的传导性。因此肌电图主要用于下运动神经元的疾病，即：前角细胞病变、神经根病、各种周围神经病、神经-肌肉接头病、各种肌肉病。（一）正常肌电图：1、插入电位：插入针极、挪动针极时由于机械刺激和损伤作用，对神经轴突末端及肌纤维产生刺激而诱发的电位，这种猝发的电位持续时间短，瞬间消失。终板噪声：针极临近终板时出现，时限短，低电压，伴随出现图像扬声器中出现海啸样音响，挪动针极即消失。2、静息相：肌肉完全放松时因为没有电活动，不出现电位，称为电静息。3、轻收缩（小力）时的肌电图：轻收缩时可观察到独立的运动单位电位，它是运动单位电活动的总和，时限反映肌纤维同步活动的程度，电压反映针极附近活动的肌纤维数目。4、用力收缩（大力）肌电图：由于参与收缩运动单位电位的数目增加，频率增加，所以各个电位交错密集不能分出单个运动单位电位，称为干扰相。（二）异常肌电图：肌电图异常只能反映一类疾病的电生理改变，亦就是所处的电生理状态，不能作为病因诊断。1、放松时异常肌电图（1）插入电位延长：插入及挪动针极后的电位并不立即消失，而是持续一短时间，逐渐地频率及数目有所下降最后消失，称为插入延长。说明肌膜的兴奋性增高，常见于神经源性损害。（2）纤颤电位：是单个肌纤维自发收缩产生的电位，周围神经损伤一般在两周左右（即神经发生轴突变性后）出现纤颤电位。一些肌病如多发性肌炎，进展期肌营养不良亦可见到。（3）正相电位：是肌纤维自发放电，其为去神经的肌纤维同步放电的结果。常见于神经元性损害，但在肌病亦可见到，如缺血性痉挛的肌肉，肌强直综合症亦可见到。2、轻收缩（小力）异常肌电图（1）运动单位电位改变：时限延长常见于运动神经元疾病及周围神经病中后期，时限缩短见于肌肉病。电压升高常见于前角细胞的病变，但周围神经病晚期有时可见到，电压减低常见于肌病、周围神经病早期。波形改变：多相电位在前角细胞病变、陈旧性神经损伤、肌病、神经再生等都常见。3、重收缩（大力）异常肌电图反映下运动神经元不同程度变性。（1）无运动单位电位：做最大收缩时完全无运动单位电位，常见于严重的神经、肌肉疾患、癔病性瘫痪。（2）运动单位数目减少：因病损程度不同表现为单纯相、单纯-混合相、混合相、混合-干扰相。（3）病理干扰性：电压低，肌力与肌电浓密不成比例，主要由于运动单位发放频率增高，见于肌病。潜伏期：刺激伪迹与诱发电位起始点之间的时间。诱发电位的波幅及波形：代表参与传导的纤维数目及这些纤维同步活动的程度。诱发电位的持续时间：代表最快纤维与最慢纤维之间传导速度的差异。离散现象：指一个神经干中各种传导速度不同的纤维不同比例的减少，则诱发电位持续时间延长，波幅下降，相数增多。最常见于脱髓鞘病变。（二）重复频率刺激检查：用于检查神经-肌肉接头的功能。例如重症肌无力突触后膜AchR的敏感性下降，肌无力综合症突触前膜Ach量子的释放障碍等等。各类疾病的肌电图1、神经源性损害：★前角细胞的疾病：（1）可有插入电位延长；（2）纤颤、正相电位分布在整个病损肌肉，但病损轻，病程过长的可探不到；（3）轻收缩（小力）运动单位电位时限宽，电压增高；（4）重收缩（大力）运动单位数目减少；（5）60-70%神经传导速度正常。肌电图对于周围神经病是以轴索损害为主还是髓鞘损害为主的鉴别要点

轴索损害髓鞘损害自发电位有无运动单位电位波幅增高正常时限增宽正常运动单位数目减少大量减少神经传导速度正常或稍低明显减慢临床上以轴索损害为主的周围神经病常见的有：酒精中毒性神经病、缺血性神经病、卟啉病、腓骨肌萎缩症II型（轴索型）、维生素B1缺乏性神经病、中毒性神经炎及部分糖尿病性神经病；以髓鞘损害为主的周围神经病有糖尿病性神经病、腓骨肌萎缩症I型（髓鞘型）、白喉性神经炎、癌性神经病、格林-巴利综合症、骨髓瘤性多神经病（Crow-Fukas综合症）、遗传性神经病、异染性脑白质营养不良以及压迫性神经病。当然亦有相当多的周围神经病呈混合性损害，神经传导速度70-80%均不正常。2、肌源性损害的肌电图：★肌源性损害的肌电图的基本改变：①运动单位电位时限缩短、波幅减低，波幅降低的程度是由单位面积中肌纤维数目决定的；②多相电位增多，见于肌病各个时期；③病理干扰性；④神经传导速度正常。★某些肌病的肌电图特征：1）进行性肌营养不良：①肌电图改变的广泛性萎缩、肥大的、外观正常的肌肉均有肌源性损害。②早期可出现少量纤颤、正相、病理干扰相，晚期自发电位可不出现。③有明显家族史无临床症状（亚临床型）亦可有上述肌源性改变的肌电图。2)多发性肌炎：除上述肌源性损害的基本改变外，急性期插入电位延长显著，多为纤颤电位及短时限低波幅电位组成，可出现正相电位，重频刺激时递增或递减：慢性期呈多样化肌电图，由针极部位而定，纤维化部位为电静息，新鲜病灶区呈急性肌炎改变，肥大肌肉处时限延长波幅增高，类似于神经源性损害。3）重症肌无力：①可有亦可无肌源性损害的基本特征，大多数正常。②随意收缩有疲劳现象，此可被新斯的明改善，重收缩运动单位电位数量减少，波幅降低。③重频刺激：典型改变为低频递减，20c/s以内迅速出现波幅下降，20c/s以下波幅增高。4）肌无力综合症：常见于燕麦细胞型肺癌。①肌电图可有亦可无肌源性改变；②新斯的明不能改善其肌无力现象；③重频刺激可有递增现象。的活动；波Ⅳ代表外侧丘系和外侧丘系核的活动；波Ⅴ代表下丘的活动；波Ⅵ代表内侧膝状体的活动；波Ⅶ代表听放射和颞叶的活动。各波主要反映听觉通路上各水平核团的电活动。分析BAEP时主要观察Ⅰ至Ⅴ各波峰潜伏期和峰间期；Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ峰间期（IPL）的比值。Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ小于1。二、BAEP的临床应用:（一）婴幼儿听力障碍的筛选：很少受注意程度，意识水平的影响，因此可作为评价婴幼儿或新生儿听力缺失的较为客观的方法。

(二）BAEP在神经科临床应用：听神经瘤的筛选：较为敏感，主要发现为Ⅰ至Ⅴ波不同程度的消失，Ⅰ~ⅢIPL延长或Ⅲ~ⅤIPL延长而Ⅰ~ⅢIPL正常或二者均异常，听神经受压迫时，病灶对侧Ⅲ~ⅤIPL延长。当肿瘤小或中等大小时BAEP异常主要表现在肿瘤同侧，当肿瘤较大，伴随有脑干移位时BAEP可表现为双侧异常。（三）BAEP在怀疑有脱髓鞘疾病的患者如多发性硬化（MS）诊断中的应用：1、病人有CNS的非脑干的病损，异常的BAEP可以发现脑干中的病损的存在；2、患者有脑干损害的症状或病史，而无阳性体征者，异常的BAEP可提供脑干机能障碍证据；视觉诱发电位（VEP）我们通常说的VEP指特异的皮层视诱发电位，它是枕叶皮层，特别是近枕极区域产生的电活动，并用头皮电极可以记录出来，是皮层电位，其特点是：健康个体变异大，受试者的生理状态、合作程度影响较大。现在应用的模式翻转刺激技术大大地提高了皮层VEP在评价视觉通路疾患的可靠性和敏感性，称为PRVEP。

（一）正常的VEP及参考值：1、NPN综合波应用极性，潜伏期命名法为N75、P100、N145。2、由于N75在少数健康人及多数病人难以辨认，N145变异过大，故临床常把P100作为可靠的成分波。3、绝对潜伏期测定40岁以下正常值上限为105，40岁以上正常值上限为107。4、两眼绝对潜伏期差＜10ms。（二）异常的VEP1、VEP异常标准及意义(1)视觉诱发电位消失：说明视觉通路的生理性切断。见于外伤后视神经萎缩，各种原因的黒朦，以及视敏度严重下降。（2）多发性硬化（MS）：主要改变为P100潜伏期延长，有视觉症状的可能有W波形，多为交叉前病变，但也可能视交叉及交叉后病变。（3）前视路压迫病变：视乳头水肿及良性颅压增高VEP多无异常。前视路压迫病变主要是波幅降低，波形畸变及电场分布异常，潜伏期延长不如MS明显，手术治疗后VEP的恢复多与视敏度相平衡。

躯体感觉诱发电位（SEP）躯体感觉诱发电位（SEP）是感觉刺激诱发的皮层反应，感觉刺激经感觉传入纤维、后根进入脊髓后，在脊髓中上行，现一般认为其上行途径很可能是后柱，然后再与楔束核（上肢）或薄束核（下肢）发生突触联系，其纤维再通过脑干（丘系）上行至丘脑，与腹后外侧核发生突触联系，最后，冲动经第三级神经元到达感觉皮层。有鉴于此，SEP可用来研究脊髓、脑干、丘脑或感觉皮层的病变。一、正常人的躯体感觉诱发电位各波的起源和意义：（一）上肢正中神经刺激各波N9：是正中神经在臂丛产生的复合电位；N13：颈部电位，起源于颈髓上部和延髓下部，或颈髓后角与楔束核的突触后电位的综合；P15、N20、P25：头部近场电位（二）下肢胫后神经刺激各波N9：系胫后神经复合动作电位；N21：发生源可能在腰髓后角第Ⅳ、Ⅴ层；P40、N50、P60：头部近场电位二、异常体感诱发电位各波潜伏期延长临床解释：

P40潜伏期或N21-P40IPL延长，在上述周围监护电位正常时，SL