第三章视觉障碍医学基础二常见疾病演示文稿

第三章视觉障碍医学基础二常见疾病演示文稿第一页，共一百一十六页。优选第三章视觉障碍医学基础二常见疾病第二页，共一百一十六页。第三页，共一百一十六页。第四页，共一百一十六页。斜视第五页，共一百一十六页。麻痹性斜视共同性斜视第六页，共一百一十六页。二、先天性小眼球第七页，共一百一十六页。三、隐眼：第八页，共一百一十六页。一、先天性白内障

晶状体出现混浊称为白内障，当各种原因引起房水的理化特性晶状体囊膜的完整性和透明性等因素改变，使得晶状体蛋白变性，纤维间出现水隙、空泡，细胞上皮增殖等改变，透明得晶状体变为混浊即形成白内障。第九页，共一百一十六页。

引起白内障的原因

①血糖升高，血钙降低等代谢性疾病可引起代谢性白内障。

②眼部的炎症或退行性变，如葡萄膜炎，视网膜色素变性等可并发白内障。③长期应用某些药物或接触某些化学制剂可引起药物及中毒性白内障。④眼部外伤，包括穿孔伤，挫伤，辐射损伤，电击，均可引起外伤性白内障。⑤另外，还有些白内障其发病机制不详，如老年性白内障。第十页，共一百一十六页。

先天性白内障是指出生时就存在的晶状体混浊。出生后一年内发展的晶状体混浊一般称为婴幼儿性白内障。

先天性白内障的形成可以是遗传性的，也可以是获得性的。后者常与母亲妊娠期的病毒感染、营养不良、放射线和药物的影响有关。第十一页，共一百一十六页。

先天性白内障有多种表现形态，包括极性、缝性、核性、囊性、板层、完全和膜性。每一类型都包含了不同的严重程度。完全性、核性和后极性的白内障对视力的影响明显。

与成人不同，儿童的白内障不仅影响器当前视力，而且还可影响其视觉发育，形成弱视，故应谨慎选择手术时机。第十二页，共一百一十六页。疾病病因遗传近50年来对于先天性白内障的遗传已有更深入的研究，大约有1/3先天性白内障是遗传性的非遗传性除遗传外，环境因素的影响是引起先天性白内障的另一重要原因。约占先天性白内障的1/3。母亲在妊娠期前2月的感染，是导致白内障发生的一个不可忽视的因素。散发：基因突变。第十三页，共一百一十六页。

对于完全性白内障或位于视轴中央，混浊明显的白内障，应在出生后及早手术，最迟不超过6个月。双眼的白内障，两眼的手术间隔不超过1周。混浊不明显或视力在0.3以上者，可酌情决定手术与否和时机。手术一般选用小切口皮质吸出术，一般在2～3岁以上才考虑做白内障手术同时行人工晶体植入。婴幼儿白内障术后极易发生后发性白内障，需长期随访并注意验光配镜，治疗弱视。第十四页，共一百一十六页。二、早产儿视网膜病变随着我国或世界围产医学和新生儿医学诊治水平的进步，低孕周、低出生体重早产儿的存活率逐步提高，早产儿视网膜病变已成为威胁早产儿视力，导致失明的重要原因第十五页，共一百一十六页。新生儿氧疗

Friend？？

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第十六页，共一百一十六页。历史1940s低出生体重儿早产儿常规给氧1950s早期危重新生儿低出生体重儿早产儿非限制性的给氧1940-1950sROP被认识，发病率逐渐升高1950s-1960s给氧被限制在40%以下，ROP的发病率下降，但新生儿死亡率明显上升，其他后遗症（脑瘫、认知障碍…）升高1960s至今第十七页，共一百一十六页。氧疗的作用改善组织缺氧，减少对高通气的需要；减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功及能量消耗；纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能；纠正无氧代谢所致的酸中毒；减少缺氧对细胞膜的损伤第十八页，共一百一十六页。氧疗的副作用

1呼吸抑制发生于缺氧伴严重CO2潴留者给予较高浓度氧疗时。这是由高浓度氧疗消除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，应立即降低氧浓度，使用呼吸兴奋剂，必要时采用机械辅助呼吸。2脱氮性肺不张吸入高浓度氧后，血液里游离的氮迅速从肺排出体外，使肺泡逐渐萎缩不张3氧中毒氧中毒的发生取决于氧分压和氧浓度，当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞获得过多的氧而中毒（主要是氧自由基对生物单位膜的破坏）。第十九页，共一百一十六页。氧疗的副作用及处理早产儿视网膜病变（ROP）对早产儿来说，眼部血管后半段的发育只能留在出生之后完成。在长时间、高浓度（FiO2＞0.4）的血氧环境下，未发育完成的眼底血管不再向视乳突边缘生长延伸，而是在原生长位膨胀、变粗、打结，纤维素渗出甚至出血，纤维膜形成，纤维收缩、牵拉，可使视网膜剥脱。第二十页，共一百一十六页。发病率(Canadianneonatalnetwork,2002-2003)第二十一页，共一百一十六页。发病率第二十二页，共一百一十六页。发病机制BrianW.FleckandNeilMcIntosh.RetinopathyofPrematurity:RecentDevelopmentsNeoReviews,Jan2009;10.

NormalimmatureretinaNormalmatureretina第二十三页，共一百一十六页。治疗激光第二十四页，共一百一十六页。合理统一的筛查标准：美国ROP筛查标准为BW<1500g或胎龄<28周英国ROP筛查标准为BW<1500g或胎龄<31周研究认为BW<1250g或胎龄<30周,最经济有效

MathewMR,JEye,2002;16(5):538-542ROP筛查第二十五页，共一百一十六页。随访方法

首次检查：生后4w随访时间：随访至视网膜发育成熟或病变稳定完全血管化：3w

无ROP：q2w

发现ROP：

a.轻度病变：q2wb.阈值前病变2型：q1wc.阈值前病变1型：激光或冷凝第二十六页，共一百一十六页。早产儿视网膜病变（ROP）筛查目的是确认活动性ROP，以便切除病变视网膜而复原，阻止瘢痕愈合而造成失明最高危的新生儿是那些出生体重＜750g的新生儿。早产儿尤其低出生体重儿（体重＜1500g），除非有生命威胁的低血氧症，否则不主张长期用氧。更高的氧饱和度范围（95%~98%）对于依靠供氧的早产儿生长和发育无明显益处，而且将增加对健康的损伤。第二十七页，共一百一十六页。卫生部指南：筛查对象：出生体重小于2.0kg的早产儿和低出生体重儿，对于患有严重疾病的早产儿筛查范围可适当扩大首次筛查时间：生后4周~6周或矫正胎龄32周开始，此时是治疗的“时间窗”，错过“时间窗”将造成永久失明。早产儿视网膜病变（ROP）筛查第二十八页，共一百一十六页。早产儿视网膜病变（ROP）Boston儿童医院：胎龄小于26周，生后6周开始胎龄27-28周，生后5周开始胎龄29-30周，生后4周开始胎龄大于31周，生后3周开始预防措施是首先严格掌握用氧指征，用氧时，氧浓度一般过高，时间不宜太长，此外早期应用维生素A、维生素E，有一定预防作用，严格地限制输血能降低ROP的发生率，及早发现、及早治疗也很关键第二十九页，共一百一十六页。给氧指征给氧指征：临床上有呼吸窘迫（中度以上）表现，在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）<50mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）<85%者。治疗的目标：维持PaO250～80mmHg，或TcSO290％～95％（早产儿88％～92％）。第三十页，共一百一十六页。第三十一页，共一百一十六页。定义

任何疾病引起的视网膜神经节细胞及其轴突变性，视乳头颜色浅淡，最终导致视力减退直至丧失。分类原发性视神经萎缩继发性视神经萎缩病因

颅内高压或炎症、视网膜病变、视神经血管性、外伤性、代谢性、遗传性、中毒性等病变都可引起视神经萎缩。三、视神经萎缩第三十二页，共一百一十六页。临床表现症状：视力减退或丧失体征：

原发性视神经萎缩

视盘色淡或苍白，边界清楚，视盘筛孔清楚可见，视网膜血管正常。

继发性视神经萎缩

视盘色灰白、边界不清、生理凹陷消失；可伴导致视神经萎缩原发病表现。治疗原则积极治疗原发疾病，争取保留有用视力试用神经营养剂及血管扩张剂原发性视神经萎缩继发性视神经萎缩第三十三页，共一百一十六页。发病机制

感光细胞-色素上皮复合体原发性异常临床特点

双眼受累男性多于女性遗传性疾病

，遗传方式多样多出现于青春期四、原发性视网膜色素变性第三十四页，共一百一十六页。临床表现

●症状：夜盲，视力减退

●体征：早期赤道部视网膜色素稍紊乱，视网膜血管旁出现骨细胞样色素沉着。晚期视盘萎缩呈蜡黄色，视网膜青灰色，视网膜血管变细，脉络膜血管硬化。并发症晶状体后囊下混浊的发生。

●

辅助检查：

视野：早期可见环形暗点，晚期视野向心性缩小

ERG：波形振幅降低及潜伏期延长，重者呈熄灭形改变

视网膜色素变性第三十五页，共一百一十六页。治疗原则

无特殊治疗

可试用血管扩张剂及能量合剂，以改善血液循环，减缓视网膜功能进一步损害。手术并发白内障第三十六页，共一百一十六页。五、眼球震颤定义眼球的一种不自主的有节律性的往返运动。它是中枢神经系统、眼外肌、视觉系统和内耳迷路疾患的常见征象，因此涉及眼科、耳科、神经科的一些疾病第三十七页，共一百一十六页。眼球震颤的分类1、水平眼震——左右来回运动垂直眼震——上下往返运动旋转眼震——前后轴反复旋转2、摆动性眼震——往返方向上速度及幅度相等跳动性眼震——两个方向上不等（多为协同眼震即两眼同振）分化性眼震——脑干损伤时（一眼单震）3、自发性眼震——不加刺激，自发出现诱发性眼震——前庭刺激

第三十八页，共一百一十六页。眼震实质眼球姿位平衡变化时产生的代偿运动第三十九页，共一百一十六页。正常时两侧前庭系统的功能处于平衡状态，以维持眼球和躯体的姿势平衡当一侧前庭系统受到刺激破坏时，平衡丧失，而发生眼震（附图）自发性眼震的机理第四十页，共一百一十六页。临床表现视力变化：视力减退头位异常。伴发斜视眼震变化时相与视力变化相关头部运动，来补偿视力摆动幻视：后天性的眼球震颤出现物体的旋转。第四十一页，共一百一十六页。治疗去除病因增加视力，纠正屈光不正，三棱镜生物反馈手术第四十二页，共一百一十六页。六、白化病概述白化病是一种忧郁先天性的色素缺乏而导致的疾病，属于常染色体隐性遗传。人和动物都会发生近亲结婚的概率会更高第四十三页，共一百一十六页。第四十四页，共一百一十六页。第四十五页，共一百一十六页。白化病病人表现为眼睛视网膜无色素，虹膜和瞳孔呈现淡粉色，怕光，看东西需要眯着眼睛。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或白里透黄，人们俗称“羊头白”。在国外有的称“月亮的孩子”第四十六页，共一百一十六页。白化病分类眼白化病：病人仅眼色素减少，缺乏，其不有不同程度的视力低下，畏光；眼皮肤白化病：除眼色素缺乏和视力低下、畏光等症状外，病人皮肤和毛发均有明显色素缺乏白化病相关综合征：病人除具有一定程度的眼皮肤白化病表现外，还有其他特定异常，如免疫力低下，低血色素。第四十七页，共一百一十六页。临床表现视力低下畏光眼球震颤免疫力低下皮肤病第四十八页，共一百一十六页。治疗和康复主要是遗传病防止视力纠正代偿保护皮肤第四十九页，共一百一十六页。概述一定义青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。Glaucomaischaracterizedbyelevatedintraocularpressureassociatedwithopticdiskcuppingandvisualfieldloss.七、发育性青光眼第五十页，共一百一十六页。三分类原发性青光眼闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常第五十一页，共一百一十六页。先天性或发育性青光眼一婴幼儿型青光眼临床表现：1，畏光，流泪，眼睑痉挛

2，角膜增大，横径超过12mm，上皮水肿

3，眼压升高，房角异常，青光眼性视神经乳头凹陷，眼轴长度增加治疗：手术二青少年型青光眼三合并其它眼部或全身发育异常的先天性青光眼第五十二页，共一百一十六页。原发性青光眼的治疗

药物治疗激光治疗激光虹膜切开术激光虹膜成形术激光瞳孔成形术

手术治疗周边虹膜切除术小梁切除术晶体摘除术房水引流装置植入术和睫状体冷冻术

第五十三页，共一百一十六页。常用抗青光眼手术：1，解除瞳孔阻滞的手术：周边虹膜切除术，激光虹膜切开术2，解除小梁网阻滞的手术：房角切开术，小梁切开术，氩激光小梁成形术3，建立房水外引流通道的手术：小梁切除术，非穿透性小梁手术，激光巩膜造瘘术，房水引流装置植入术4，减少房水生成的手术：睫状体的冷凝术及热透术和光凝术第五十四页，共一百一十六页。第五十五页，共一百一十六页。第五十六页，共一百一十六页。病因沙眼衣原体主要通过分泌物经手、毛巾、污水等传播八、沙眼第五十七页，共一百一十六页。临床表现症状：轻度患者自觉痒感、异物感、烧灼感、少量黏稠分泌物，重者有不同程度的疼痛感、畏光、流泪和视力下降等体征：急性或亚急性期睑、球结膜充血显著，睑结膜乳头状增生，上下穹隆部结膜遍布滤泡，可合并角膜上皮炎。急性期经过1～2个月后进入慢性期，表现为弥漫性睑及穹隆结膜充血，睑结膜增厚，乳头状增生，滤泡形成，滤泡大小不等在慢性病程中常有急性发作。第五十八页，共一百一十六页。我国的分期法(1979年11月，中华医学会第二届眼科学会制定)

Ⅰ期(进行期)：即活动期,上睑结膜乳头与滤泡并存，有角膜血管翳Ⅱ期(退行期):瘢痕和活动病变并存Ⅲ期(完全结瘢期)：活动病变消失，完全结瘢第五十九页，共一百一十六页。国际上常用的MacCallan分期法Ⅰ期(浸润初期)：穹隆部结膜血管模糊，睑结膜表面粗糙，有短小角膜血管翳Ⅱ期(活动期)：同我国分期法Ⅰ期

Ⅲ期(瘢痕前期)：同我国分期法Ⅱ期Ⅳ期(瘢痕期):同我国分期法Ⅲ期第六十页，共一百一十六页。并发症与后遗症睑内翻及倒睫上睑下垂睑球粘连实质性结膜干燥症慢性泪囊炎角膜溃疡第六十一页，共一百一十六页。治疗局部用药为主，必要时全身治疗、手术治疗局部治疗：0.1%利福平滴眼剂、0.5%金霉素滴眼剂、0.5%红霉素、0.25%氯霉素滴眼剂、10%～15%磺胺醋酰钠滴眼剂全身治疗：四环素、红霉素、利福平、磺胺类药物手术治疗：滤泡挤压术、乳头摩擦术或冷冻治疗第六十二页，共一百一十六页。眼的屈光：当外界光线通过眼的光学系统后，能在视网膜上形成清晰的倒像的生理功能。眼的光学系统角膜43D房水晶状体19D玻璃体眼轴长度24mm屈光状态由光学系统屈光力和眼轴长度决定屈光和光学系统九、屈光不正、斜视及弱视第六十三页，共一百一十六页。1、屈光不正：屈光不正就是指近视、远视、散光、屈光参差等不正常的屈光状态。平行光线聚焦在视网膜之前就是近视眼，聚焦在视网膜之后是远视眼，不能聚焦于同一平面的是散光，两眼屈光度有明显差别称为屈光参差。

第六十四页，共一百一十六页。简略眼示意图概述屈光和光学系统第六十五页，共一百一十六页。定义：为看清楚近距离目标而改变眼屈光力的功能。机理：睫状肌收缩，睫状冠所形成的环缩小，晶状体悬韧带松弛，晶状体变凸，前面弯曲度增加，眼屈光力增强，看清近处目标。集合：调节时为保持双眼单视，双眼内转。概述调节第六十六页，共一百一十六页。调节机理示意图概述调节第六十七页，共一百一十六页。正视和屈光不正第六十八页，共一百一十六页。正视眼：调节放松，5m以外的平行光线，经过眼的屈光系统后，焦点恰好落在视网膜上。屈光不正：调节松弛，平行光线的焦点在视网膜之前——近视眼在视网膜之后——远视眼各子午线的焦点不在同一平面——散光正视和屈光不正第六十九页，共一百一十六页。正视眼示意图正视和屈光不正第七十页，共一百一十六页。近视眼示意图正视和屈光不正第七十一页，共一百一十六页。远视眼示意图正视和屈光不正第七十二页，共一百一十六页。散光示意图正视和屈光不正第七十三页，共一百一十六页。近视分为轴性近视与屈光性近视临床表现视力远视力减退，近视力正常视疲劳由调节与集合不协调所致眼位偏斜易引起外隐斜或外斜视眼球改变眼球前后径变长正视和屈光不正近视分类和临床表现第七十四页，共一百一十六页。眼底改变高度近视，可出现退行性改变豹纹状眼底与视盘颞侧弧形斑黄斑部改变出血或形成新生血管膜，不规则白色萎缩斑，色素沉着斑（Fuchs斑）视网膜变性、裂孔，脱离玻璃体液化、混浊和后脱离正视和屈光不正临床表现第七十五页，共一百一十六页。矫正原则——看得舒服、看得清晰、看得持久矫正方法——凹透镜眼镜角膜接触镜屈光手术角膜屈光手术眼内屈光手术后巩膜加固术正视和屈光不正近视矫治第七十六页，共一百一十六页。视力轻度远视，远、近视力都正常中度远视，可能远视力正常，近视力下降高度远视，可能远近视力都下降视疲劳过多调节，眼球、眼眶和眉弓部胀痛内斜视过多集合，产生调节性内斜视高度远视眼眼球小，前房浅，假性视乳头炎远视眼用凸镜片矫正，可行角膜屈光手术正视和屈光不正远视临床表现和矫正第七十七页，共一百一十六页。规则散光：最大屈光力和最小屈光力主子午线相互垂直；否则为不规则散光临床表现视物模糊视疲劳不正常头位头位倾斜和斜颈眯眼视物，以达到针孔或裂隙的作用正视和屈光不正散光分类和临床表现第七十八页，共一百一十六页。顺规和逆规散光示意图正视和屈光不正散光分类和临床表现第七十九页，共一百一十六页。规则散光柱镜矫正不规则散光可试用角膜接触镜角膜屈光手术正视和屈光不正散光矫正第八十页，共一百一十六页。双眼屈光状态不等性质不同度数不同屈光参差大于2.50D可能会产生不适感戴角膜接触镜，或行屈光手术正视和屈光不正屈光参差第八十一页，共一百一十六页。老视第八十二页，共一百一十六页。老视：年龄增长，晶状体弹性逐渐下降，引起眼调节功能减弱，近视力减退。临床表现视近物困难视疲劳远视眼者老视出现较早，近视眼者出现较晚，高度近视可能没有明显表现。矫正：用凸透镜补充调节力不足老视第八十三页，共一百一十六页。斜视第八十四页，共一百一十六页。斜视——双眼不协同，在双眼注视状态下出现某一眼位的偏斜。隐斜——斜视通过正常的融合功能得到控制，不表现为眼位偏斜。显斜——融合功能失去控制，使双眼处于间歇性或恒定性偏斜状态。斜视第八十五页，共一百一十六页。遮盖试验角膜映光法距患者33cm处观察角膜上反光点位于瞳孔缘者，约为10°～15°位于瞳孔缘与角膜缘间距中点，约为25°～30°位于角膜缘约为45°斜视斜视检查第八十六页，共一百一十六页。角膜映光法检查

斜视度数斜视斜视检查第八十七页，共一百一十六页。三棱镜法病人一眼注视视标，将三棱镜置于斜眼前将角膜反光点移到角膜中央所需棱镜度数和方向，确定斜视性质和幅度分别测量33cm处、6m处戴棱镜与不戴棱镜斜视度数1弧度约等于1.7°（三棱镜度）斜视斜视检查第八十八页，共一百一十六页。共同性斜视眼外肌本身及其支配神经均无器质性病变某一对拮抗肌力量不平衡引起的眼位偏斜不同方向注视或注视眼，其偏斜度相等非共同性斜视（麻痹性、限制性）麻痹性由于支配眼外肌的神经核、神经或眼外肌本身器质性病变引起限制性是由于肌肉组织的粘连所致斜视斜视检查第八十九页，共一百一十六页。麻痹性斜视和共同性斜视比较要点眼球运动是否受限斜视角是否变化代偿头位是否存在是否存在复视、头晕、恶心斜视斜视检查第九十页，共一百一十六页。弱视第九十一页，共一百一十六页。弱视：视觉系统在发育过程中受到某些因素干扰，使视觉细胞无法获得光线的充分刺激，视觉发育受到影响所致。分类斜视性弱视屈光参差性弱视屈光不正性弱视形觉剥夺性弱视斜视概念和分类第九十二页，共一百一十六页。年龄越小，效果越好视觉发育关键期0～3岁，敏感期0～12岁弱视多发年龄，也是治疗弱视的适宜年龄原则消除病因遮盖治疗光学药物疗法（压抑疗法）斜视治疗第九十三页，共一百一十六页。眼外伤第九十四页，共一百一十六页。分类

物理性损伤：机械性损伤非机械性损伤（温度、辐射）

化学性损伤：酸烧伤、碱烧伤

第九十五页，共一百一十六页。检查时需注意：

询问病史，排除异物观察视力裂隙灯检查检查要轻柔，避免进一步损伤急症手术或包扎注射TAT，全身用抗生素、激素第九十六页，共一百一十六页。眼挫伤第九十七页，共一百一十六页。钝形物体撞击或高压液体、气体冲击眼部，以及人体运动时眼部撞到钝形物体上均可引起眼挫伤

第九十八页，共一百一十六页。临床表现眼睑裂伤、泪小管断离角膜水肿前房积血晶状体脱位或混浊脉络膜和视网膜的损伤眼球破裂（常见于角巩膜缘）眶骨骨折、视神经挫伤第九十九页，共一百一十六页。除非眼球无法缝合，否则不应做初期眼球摘除第一百页，共一百一十六页。第2节眼球穿孔伤与眼内异物第一百零一页，共一百一十六页。锐器或高速飞行的金属碎片刺透或切割透眼球壁为眼球穿孔伤。预后主要取决于损伤的严重程度、范围和部位，有无并发症及治疗是否及时和恰当。

第一百零二页，共一百一十六页。

分类角膜穿通伤角巩膜穿通伤巩膜穿通伤第一百零三页，共一百一十六页。