儿科护理学教案模板(共9篇)

儿科护理学教案模板（9）第九章新生儿和新生儿疾病的护理第一节概述本节考点：根据胎龄分类根据出生体重分类根据体重和胎龄关系分类高危新生儿287287新生儿的分类方法有以下几种：（一）根据胎龄分类374228373237月儿，故又称过渡足月儿。42（二）根据出生体重分类2.5～4.Okg12.5kg1500g1.0kg400Og（三）根据体重和胎龄关系分类10以下者。10～90位数之间者。90以上者。（四）高危儿：指已发生或有可能发生危重疾病而需要特殊监护的新生儿。1Rh孕妇过去有死胎、死产史等。镇静和止痛药物等。Apgar7颈、各种先天畸形和疾病等。孕妇有不良生活习惯史：吸烟、吸毒、酗酒。曾有新生儿期因疾病死亡史者。第二节足月新生儿的特点及护理本节考点：新生儿的特点新生儿常见的特殊生理状态护理措施37～422.5kg47cm一、正常新生儿的特点外观特征：出生时哭声响亮，四肢屈肌张力高而呈屈曲姿态，轮廓清楚；乳晕明显，乳房可摸到结节；指甲长到或长过指端；足体温：体温中枢发育不完善，调节能力差。皮下脂肪较薄，体表面积相对较大，散热比成人快4倍；体温易随外界温度而变化。新生儿产热主要依靠棕色脂肪的代谢。棕色脂肪分布在中心动脉（主动脉弓，颈动脉）附近，肩胛间区等处，通过去甲肾上腺素调节。散热血液易浓缩，出现脱水热；室内体温过低，产热不足，则出现30136～37℃之间波动。“适中温度”又称“中性温度”，指一种适宜的环境温度，在此温度下机体耗氧量最少，代谢率最低，蒸发散热量亦少，又能保证正常体温。新生儿适中温度与体重及日龄有关，正常足月新生儿24℃，便可达到中性温度的要求。呼吸系统：胎儿在宫内不需要肺的呼吸，但有微弱的呼吸运动。出生时经产道挤压，1／3血管和淋巴管吸收，如吸收延迟，则出现湿肺。新生儿在第一次吸气后，肺泡张开。呼吸浅快，40～45间肌较弱，胸廓运动较浅，主要靠膈肌运动，呼吸呈腹式。循环系统：胎儿出生后血液循环发生巨大变化，脐带结扎，大，1OO～1509.3／6.7kPa（70／50mmHg）。消化系统：新生儿消化道面积相对较大，有利于吸收。胃呈水平位，贲门括约肌发育较差，幽门括约肌发育较好，易发生溢乳和呕吐。新生儿肠壁较薄，通透性高，有利于吸收母乳中的免疫球蛋白，也易使肠腔内毒素及消化不全产物通过肠壁而进入血循环，123～424血液系统：新生儿在胎儿期处于相对缺氧状态，出生时血液85～lOOml／kg，与脐带结扎时间有关，脐带结扎延迟可从胎盘中多获得血容量。白细胞1（15～20）×109／L，35接近婴儿值。分类中以中性粒细胞为主，4～62448生后头几天内尿色深、稍混、放置后有红褐色沉淀，此为尿酸盐结2～3300～400g，占体重10%～20交叉伸腿反射的原始反射。正常情况下，生后数月这些反射可自然消失。若在新生儿上述反射消失或数月后仍存在均说明神经系统有病变。皮肤、黏膜薄、嫩，易被擦伤；脐部为开放性伤口，细菌容易繁殖并进入血液；血中补体含量低，缺乏趋化因子，故白细胞吞噬能力IgG，因此不易感染IgAIgM209kJ／kg（50kcal／kg），加上活动、特殊动力作用、大便丢失和生长需要等，每日共需热卡量约418～502kJ／kg（100～120kcal／kg）。二、新生儿的特殊生理状态生理性体重下降：新生儿在生后数日内，因丢失水分较多，1010体重。2～35～7天最重，10～143～5蚕豆到鸽蛋大小的肿块，因胎内母体的孕酮和催乳素经胎盘至胎儿2～35～71～3口腔内改变：新生儿上颚中线和齿龈切缘上常有黄白色小斑点，民间称“板牙”、“马牙”，是上皮细胞堆积或黏液腺分泌物积留所致又称“上皮珠”，生后数周到数月逐渐消失，不需处理。以免发生感染。新生儿病室条件：病室干净、清洁、整齐，阳光充足、空气22～24℃，55%～65条件许可还可设置血气分析室。保持呼吸道通畅：新生儿出生后应迅速清除口、鼻分泌物，防止吸入性肺炎。经常检查清理鼻孔，保持呼吸道通畅。保持合适双上肢自然屈曲在头两侧（切记不可将上肢固定在包被中），不可随意将物品放在新生儿口、鼻腔处或按压胸部。保持体温稳定：新生儿体温调节中枢发育不健全，易受环境4次，监测体温变化，使新生儿身体处于耗氧量最少，蒸发散热量最少，新陈代谢最低的“适中环境”中。预防感染：建立消毒隔离制度，完善清洗设施。入室时应更换衣、鞋，接触新生儿前后均应洗手，避免交叉感染。每日用紫外30～601皮肤护理：新生儿出生后，可用消毒的植物油轻擦皮肤皱折1～2到减少皮肤菌落积聚和促进血液循环的作用。脐部经无菌结扎后，1～775保持局部皮肤干燥，防止感染造成脐炎。301010ml，吸吮及33116月时，各注射乙肝疫苗一次。第三节早产儿的特点及护理本节考点：早产儿的特点护理措施2837婴儿。一、早产儿的特点2.5kg47cm，哭声轻纹，女婴大阴唇不能盖住小阴唇。体温：早产儿体温中枢调节功能差，体表面积相对较大，皮保暖性能差，体温易随环境温度变化而变化。15～20100120～140血压也较足月儿低。消化系统：早产儿下食管括约肌压力低，胃底发育差，呈水胆酸分泌较少，不能将脂肪乳化，对脂肪的消化吸收较差，故以母乳喂养为宜，缺氧或喂养不当可引起坏死性小肠结肠炎。早产儿肝脏发育不成熟，肝葡萄糖醛基转移酶活性较低，生理性黄疸出现的程度较足月儿重，持续时间也长。由于早产儿胎粪形成较少和肠道蠕动无力，胎粪排出延迟。血液系统：早产儿白细胞计数较低为（6～8）×109／L；大32KⅨ、X泌尿系统：早产儿的肾小管对醛固酮反应低下，肾脏排钠增谢性酸中毒。由于肾脏对糖的回吸收能力较低，当葡萄糖输入过多时，常有尿糖出现。神经系统：神经系统的功能和胎龄有密切关系，胎龄越小，1IgA三、早产儿的护理24～26℃，27～28℃55%～65%。病室每1～2301舒适、整齐、安全。室内还应配备婴儿培养箱、远红外保暖床、微量输液泵、吸引器和复苏抢救设备。保暖：应根据早产儿的体重及病情，给予不同的保暖措施，一般体重＜2000g36.5～3720.8%，散热量大，头部应戴绒布帽，以降低耗氧和散热量；各种操作应集中，并在远红外辐射床保暖下进行，没有条件者，采6合理喂养开奶时间：出生体重在1.5kg以上而无青紫的患儿，可出生2～4102ml／kg，6～81.5kg不发生胃内潴留及呕吐为原则。胎龄越小，出生体重越低，每次喂乳量越少，喂奶间隔越短，并且根据喂奶后有无腹胀、呕吐、胃内残留（管饲喂养）及体重增长情况调整（理想者每天增长10～15g）。能力较差，但生长发育所需营养物质多，因此，最好用母乳喂养，无法母乳喂养者以早产婴配方奶为宜。因早产儿肾排酸能力差，牛乳中蛋白质和酪蛋白比侧均高，可使内源性氢离子增加，超过肾小管的排泄能力，引起晚期代谢性酸中毒。饲喂养，必要时，静脉补充高营养液。喂养后患儿宜取右侧卧位，并注意观察有无青紫、溢乳和呕吐的现象发生。24并记录，以便分析、调整营养的补充。维持有效呼吸：早产儿呼吸中枢不健全，易发生缺氧和呼吸暂停。有缺氧症状者给予氧气吸入，吸入氧浓度及时间，应根据缺30%～40长，或在血气监测下用氧，防止发生氧中毒。KKK13症。预防感染：足月儿和早产儿免疫功能不健全，应加强口腔、1～22.575%乙醇消毒局部皮肤，保持脐部皮1～2如人流量超过正常时，应及时进行空气及有关用品消毒，确保空气及仪器、物品洁净，防止交叉感染的发生。密切观察病情：由于足月儿和早产儿各系统器官发育不成熟，因此，要求护理人员应具有高度的责任感与娴熟的业务技能，加强第四节新生儿窒息本节考点：病因及发病机制临床表现治疗原则护理措施新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫，或娩出过程中引起的呼吸、循环障碍。（一）病因及发病机制凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可引起窒息。与胎儿在宫内所处的环境和分娩过程密切相关，尤以产程开始后为多见。孕母因素①母亲全身疾病：糖尿病、心、肾疾病等；②产科3516分娩因素①脐带受压、打结、绕颈；②手术产、高位产钳、臀位抽出术等；③产程中药物使用不当（如麻醉、镇痛剂、催产药等。胎儿因素①早产儿、小于胎龄儿、巨大儿等；②畸形：呼吸宫内感染所致神经系统受损等。母体与胎儿间血液循环和气体交换障碍，导致呼吸衰竭继而引起循环、中枢神经、消化系统和代谢方面改变。（二）临床表现胎儿缺氧早期为胎动增加，胎心率加快≥1601分钟的Apgar356明膜病、呼吸暂停等。者出现心源性休克和心力衰竭。尿素氮、肌酐增高，肾静脉栓塞可出现肉眼血尿。消化系统：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎、黄疸加重等。改变及原始反射消失、惊厥、脑水肿颅内压增高等一系列表现。低血糖、低血钙症、低钠血症等一系列电解质及酸碱平衡紊乱。（三）治疗原则早期预测：预防及治疗孕母疾病，及时评估进行Apgar作好抢救准备工作。ABCDE度及神经系统症状。（四）护理措施A、B、C、D、E行复苏。保持呼吸道通畅2～3cm泌物。建立呼吸，增加通气背部等触觉刺激，促使呼吸出现。如无自主呼吸、心率小于100／分者。应立即用复苏器加压给氧，面罩应密闭口、鼻；通气频率30～40廓起伏。维持正常循环，保证足够的每搏心输出量心脏，一般采用双拇指（环抱法）或中示指法按压，操作者双拇指1／3，其他手指围绕胸廓托在后背同时1／31201～2cm.按压有效可摸到颈动脉和股动脉搏动。药物治疗体内；胸外按压心脏不能恢复正常循环时，可给予静脉、气管内注1：1000评价：复苏过程中，及时评价患儿情况并准确记录。加强监护：患儿取侧卧位、床旁备吸引器等物品。监护的主药反应，认真填写护理记录。暖床，病情稳定后置暖箱中保暖或热水袋保暖，维持患儿肛温36.5～37℃。取得家长理解，减轻家长的恐惧心理，得到家长的最佳配合。第五节新生儿缺血缺氧性脑病本节考点：病因及发病机制临床表现辅助检查治疗原则护理措施新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。是新生儿窒息后的严重并发症。（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。缺氧缺血性脑病引起脑损伤的部位与胎龄有关。足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。（二）临床表现意识改变及肌张力变化为临床常见的主要表现，严重者可伴有脑干功能障碍。临床根据病情的表现不同分为轻、中、重度。拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。症状于24中度：机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体异常。重度：机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，异常。此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）：正常值＜10U／L组织受损时升高。神经元特异性烯醇化酶（NSE）：正常值＜6μg／L受损时此酶活性升高。脑电图：根据脑损害程度显示不同程度的改变。头颅B优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。CT2～5磁共振成像（MRI）：BCT（四）治疗原则作好围生期保健，减少致病因素。本病以支持疗法、控制惊厥和治疗脑水肿为主。压稳定。控制惊厥：首选苯巴比妥，20mg／kg15～3010mg／kg，12～243～5mg／kg.肝功能不全者改用苯妥英钠，顽固性抽搐者加用地西泮或水合氯醛。治疗脑水肿：控制入量，可用呋塞米（速尿）20%甘露醇。一般不主张使用肾上腺糖皮质激素。（五）护理措施引器等物品，合理给氧，耐心喂养。减少探视次数，防止交叉感染。加强监护：监护的主要内容为神志、肌张力、体温、床温、呼吸、心率、血氧饱和度、血压、尿量和窒息所致各系统症状。遵取得家长理解，减轻家长的恐惧心理，得到家长最佳的配合第六节新生儿颅内出血本节考点：病因及发病机制临床表现辅助检查治疗原则护理措施新生儿颅内出血是新生儿期常见的一种严重的脑损伤性疾病。主要是因缺氧或产伤引起，早产儿发病率较高，预后较差。（一）病因及发病机制血的发生，以未成熟儿多见。产程过长、高位产钳，多次吸引器助产者等。均可使胎儿头部受挤压而导致小脑天幕撕裂，硬脑膜下出血，大脑表面静脉撕裂常伴有蛛网膜下腔出血。其他：高渗透压的液体输入过快、机械通气不当、血压波动血者，是由原发性出血性疾病或脑血管畸形引起。（二）临床表现颅内出血的症状、体征与出血部位及出血量有关，一般生后1～2天内出现。常见的表现有：迷等；眼部症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；颅内压增高表现：脑性尖叫、前囟隆起、惊厥等；呼吸系统表现：呼吸增快或减慢，呼吸不规则或暂停等；肌张力改变：早期增高，以后减低；瞳孔改变：大小不对称，对光反应差；其他：出现黄疽和贫血表现。（三）辅助检查脑脊液检查：急性期为均匀血性和皱缩红细胞，蛋白含量明245～10同时乳酸含量低。CT和B（四）治疗原则PaO2，PaCO2、pHCK1、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络（安洛血）等。控制惊厥：首选苯巴比妥，还可选用地西泮，水合氯醛等。降低颅内压：可用呋塞米（速尿）20%甘露醇。刺放脑脊液或侧脑室引流。（五）护理措施绝对保持安静：保持病室安静，减少噪音。使患儿侧卧位或3操作要轻、稳、准，尽量减少对患儿移动和刺激，避免因患儿的烦躁加重缺氧和出血，静脉穿刺选用留置针，减少反复穿刺，避免头皮穿刺输液，以防止加重颅内出血。4～624道分泌物，避免物品压迫胸部，影响呼吸。因为缺氧可直接损伤毛细血管内皮细胞，使通透性增强或破裂，脑血流量减少，易发生脑室及周围室管膜下组织缺血缺氧、坏死和出血。并发症的观察:15～3014T、P、R、Bp脉搏减慢、呼吸节律不规则、瞳孔不等大等圆、对光反射减弱或消脱水药（1mg／kg251～2g／kg30）的程度。K1、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络（安洛血）等控制出血。症。给予安慰，减轻家长的焦虑，鼓励家长坚持治疗和随访，发现有后遗症时，尽早带患儿进行功能训练和智力开发，减轻脑损伤影响。增强战胜疾病的自信心。遵医嘱服用吡拉西坦（脑复康）、脑活素等营养神经细胞的药物，协助脑功能恢复。第七节新生儿黄疸本节考点：新生儿胆红素代谢特点新生儿黄疸的分类临床表现病理性黄疽的常见疾病辅助检查治疗原则护理措施新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。一、新生儿胆红素代谢的特点6～10mg／kg（平均8.8mg／kg），3.8mg／kg，每日生成的胆红素2骨髓红细胞前体较多。等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的结合。Y、Z5～10红素的联结运送延缓。肝脏酶系统功能不完善：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转合胆红素，以至于未结合胆红素潴留在血液中。肠肝循环的特殊性：出生后，由于新生儿肠道内正常菌群尚β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合的胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加重肝脏负担。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，仅为成人的1%～2%，所以极易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疽加重。二、新生儿黄疸的分类（一）生理性黄疸8010～143～4205.2μmol／L（12mg／dl），早产儿＜257μmol／L（15mg／dl），但患儿一般情况良好，食欲正常。（二）病理性黄疸（高胆红素血症）高胆红素血症可分为高未结合胆红素血症与高结合胆红素血症，新生儿黄疸以前者多见。1.特点：具备下列任何一项即可视为病理性黄疸。黄疸出现过早（24）；220μmol／L（12.9mg／dl）；黄疸进展快：每日上升＞85μmol／L（5mg／dl）；儿＞42.病因或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。系统和Rh为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量0.5%～2%；⑤遗传6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生素K3、K4、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。三、临床表现2～324加重；感染引起的黄疸程度重、发展快，血清胆红素迅速增高，且黄疸持续时间过长或黄疸退而复现。胆红素脑病表现当血清胆红素＞342μmol／L（20mg／dl）可性坏死，以大脑基底核、下丘脑和第四脑室底部最明显，引起胆红素脑病，或称核黄疸。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以4①警告期：嗜睡、脑性尖叫、吸吮力弱、肌张力低下，时限约12～3612～362四、新生儿病理性黄疸的常见疾病新生儿溶血病是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免IgG新生儿红细胞破坏而引起的溶血。ABORhABOOA型或B母亲为AB0O或B故ABO50%第一胎发生。RhcDdEe），具有D99.66%RhRhABO病病情较轻。主要表现有：①胎儿水肿；②黄疸；常于生后24Rhβ-葡萄糖醛酸苷酶的活性较牛奶明显增高，使肠道中未结合胆红素的产生及吸收增加所致。一般于母乳4～52～31～42～4降应排除此病因。若再继续喂母乳黄疸不再下降或又上升，最终延迟消退。1～3以结合性胆红素增加为主，肝功能异常，B3～42～3体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破结合胆红素增高为主。五、辅助检查血清总胆红素浓度＞205μmol／L（12mg／dl），红素浓度＞32μmol／L（2mg／dl）。别病理性黄疸的原因。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）测定。溶血的检查红细胞、血红蛋白降低，网织红细胞和有核红细ABO或Rh诊Rh肝功能检查，可诊断新生儿肝炎。腹部B六、治疗原则找出原因，采取相应的治疗。持大便通畅，减少肠壁对胆红素的吸收。必要时应用蓝光疗法。有损害作用的药物。素脑病发生。七、护理措施密切观察病情观察皮肤颜色：根据皮肤黄染的部位、范围和深度，估计血清胆红素增高的程度，判断其转归。当血清胆红素达到85.5～肤黄染，随着胆红素浓度的增高，黄疸程度加重，逐步由躯干向四307.8μmol／L（18mg／dl）时，躯干呈橘黄色而手足呈黄色，当手足转为橘黄色时，血清胆红素可高达342μmol／L（20mg／dl）以上。此时，易发生胆红素脑病。患儿哭声、吸吮力、肌张力的变化，判断有无核黄疸发生。排出，应给予灌肠处理。36～37℃，合。尽早喂养刺激肠道蠕动，促进胎便排出。同时，有利于肠道细致喂养患儿，少量多次，保证患儿营养及热量摄入的需要。处理感染灶观察皮肤有无破损及感染灶，脐部如有脓性分泌32燥。光照疗法按光照疗法护理。中毒和防止胆红素脑病的发生。取得家长的配合。既往有新生儿溶血症流产或死胎的孕妇，应讲解产前检查和胎儿宫内治疗的重要性，防止新生儿出生时溶血症的发生。胆红素脑病后遗症，应给予康复治疗和护理指导。母乳性黄疸1～4G-6-PD必要时候换血治疗。本节考点：病因及发病机制临床表现辅助检查新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多发于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物质所引起。临床表现为出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。常见早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。（一）病因及发病机制新生儿肺透明膜病是由于缺乏肺泡表面活性物质引起。Ⅱ型肺泡20～2435（二）临床表现患儿出生时或生后2～6小时内既出现呼吸困难，呈进行性加重，出现鼻翼扇动、发绀、吸气时胸廓凹陷，伴呼气时呻吟，呼气时呻暂停，肌张力低下。（三）辅助检查1.X24X支气管充气征；③“白肺”：见于重症。2.胃液振荡试验（泡沫稳定试验）：有助确诊，泡沫多者可排除本病。（四）治疗原则纠正缺氧，使用表面活性物质替代治疗，对症处理。（五）护理措施氧疗护理尽早使用持续正压呼吸（CPAP）用氧，可用呼吸机CPAP（CPAP）0.49～0.98kPa（5～10cmH2O），O.196～0.294kPa（2～3cmH20）30～50cmCPAP用间歇正压通气（IPPV，）加呼气末正压呼吸（PEEP）。气管内滴入表面活性物质头稍后仰，使气道伸直。吸净气道分泌物。抽取药液，从气管中滴入（患儿分别取平卧、左侧、右侧卧位），4～6时内禁止气道内吸引。322～24℃，36～36.5℃，55%～65%，减少体内水分丢失。所需。不能吸乳吞咽者，可用鼻饲法或静脉营养液。用监护仪和专人守护，认真作好护理记录，与医生密切联系。作好消毒隔离注意无菌操作，预防感染。取得最佳配合，同时作好育儿知识宣传工作。第九节新生儿肺炎本节考点：病因及发病机制临床表现辅助检查治疗原则护理措施新生儿肺炎是新生儿期常见疾病，可分为吸入性肺炎和感染性肺炎两大类，死亡率较高。一、吸入性肺炎（一）病因及发病机制胎儿在宫内或娩出时吸入羊水致肺部发生炎症，称羊水吸入性肺炎；吸入被胎粪污染的羊水，称胎粪吸入性肺炎；出生后因喂养不当、吞咽功能不全、吮乳后呕吐、食管闭锁和唇裂、腭裂等引起乳汁吸入而致肺炎，称乳汁吸入性肺炎。其中以胎粪吸入性肺炎病死率最高，由于胎儿缺氧，出生后除肺炎外，常伴缺氧缺血性脑病、颅内出血等多系统损害，故胎粪吸入性肺炎又称胎粪吸入综合征（MAS），足月儿和过期产儿多见。当胎儿在宫内或分娩过程中胎头或脐带受压可刺激肠道副交感神经引起胎儿排便，尤其缺氧时，肛门括约肌松弛使胎粪排出，低氧血症又刺激胎儿呼吸中枢诱发胎儿喘息样呼吸，将胎粪吸入鼻咽及气管内，而胎儿娩出后的有效呼吸更使呼吸道内的胎粪吸入肺内。气道内的黏稠胎粪造成机械性梗阻，引起肺气肿和肺不张，特别在形成活瓣样栓塞时，气体只能进不能出，使肺泡内压力逐渐增高，造成气胸和间质性肺气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。胎粪中的胆汁刺激肺组织可引起化学性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒，因此胎粪吸入性肺炎最严重。（二）临床表现羊水、胎粪吸入者多有宫内窘迫和（或）出生时的窒息史，在复苏或出生后患儿表现为呻吟，出现呼吸急促（呼吸＞60次／分）、呼吸困难、青紫、鼻翼扇动、吸气性三凹征、口吐泡沫或从口腔内流出液体，大量羊水吸入性肺炎两肺可闻及干湿性啰音。胎粪吸入者病情往往较重，小儿皮肤、指甲、口腔黏膜呈黄绿色，缺氧严重者可出现神经系统症状，双目凝视、尖叫、惊厥；若并发气胸和纵隔气胸时，出现呼吸衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。乳汁吸入性肺炎患儿喂奶时有呛咳，乳汁从口、鼻流出，面色青紫，吸入量过多可有窒息。（三）辅助检查血气分析PO2PCO2，升高，pH胸部X（四）治疗原则尽快清除吸入物，保持呼吸道通畅。给氧、保暖、对症处理，并发气胸而又需要正压通气时应先2.3隔减压，必要时行胸骨上切开引流或剑突下闭式引流。二、感染性肺炎（一）病因及发病机制细菌、病毒、衣原体等都可引起新生儿感染性肺炎。病原体的侵入可发生在宫内、出生时及出生后。宫内感染：胎儿在宫内吸入污染的羊水而致病，或胎膜早破B洁发生血行感染。出生后感染：由上呼吸道下行感染肺部或病原体通过血循环直接引起肺感染。以革兰氏阳性球菌如金黄色葡萄球菌、链球菌、（二）临床表现宫内感染的患儿出生时常有窒息史，症状出现较早，多在12～24吸衰竭、抽搐、肌张力低等。3～5天发病，Ⅱ型疱疹病毒感染则在生后5～10天出现症状。5～7发绀、呼吸不规则、体温不稳定，可有发热或体温不升，病情严重者出现点头呼吸或呼吸暂停；肺部体征不明显，有的仅表现双肺呼吸音粗。金黄色葡萄球菌肺炎易并发气胸、脓胸、脓气胸等，病情较严重。（三）辅助检查1.血液检查细菌感染者白细胞总数升高；病毒感染者、体弱儿及早产儿白细胞总数多降低。2.X合成片；以双下肺改变多见，可有肺不张，肺气肿。3.病原学检查取血液、脓液、气管分泌物作细菌培养、病毒分离；免疫学的方法监测细菌抗原、血清检测病毒抗体及衣原体特异性的IgM等有助诊断。（四）治疗原则控制感染针对病原菌选择合适的抗生素，如肺炎链球菌、Bβ身、拍背及时吸净口鼻分泌物。CPAP支持疗法合理喂养，注意保暖。（五）护理措施1物堵塞气道者，立即用喉镜进行气管插管，并通过气管内导管将黏液吸出，再吸氧或人工呼吸。20扩张。呼吸道分泌物多者轻轻拍击患儿胸、背部促其排出。及引起小儿疲劳。合理用氧，改善呼吸功能罩、头罩等方法给氧，使其PO27.9～10.6kPa（60～80mmHg）。重症并发呼吸衰竭者，正压通气。瘀血。遵医嘱应用抗生素、抗病毒药物，并密切观察药物的作用。胸部理疗，以促使肺部炎症的吸收。维持正常体温体温过高时松开包被，体温过低时给予保暖。窒息。重者予以鼻饲或由静脉补充营养物质与液体。密切观察病情注意患儿的反应、呼吸、心率等的变化，如患穿刺及胸腔闭式引流。了解患儿的病情，指导家长阅读有关育儿知识。第十节新生儿败血症新生儿败血症是指新生儿期致病菌侵入血循环并在血液中生长繁殖、产生毒素而造成的全身感染。其发病率及病死率较高。未成熟儿多见。（一）病因及发病机制部常是细菌侵入门户，加之血液中补体少，白细胞在应激状态下杀T（二）临床表现33未成熟儿则表现为体温不升，出现病理性黄疸并随着病情进展而加深，严重者可有惊厥、昏迷、出血、休克、呼吸异常，少数很快发DIC、中毒性肠麻痹、酸碱平衡紊乱和核黄疸。可合并化脓性脑膜炎、肺炎、坏死性小肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎。（三）辅助检查1.外周血常规：白细胞总数＜5×109／L20×109／L毒颗粒和核左移，血小板计数＜100×109／L血培养和病灶分泌物细菌培养一致更具有临床意义。血培养阴性也不能排除败血症。脑脊液除培养外还可以直接涂片找细菌。病原菌抗原检测。（四）治疗原则选用药物敏感的抗生药物抗生素。行病学特点和耐药菌株情况选择两种抗生素；病原菌明确后根据药敏试验结果选择用药。足疗程：血培养阴性，抗生素治疗后病情好转应继续治疗5～710～14周以上。处理局部病灶、对症治疗和支持疗法。（五）护理措施保护性隔离，避免交叉感染。维持体温稳定，当体温过高时，可调节环境温度，打开包被等物理的方法或多喂水来降低体温，但否则易出现体温不升。体温不升时，及时给予保暖措施；降温后，30保证营养供给，因患儿感染，消化吸收能力减弱，加之代谢消耗过多，易发生蛋白质代谢紊乱。导致营养不良的发生。所以喂可鼻饲喂养或结合病情考虑静脉营养。每日测体重一次，为病情的转归提供依据。毒性作用，监测患儿的听力及复查尿常规。促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。4T、P、R、BP提示有脑膜炎的可能，及时与医生取得联系，并作好抢救准备。健康教育作好家长的心理护理，减轻家长的恐惧及焦虑，讲得家长合作。第十一节新生儿寒冷损伤综合征指新生儿期由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬和水肿的一组疾病。以未成熟儿发病率高。（一）病因及发病机制病因尚未完全清楚，但寒冷、早产、低体重、感染和窒息可能是其致病因素。新生儿体温调节中枢不成熟；体表面积相对较大，皮肤薄。血管丰富，易散热；早产儿棕色脂肪储存不足，棕色脂肪需在有氧的条件下才能分解产生热量。而在缺氧、酸中毒及感染时棕色脂肪产热不足；加之新生儿寒冷时无寒战产热反应，故容易出现体温下降。新生儿皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量多，熔点较高，体温降低时易凝固。低体温和皮肤硬肿使皮肤血管痉挛收缩，血流缓慢凝滞，造成组织缺氧、代谢性酸中毒和微循环障碍，引起弥漫性血管内凝血和全身多器官损伤，甚至多器官功能衰竭。（二）临床表现135℃30℃顺序为：小腿大腿外侧一下肢臀部一面颊一上肢一全身，严重者可导致肺出血、循环和呼吸衰竭及肾脏等多脏器损害，合并弥漫性血管内凝血而危及生命。硬肿可分轻、中、重三度。常与硬肿发生的范围有关。轻度（＜20%）中度（20%～50%）重度（＞50%）。硬肿201814148%，26%。（三）治疗原则复温；支持疗法；合理用药；对症处理。（四）护理措施复温是治疗护理的关键措施，复温原则是循序渐进，逐步复温。如肛温＞30℃，30℃30～34℃6～1225～26℃室温环境中，并用热水袋保暖（40℃也可用热炕、母亲怀抱保暖。如肛温＜30℃，1～2℃的暖箱中，并逐步提高暖箱1℃，112～24小时恢复正常体温。体温恢复正常后，将患儿放置调至中性温度的暖箱中。合理喂养提供能量与水分，保证足够热卡供给，能吸吮者可供给，严格控制补液速度。完整性。观察病情详细记录护理单，监测体温，每21641湿度的变化并及时调整。备好抢救药物和设备，如多巴胺、胺素、酚磺乙胺、呋塞米（速尿）等药物及氧气、吸引器、复苏囊、呼吸机等仪器，一旦发生病情突变，能分秒必争进行有效的抢救。健康教育向家长解答病情，介绍有关硬肿症的疾病知识，嘱相关保暖、喂养、防感染、预防接种等育儿知识。第十二节新生儿破伤风本节考点：病因临床表现治疗原则护理措施新生儿破伤风是指破伤风梭状芽胞杆菌经脐部侵入引起的中枢神7（一）病因及发病机制破伤风梭状芽胞杆菌为革兰阳性厌氧菌，存在土壤、尘埃、水和人畜的粪便中，在含氧较低的环境中生长繁殖。在接生时，如消毒不严或脐部不洁，使破伤风梭状杆菌侵入脐部，缺氧环境有利于该菌繁殖并产生破伤风痉挛毒素，导致全身肌肉强烈收缩。此毒素也可兴奋交感神经，引起心动过速、血压升高、多汗等。（二）临床表现4～7随后牙关紧闭，面肌抽搐，口唇皱缩、引起口角上牵，出现苦笑面容，此特征为本病主要表现，继而双拳紧握、上肢过度屈曲、下肢伸直，呈角弓反张，阵发性痉挛，间歇期肌强直继续存在，轻微刺激（强光、声音等）青紫、窒息；膀胱和直肠括约肌痉挛，导致尿潴留和便秘，常合并肺部感染。可因缺氧、窒息死亡。（三）治疗原则保证营养，控制痉挛，对症治疗和预防感染。（四）护理措施1注射破伤风抗毒素伤风痉挛毒素，用前作皮试，皮试阴性后，再注射或静脉滴入1万～2患儿住单间，专人看护。保持室内绝对安静、空气新鲜、温湿适宜、光线稍暗，避免任何声、光等不良刺激，各种治疗及护静脉输液使用留置套管针，减少刺激。遵医嘱静脉给予地西泮、苯巴比妥、水合氯醛药物，严禁4～61使用。3%1：4000230001色、心率、呼吸及血氧饱和度的改变。发现异常，立即通知医生并作好抢救工作。保持呼吸道通畅：由于骨骼肌痉挛，抽搐发作频繁，在治疗中，镇静药物应用剂量较大，易在体内积蓄，引起呼吸停止，而导致患儿死亡。应将抢救物品如氧气、吸引器、气管插管或气管切开避免刺激加重病情。当病情好转，缺氧发作间隙，应及时停止用氧，以防发生氧中毒。加强护理，防止受伤：由于患者处于骨骼肌痉挛状态，易发干燥，注意安全。保证营养：患儿早期吞咽功能障碍，应予静脉营养以保证热量供给。病情好转可经口喂养，训练患儿吸吮及吞咽功能，同时作口唇常干裂，应涂液状石蜡等保持滋润。健康教育：对个体、家庭、社区广泛地进行破伤风预防知识划地培训基层接生员，推广无菌接生法。第十三节新生儿胃-食管反流本节考点：病因及发病机制临床表现护理措施胃食管反流指下端食管括约肌功能不全，进入胃内的内容物反流入食管。好发于新生儿。早产儿尤为常见。一、病因及发病机制防止反流的屏障功能失调：正常情况下，当吞咽食物时下端流到食管。食管蠕动功能障碍：正常情况下，除食物吞咽时下端食管括当食物由胃反流入食管时，上端食管又出现向下的继发性蠕动波，很快将反流的食物又送入胃内，起到食管蠕动的第二屏障作用。当食管蠕动功能障碍时，继发性蠕动波减弱，反流的食物继续上溢。易出现胃食管反流。二、临床表现最常见的症状为反复呕吐，可表现为不同程度的溢乳、轻度呕吐反流物吸入可导致呛咳、窒息等肺部症状。有些患儿伴有食管气管漏、心脏病等先天性畸形。三、护理措施l502430带固定，防止反流物吸入。体位治疗时，应安排专人看护。合理喂养少量多餐：增加喂奶次数，缩短喂奶间隔时间。43l单。对于反复出现呼吸暂停的早产儿不主张采用胃管法。第十四节新生儿低血糖糖代谢紊乱在新生儿期极常见。新生儿低血糖是足月儿出生3天内全血血糖一、病因及发病机制葡萄糖产生过少：早产儿、小于胎龄儿，主要与肝糖原、脂固的低血糖。葡萄糖消耗增加：多见于糖尿病母亲的婴儿、Rh血症所致。二、临床表现无症状或无特异性症状，表现为反应差或烦躁、喂养困难、哭声异常、肌张力低、易激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补充葡萄糖后症状消失、血糖恢复正常。低血糖多为暂时的，如反复发作需考虑糖原积累症、先天性垂体功能不全、胰高血糖素缺乏和皮质激素缺乏等。三、治疗原则无症状低血糖可以给予进食葡萄糖，如无效改为静脉输入葡萄糖。对持续或反复低血糖者除静脉输注葡萄糖外，结合病情给予氢化可的松静脉点滴、胰高血糖素肌肉注射或泼尼松口服。四、护理措施10吮母乳。早产儿或窒息儿尽快建立静脉通道，保证葡萄糖的输入。静脉输入葡萄糖时应用输液泵控制速度，并每小时观察记录一次。定期监测血糖，及时调整输入速度，防治治疗过程中发生医源性高血糖症。观察病情观察患儿神志、哭声、呼吸、肌张力及抽搐情况，理给氧。第十三章循环系统疾病患儿的护理第一节小儿循环系统解剖生理特点一、心脏的胚胎发育2842～8二、胎儿血液循环和出生后的改变正常胎儿的血液循环胎儿时期的营养和气体交换是通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散方式进行交换的。由胎盘来的动脉血液经脐静脉进入胎儿体内，至肝下缘分成两支，一支入肝与门静脉吻合，另一支经动脉导管入下腔静脉，与来自下半身的静脉血混合，共同流入右心房。由于下腔静脉瓣的隔阻，使来自下腔静脉的混合血（以动脉血为主）1／3而大部分血液经动脉导管与来自升主动脉的血汇合后，进入降主动脉（以静脉血为主），供应腹腔器官和下肢，同时，经过脐动脉回流至胎盘，摄取氧气及营养物质。故胎儿期供应脑、心、肝及上肢血氧量较下半身高。出生后循环的改变出生后脐血管阻断，呼吸建立，肺泡扩张，肺小动脉管壁肌层逐渐退化，管壁变薄、扩张、肺循环压方下降，从右心经肺动脉流入肺的血流增多，使肺静脉回流至左心房的血流量增加，左心房压力增高。当左心房压力超过右心房时，卵圆孔瓣5～7802480395%婴儿生后一年内形成解剖上关闭。若动6～8全闭锁，形成韧带。三、正常各年龄小儿心脏、心率、血压的特点心脏重量在整个小儿时期，心脏重量的增长速度并非匀速生6呈持续和跳跃性增长。新生儿的心脏相对较成人大，其重量约为20～25g，125496倍，达成人水平。420～22ml，122375100～120ml140ml渐迅速，18～20240～250ml12倍。心脏位置小儿心脏的位置随年龄而变化，新生儿心脏位置较高并呈横位，心尖搏动在第四肋间锁骨中线外，心尖部分主要为右心室，22～51cm5～12120.5～1cm.血管的特点小儿的动脉相对较成人粗。动、静脉内径比在新1：11：2在大血管方面，10岁以前肺动脉直径较主动脉宽，至青春期主动脉直径超过肺动脉，12岁始至成人水平。在婴儿期，毛细血管特别粗大，尤其是肺、肾、肠及皮肤的微血管内径较以后任何年龄时期都大，冠状动脉相对较宽，所以，心、肺、肾及皮肤供血较好，对这些器官的新陈代谢和发育起到重要的作用。心率特点小儿的心率相对较快，主要是由于新陈代谢旺盛，动次数，才能满足身体生长发育的需要。同时，婴幼儿迷走神经兴奋性较低，交感神经占优势，心脏搏动较易加速。随年龄的增长，120～14012～3100～1204～780～10070～90血压特点动脉血压的高低主要取决于每心搏输出量和外周血低。随着小儿年龄增长血压逐渐增高。1×2＋80mmHg（年龄×0.27＋10.67kPa）公式计算，小儿的舒张压＝收缩压×2／3。1岁以上小儿，下肢血压比上肢血压高20～40mmHg（2.67～5.33kPa），婴儿期，上肢血压比下肢血压略高。静脉血压的高低与心搏量、血管功能、循环血量有关。上、下腔静脉血液返回右心室是否通畅也影响静脉压。第二节先天性心脏病先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形，是小儿最常见的心脏病。发病率为活产婴儿的5‰～8‰发病数越高。致病因素可分为两类，遗传因素和环境因素。遗传因素，特别是染色体畸变，房、室间隔缺损和动脉干畸形等与第21号染色体长臂某些区带的过度复制或缺损有关。环境因素很多，重要的原因有宫内感染（风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等），孕母缺乏叶酸、与大剂量放射线接触、药物影响（抗癌药、甲苯磺丁脲等）、患有代谢性疾病（糖尿病、高钙血症）或能造成宫内缺氧的慢性疾病。所以，先天性心脏病可能是胎儿周围的环境和遗传因素相互作用的结果。二、先天性心脏病的分类3正常情况下，体循环的压力高于肺循环的压力，左心压力高于右心压力，血液从左向右侧分流，故平时不出现青紫。当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心室压力增高并超过左心室时，血液自右向左分流，可出现暂时性青紫。常见房、室间隔缺损或动脉导管未闭。右向左分流型为先天性心脏病最严重的一组，因心脏结构的异常，静脉血流入右心后不能全部流入肺循环达到氧合作用，有一出现持续性青紫。常见有法洛四联症、大动脉错位等。通常无青紫，只有在心力衰竭时才发生。常见主动脉缩窄和肺动脉狭窄等。三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损（VSD）室间隔缺损为最常见的先天性心脏畸形，约占先天性心脏病的20%～25%。根据缺损的位置分为四种类型：①流出道缺损；②流入道缺损；③膜部缺损；④左室右房通道缺损。发病机制室间隔缺损主要是左、右心室之间有一异常通道，由于左心室压力高于右心室，缺损所引起的分流是自左向右，所以出现暂时性青紫，当肺动脉高压显著，产生自右向左分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。（缺损直径≤0.5cm），多发生于室间隔肌部，因分流量较小，患儿可无明显症状，生长发育不受影响。中型缺损（O.5～1.Ocm），左向右分流多，体循环血流量减少，影响生长发育，患儿多有乏力、气短、多汗、生长发育缓慢，易患肺部感染。大型缺损（缺损＞1.Ocm）常有生长发育迟缓。左向右分流量增多，体循环减少，婴幼儿常出现心力衰竭，表现为乏力、气短、多汗、呼吸急促、喂养困难。当出现肺动脉高3～43～5／6（P2）增强，伴有肺动P2室间隔缺损易合并发支气管炎、支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和急性细菌性心内膜炎。预后：30%～605小型缺损关闭率高。中、重型缺损者，婴儿期可反复出现呼吸道感染，形成重度肺动脉高压，逆向分流形成艾森曼格氏综合征而危及生命。辅助检查（1）X线检查：小、中型缺损者心影大致正常或轻度左房、左室增大。大型缺损者，肺纹理明显增粗增多，左室、右室均增大。重度肺动脉高压时，右心室大为主，肺动脉段明显凸出，肺门血管呈“残根状”。有“肺门舞蹈”征。肥厚或双室肥厚，重度肺动脉高压时以右室肥厚为主。室间隔连续性中断可判定室间隔缺损的部位和缺损的直径大小；心室水平有左向右分流束（晚期肺动脉高压可出现右向左分流）；可探测跨隔压差，并计算出分流量和肺动脉压力。心导管检查：必要时行右心导管检查。可计算分流量、肺动脉压力及肺血管阻力。对鉴别诊断、判断病情和选择手术适应证VSD百分容积以上，即有诊断意义。治疗原则用抗生素控制感染，强心苷、利尿剂改善心功能。合并肺动脉高压者，应用血管扩张剂，控制潜在肺部感染，争取早期手术。外科治疗：小型VSDVSD治疗。导管介入性堵闭术：①适应证：膜部缺损：年龄≥3室缺距主动脉瓣≥3mm；肌部室缺≥5mm活动性感染性心内膜炎；心内有赘生物、血栓；重度肺动脉高压伴双向分流者。（二）房间隔缺损（ASI））20%～30为原发孔（一孔型），继发孔（二孔型）发病机制出生后随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房压力，分流自左向右，分流量的大小取决于缺损的大小和两侧心室顺应性。分流造成右心房和右心室负荷过重而产生右心房和右心室增大，肺循环血量增多和体循环血量减少。分流量大时可产生肺动脉压力升高，晚期当右心房压力大于左心房压力时，则可产生右向左分流，出现持续性青紫。临床表现2～32～3固定分裂。预后：小型房间隔缺损（3～8mm），1以上，不经治疗活至成年时，有可能出现肺动脉高压。辅助检查胸部X右心室增大为主，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，可见肺门“舞蹈”征，肺野充血，主动脉影缩小。心电图：电轴右偏＋90°～＋180°阻滞，部分患儿尚有右心房和右心室肥大。治疗原则内科治疗：导管介入堵闭术堵闭ASD。①适应证：二孔型ASD≥3≥5mm，≤36mm；肺动脉高压导致右向左分流。ASD及静脉窦型ASD疗，一旦出现艾森曼格综合征即为手术和介入治疗禁忌证。（三）动脉导管未闭（PDA）动脉导管未闭是指出生后动脉导管持续开放，血流从主动脉经导管分流至肺动脉，进入左心，并产生病理生理改变。动脉导管未闭约占先天性心脏病发病总数的15%～20%，女性较多见。发病机制动脉导管在胎儿期是肺动脉与主动脉之间正常血液通路。小儿出生后，随着呼吸的开始，肺循环压力降低，血氧分压10～15液自主动脉经未闭导管分流至肺动脉，使肺循环血量增多，左室容量负荷加重，产生病理改变即为动脉导管未闭。根据未闭的动脉导管大小、长短和形态不一，一般分为三型：①管型；②漏斗型；③窗型。1：2～1：3。临床症状2P2或亢进。周围血管征阳性：脉压增大≥40mmHg、可见甲床毛细血管搏动、触到水冲脉、可闻及股动脉枪击音等。预后：动脉导管的介入治疗或手术治疗效果良好。常见并发症为充血性心力衰竭、感染性心内膜炎。辅助检查（1）X大；肺动脉高压时，右心室也明显增大。（2）心电图：四种改变可反映分流量大小和肺动脉压力变化，1/3病例正常；分流量大左房、左室大；双室增大；肺动脉高压者右室大为主。治疗原则手术根治：晚期艾森曼格综合征为手术禁忌证。保守治疗：前列腺素抑制剂，强心、利尿、抗感染。心脏畸形。年龄通常≥6≥4kg、动脉导管最窄直径≥2mm，通常≤14mm.可根据大小及形状选用不同的封堵器。②禁忌证：依赖PDA生存的心脏畸形；严重肺动脉高压导致右向左分流；败血症等。1～61生心衰，合并其他心脏畸形者应手术治疗。（四）法洛四联症（TOF）法洛四联症是一种常见的发绀型先天性心脏病。约占先心病的10%～14%。以肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚为主要临床特征。其中以肺动脉狭窄为主要畸形。发病机制肺动脉狭窄，血液进入肺循环受阻，引起右心室代右心室血液大部分进入主动脉。由于主动脉跨于两心室之上，主动脉除接受左心室血液外，还直接接受部分右心室的静脉血液，输送到全身各部，因而出现青紫。由于进入肺动脉的血流减少，增粗的支气管动脉与肺血管之间形成侧支循环。动脉导管未关闭前，肺循环血流减少的程度较轻，青紫可不明显。随着动脉导管关闭和漏斗部狭窄逐渐加重，青紫日益明显，出现杵状指（趾），红细胞代偿性增多。临床表现主要临床表现为青紫，其程度和出现早晚与肺动脉3～6富的部位，如唇、指（趾）、甲床、球结膜等处。因患儿长期处于缺氧状态中，可使指、趾端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生性肥大，出现杵状指。蹲踞症状：患儿活动后，常主动蹲踞片刻，蹲踞时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻心脏负荷，同时，下肢动脉受压，体循环阻力增大，使右向左分流减少，使缺氧症状暂时得到缓解。缺氧发作：婴儿期常有缺氧发作史，表现为呼吸急促、烦躁不安、发绀加重，重者发生晕厥、抽搐、意识丧失，甚至死亡。发作可持续数分钟或数小时。哭闹、排便、感染、贫血或睡眠苏醒后均可诱发。发暗，杵状指（趾）2～4Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，杂音响度与狭窄程度成反比；肺动脉第2辅助检查（1）血液检查：血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容均升高。动脉血氧分压降低，动脉血氧饱和度低于正常。（2）X线检查：心影呈“靴型”，肺血减少，肺野清晰。（3）心电图：电轴右偏，右室肥厚，右房肥大。4.治疗原则缺氧发作处理：①立即予以膝胸体位；②吸氧、镇静；③吗啡O.1～O.2mg／kg，皮下或肌内注射；④β0.05～0.1mg／kg10%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，必15（NaHCO3）1mmol／kg，缓慢静脉注入，10～15分钟可重复应用；⑥严重意识丧失，血压不稳定，尽早行气管插管，人工呼吸。5～92～6mg／kg•d，3～4口服。512脑血管栓塞、脑，脓肿、感染性心内膜炎、红细胞增多症。四、护理休息是恢复心脏功能的重要条件。因休息可减少组织对氧的间，保证睡眠，根据病情安排适当活动量，减轻心脏负荷。须遵医嘱给镇静剂，以助病儿安静入睡，减轻心脏负担。活动量大，护理人员须对病儿进行宣教，争取得到病儿的配合。不安、肝大、水肿等情况须立即报告医师，遵医嘱给镇静剂，须绝对卧床休息、密切观察尿量、严格记录出入量。病室环境设置及要求（1）室内温度适宜，20～22℃，55%～60境安静。监护仪等。置抢救室。轻而暖和，床单平整，床头可抬高。呼吸、脉率、脉律、血压等。病儿突然烦躁，哭闹、呼吸加快，拒奶，听诊或数脉发现心律不齐，期前收缩，心率加快，立即报告医师，遵医嘱对症处理，详细记录病情变化。缺氧发作，一旦发生应将小儿置于膝胸卧位，给予吸氧，根据医嘱给予吗啡及普萘洛尔抢救治疗。液量减少，加重血液浓缩易形成血栓，因此要注意供给充足液体，必要时可静脉输液。浮肿、肝大等心力衰竭的表现，如出现上述表现，立即置患儿于半卧位，给予吸氧，及时与医生取得联系并按心衰护理。饮食护理心功能不全的病人需准确记录出入量，饮食应是清养困难的小儿要耐心喂养，可少量多餐，避免呛咳和呼吸困难，应根据病情，采用无盐或低盐饮食。对症护理位休息，生活护理须护理人员协助。出现三凹征或点头呼吸，指、趾甲、口周发绀，烦躁不安，给予氧气吸入，烦躁者遵医嘱给镇静剂。212床休息；抬高床头，备好吸痰器、痰瓶，必要时协助病儿排痰；详细记录痰量、性质。应送痰培养检查，咳嗽剧烈的，应遵医嘱给止咳药物，发生病情变化，立即配合医师抢救；危重病人应设专护，密切观察病情，详细记录。2用药护理服用强心苷类药物后，应注意观察药物的作用，如：呼吸平稳、心音有力、脉搏搏动增强。观察强心苷毒性反应，如：预防感染注意体温变化，按气温改变及时加减衣服，避免受一旦发生感染应积极治疗。消除患儿的紧张心理。对家长和患儿解释病情和检查、治疗经过，取得他们的理解和配合。健康教育指导家长掌握先天性心脏病的日常护理，建立合理心功能到最好状态，使患儿能安全达到手术年龄。第三节病毒性心肌炎心肌炎是指因感染病毒或其他原因引起的局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出，心肌纤维变性或坏死，导致不同程度的心功能障碍和周身症状性的疾病，是小儿时期较常见的心脏病之一。（一）病因及发病机制能引起心肌炎的病原体有很多种，主要是病毒，现已知病毒有20EB毒、腺病毒、传染性单核细胞增多症病毒等。本病的发病机理尚不完全清楚。随着分子病毒学，分子免疫学的发展，揭示病毒性心肌炎的发病机制涉及到病毒对感染的心肌细胞直接损害和病毒侵犯人体自身免疫反应而引起心肌损害。（二）临床表现特点：①病情轻重悬殊；②自觉症状较检查所见为轻，多数2～3犯其他系统。分期6轻型：症状轻，以乏力为主，有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕、精神萎靡、食欲不振等。检查见面色苍白、口周发绀、昕诊第一心音低钝。中型：较为少见，起病急，除上述症状外，乏力为突出的表现，年长儿诉心前区痛。检查见心率过速或过缓，心律不齐，心脏略大，心音钝，肝脏增大。日内出现心功能不全或严重心律失常。病情发展迅速，不及时抢救，有生命危险。验室检查逐渐好转，而进入临床恢复期，但此时尚未痊愈，病程多在半年以上。迁延期：急性期过后，临床症状反复出现，心电图和X改变迁延不愈，病程多在一年以上。慢性期：进行性心脏增大，病程长达一年以上。患本病后有的还可逐渐演变成心肌病。（三）辅助检查室性心动过速，Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞，ST-T生化检查磷酸激酶（CPR）在早期多升高，以心肌同工酶（CK-MB）为主。乳酸脱氢酶（SLDH）同工酶增高，在心肌炎的早期诊断有提示意义。心肌肌钙蛋白的变化，对心肌炎有特异性诊断意义。（四）治疗原则3～463保护心肌的药物治疗（1）大量维生素C治疗：维生素C是一种较强的抗氧化剂，有清除自由基的作用，从而保护心肌，改善心肌功能。疗程为3～4周。（2）1，6-二磷酸果糖（FDP）：可改善心肌细胞代谢，增加心肌能量，并可抑制中性粒细胞自由基生成，疗程1～3周。泛醌：又名辅酶Q102～3它对柯萨奇病毒有明显的抑制作用。能增强心肌收缩力和改善心肌供血。（五）护理措施3～461年以上。给以高热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化、营养丰富的饮食，少量多餐，多食新鲜蔬菜及水果（C），但不要暴发疾病。遵医嘱给以营养心肌的药物，向患儿及家长讲明药物治疗的疾病痊愈，而放松治疗，使疾病复发。保持大小便通畅，防止便秘发生。发挥自身的抗病能力，使疾病得以恢复。防止各种感染的发生。1361第十章营养性疾病患儿的护理第一节营养不良本节考点：病因发病机制临床表现辅助检查治疗原则护理措施营养不良是指因缺乏热量和（或）蛋白质引起的一种营养缺乏症，多见于3岁以下的婴幼儿。临床表现为体重减轻、皮下脂肪减少或消失、皮下水肿，常伴有各个器官不同程度的功能紊乱。（一）病因长期摄入不足母乳不足而未及时添加其他乳品；骤然断奶而良饮食习惯如长期偏食、挑食、吃过多零食等引起。消化系统疾病如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等均可影响食物的消化和吸收。需要量增多急、慢性传染病（如麻疹、伤寒、肝炎、结核等后的恢复期，双胎、早产、生长发育快速时期等均可因需要量增多而造成相对不足。恶性肿瘤等均可使蛋白质消耗或丢失增多。（二）发病机制由于长期能量供应不足，导致自身组织消耗。糖原不足或消耗过多致低血糖；脂肪消耗致血清胆固醇下降、脂肪肝；蛋白质供给不足或消耗致血清蛋白下降，低蛋白水肿；由于全身总液量增多致细免疫及中枢神经系统的功能低下。（三）临床表现营养不良的早期表现为体重不增，以后体内脂肪逐渐消失，体重减轻，久之身长也会低于正常，出现身材矮小。皮下脂肪消耗的顺序依次是腹部、躯干、臀部、四肢，最后是面部，表现额部出现皱折。两颊下陷，颧骨凸出，形如老人。皮肤干燥、苍白、松弛。肌肉萎缩、肌张力低下。体温低于正常、脉搏减慢、心音低钝、血压偏低。初期烦躁，以后变得冷漠。有血清蛋白降低时可出现营养不良性水肿。婴儿常有饥饿性便秘或腹泻。种维生素A临床上根据各种症状的程度，将营养不良分为三度（表5-5-1）。（四）辅助检查最突出的表现是血清白蛋白降低；胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平下降，由于其出现在身高（长）、体重等体格发育指标改变前，而且不受肝功能的影响，被认为是诊断营养不良的较好指标。此外，多种血清酶活性、血糖、血浆胆固醇水平降低，各种电解质、维生素及微量元素缺乏；生长激素分泌反有增多。（五）治疗原则尽早发现，早期治疗，采取综合性治疗措施，包括调整饮食以及补充营养物质；祛除病因，治疗原发病；控制继发感染；促进消化和改善代谢功能；治疗并发症。（六）护理措施消化功能来调整饮食的量及种类。早添加富含蛋白质和热量较高的食物。开始每日可供给热量250～330kJ／kg（60～80kcal／kg），以后逐渐递增。对于中、重度营养不良患儿，热能和营养物质的供给，应165～230kJ／kg（40～55kcal／kg）开始，逐步增加；若消化吸收能力较好，可逐渐增加500～727kJ／kg（120～170kcal／kg），所需热能。待体重恢复，可供给正常生理需要量。选择食物的原则：一是适合患儿的消化能力，轻度营养不良患儿，可从牛奶开始，逐渐过渡到带有肉末的辅食。中、重度营养不良患据情况适当补充铁剂。促进消化、改善食欲遵医嘱给予各种消化酶（胃蛋白酶、胰酶等）B血或氨基酸、脂肪乳等静脉营养。预防感染保持皮肤清洁、干燥、防止皮肤破损；做好口腔护观察病情密切观察患儿尤其是重度营养不良患儿的病情变化。下降等休克表现，也可有呼吸暂停，出现此种情况，需立即静脉注射25%的葡萄糖溶液进行抢救；对维生素A缺乏引起的眼干燥症者，可用生理盐水湿润角膜及涂抗生素眼膏，同时口服或注射维生素A制剂；腹泻、呕吐的患儿易引起酸中毒，发现病情变化应及时报告，并做好抢救准备。况，定期测量体重，身高及皮下脂肪的厚度，以判断治疗效果。促进生长发育提供舒适的环境，合理安排生活，减少不良刺适当的户外活动和体格锻炼，促进新陈代谢，利于生长发育。健康教育向患儿家长解释导致营养不良的原因，介绍科学育儿的知识，指导母乳喂养、混合喂养和人工喂养的具体执行方法，保证充足睡眠；预防感染，按时进行预防接种；先天畸形患儿应及时手术治疗；做好生长发育监测。第二节维生素D缺乏性佝偻病本节考点：病因发病机制临床表现和辅助检查治疗原则护理措施维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱，导致的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。主要见于2岁以下的婴幼儿，为我国儿科重点防治的四病之一。一、病因D7-脱氢胆固显不足，佝偻病发病也较多。维生素DD需要。若日光照射不足或未添加鱼肝油等，则易患佝偻病。维生素DDD佝偻二、发病机制维生素D缺乏时，肠道吸收钙、磷减少，血钙、血磷水平降低。血钙降低刺激甲状旁腺分泌增加，从而加速骨溶解，释放骨钙入血，以维持血钙正常或接近正常水平。但因甲状旁腺素（PTH）抑制肾小管对磷的重吸收而使尿磷排出增加，导致血磷降低、钙磷乘积降低（每分升血清钙磷含量的毫克数相乘值，即钙磷乘积，正常值＞40），最终骨样组织钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶增多，从而形成骨骼病变和一系列佝偻病的症状体征以及血液生化改变。三、临床表现和辅助检查（一）初期多数小儿出生3个月左右起病，主要表现为神经、精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭。常伴与室温季节无关的多汗，尤其头部多汗而刺激头皮，致婴儿常摇头擦枕，出现枕秃。此期常无明显骨骼改变，X线检查可正常或临时钙化带稍模糊；血生化检查血钙浓度正常或稍低，血磷浓度降低，钙磷乘积稍低（30～40），碱性磷酸酶正常或增高。若未经适当治疗，可发展为激期。（二）极期除有上述症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能及智力发育迟缓。骨骼改变的感觉；7～817～10因负重可出现下肢弯曲，形成”O”型腿或”X”可见脊柱后突或侧弯。运动功能发育迟缓患儿肌肉发育不良，肌张力低下，韧带松低，腹部膨隆如蛙腹。神经、精神发育迟缓重症患儿脑发育受累，条件反射形成缓血生化检测患儿血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30X杯口状改变，骨骺软骨带明显增宽，骨密度减低，可有骨干弯曲或青枝骨折。（三）恢复期经适当治疗后患儿临床症状和体征减轻或接近消失，精神活泼，肌张力恢复。血清钙、磷浓度、钙磷乘积也渐恢复正常。碱性磷酸酶开始下降，约4～6周恢复正常。X线检查骨骺异常明显改善。（四）后遗症期2X常，仅遗留不同程度的骨骼畸形。四、治疗原则本病治疗目的在于控制活动期，防止骨骼畸形和控制病情活动，故应做到早期发现、早期治疗。1D50μg～100μg（2000IU～4000IU）1，25-（OH）2D3O.5／μg～2.O／μg，X4D320IU～30IU，3预防量。3个月以内小婴儿或有手足搐搦症病史的婴儿，在肌内注D2～32～32.恢复期在夏季多晒太阳，冬季每日给予预防量口服。3.后遗症期加强体格锻炼，对骨骼畸形者可采用主动或被动运动矫正。严重骨骼畸形者需外科手术矫治。五、护理措施定期户外活动指导家长带小儿定期户外活动，直接接受阳光1太高，应避免太阳直射，可在荫凉处活动，尽量多暴露皮肤。冬季室内活动时开窗，让紫外线能够透过。D提倡母乳喂养，按时添加辅食，给予富含维生素D磷和蛋白质的食物。如肝、蛋、蘑菇等。DD如遇过量立即停服维生素D。过久地坐、站、走以防发生骨骼畸形。严重佝偻病患儿肋骨、长骨易发生后骨折，护理操作时应避免重压和强力牵拉。加强体格锻炼对已有骨骼畸形可采取主动和被动运动的方法行肌肉按摩，“O”型腿按摩外侧肌，“X”矫形器具。叉感染。健康教育①给孕妇及患儿家长讲述有关疾病的预防、护理知D2D400～800IUD310～20对处于生长发育高峰的婴幼儿更应加强户外活动，给予预防量维生素DD第三节维生素D缺乏性手足搐搦症本节考点：病因及发病机制临床表现辅助检查治疗原则护理措施维生素D缺乏性手足搐搦症主要是由于维生素D缺乏，血钙降低导致神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥、喉痉挛或手足抽搐等症状。多见于4个月～3岁的婴幼儿。（一）病因及发病机制血清离子钙降低是引起惊厥、喉痉挛、手足抽搐的直接原因。维生素D不能促进骨钙动员和增加尿磷排泄，致血钙进一步下降。当血钙低1.75～1.88mmol／L（7.O～7.5mg／dl）1mmol／L（4mg／dl）以下时，即可发病。诱发血钙降低的原因有：①春季开始，接触日光增多，或开始使用维生素D25-（0H）D1，25-（0H）D2，致离子钙下降，可出现低钙抽搐；④血清钙离子水平还受pH疗后，血pH（二）临床表现典型的临床表现为惊厥、手足抽搐、喉痉挛发作，常伴有烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗等症状。惊厥惊厥发作多见于婴儿。表现为突然发生两眼上翻，面肌抽动，四肢抽动，神志不清。发作时间持续数秒至数分钟，发作时间持续久者可有发绀。发作停止后意识恢复，精神萎靡而入睡，醒11发热，发作轻时仅有短暂的眼球上蹿和面肌抽动，神志仍清。手足抽搐手足抽搐多见于较大的婴儿、幼儿和年长儿童。表2死亡。特殊性体征在不发作时，可通过刺激神经肌肉引出下列体征：可引起眼睑和口角抽动者为阳性，新生儿可呈假阳性。外侧收缩者为阳性。（三）辅助检查1.75～1.88mmol／L（7.O～7.5mg／dl），偏高。（四）治疗原则急救处理吸氧，保证呼吸道通畅；控制惊厥与喉痉挛，可用1040～50mg／kgO.3mg／kg，肌内或静脉注射。105～10ml10%～25%葡萄糖液1～3（10）或滴注，惊厥反复发作时1～210%5～10ml3～5310%葡萄糖酸钙。维生素DD素D，使钙磷代谢恢复正常。（五）护理措施控制惊厥、喉痉挛遵医嘱立即使用镇静剂、钙剂。静脉注射钙剂时需缓慢推注（10）呕吐甚至心跳骤停；避免药液外渗，以免造成局部坏死。防止窒息密切观察晾厥、喉痉挛的发作情况，作好气管插管齿间放置牙垫，避免舌被咬伤，必要时行气管插管或气管切开。D健康教育指导合理喂养，合理安排儿童日常生活，坚持每天D，适量补充钙，以预D头后仰，以保持呼吸道通畅，同时呼叫医护人员。第十二章呼吸系统疾病患儿的护理第一节小儿呼吸系统解剖生理特点（一）解剖特点呼吸系统以环状软骨为界，划分为上、下呼吸道。上呼吸道包括鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；下呼吸道包括气管、支气管、毛细支气管、呼吸性毛细支气管、肺泡管及肺泡。上呼吸道丰富，易于感染；炎症时易充血肿胀出现鼻塞，导致呼吸困难、张口呼吸，而影响吮乳。6而致中耳炎。14～1014～15易发生炎症肿胀，故喉炎时易发生梗阻而致窒息、痉挛及吸气性呼吸困难和声音嘶哑。下呼吸道气管及支气管：管腔相对狭窄，缺乏弹力组织，纤毛运动是由气管直接延伸，因此，异物易进入右侧支气管。间质发育旺盛，肺泡数量较少，使其含血量相对多而含气量少，易于感染，并易引起间质性肺炎、肺不张及肺气肿等。胸廓婴幼儿胸廓较短且呈桶状，肋骨呈水平位，横膈位置较儿纵隔相对较大，纵隔周围组织松软、富于弹性，胸腔积液或积气时易致纵隔移位。（二）生理特点呼吸频率和节律小儿年龄越小，呼吸频率越快，各年龄呼吸频率（5-7-1）；节律不齐，尤以早产儿、新生儿明显。呼吸形态婴幼儿呼吸肌发育差，呼吸时胸廓的活动范围小而现胸腹式呼吸。呼吸功能小儿肺活量、潮气量、每分通气量和气体弥散量均较低，当患呼吸道疾病时，易发生呼吸功能不全。血气分析婴幼儿的肺活量不易检查，但可通过血气分析了解5-7-2。（三）免疫特点小儿呼吸道的非特异性及特异性免疫功能均较差。婴幼儿体内的免疫球蛋白含量低，尤以分泌型IgA（sIgA）为低，且肺泡巨噬细故易患呼吸道感染。第二节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染简称上感，是小儿最常见的疾病，主要指鼻、鼻咽和咽部的急性感染。若上呼吸道某一局部炎症特别突出，即按该炎症处命名，如急性鼻炎、急性咽炎、急性扁桃体炎等，而急性上呼吸道感染主要用于上呼吸道局部感染部位不确切者。该病一年四季均可发生，但以冬春季节多见。一、病因90%以上由病毒引起，如呼吸道合胞病毒（RSV）、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、柯萨奇病毒。在病毒感染的基础上也可继发细菌感染，常见有溶血性链球菌，肺炎球菌等。婴幼儿时期由于上呼吸道的解剖生理和免疫特点易患呼吸道感染，若有疾病影响（如维生素D缺乏性佝偻病、营养不良、贫血、先天性心脏病等）、环境因素（如居室拥挤、通风不良、冷热失调）及护理不当则易发生反复上呼吸道感染或使病程迁延。二、临床表现（一）一般类型上感轻，以局部症状为主。局部症状：流涕、鼻塞、喷嚏、咳嗽、咽部不适和咽痛等。可伴有呕吐、腹泻、腹痛，甚至高热惊厥。部分患儿发病早期可有脐周阵发性腹痛，无压痛，与发热所致肠痉挛或肠系膜淋巴结炎有关。肠道病毒感染者可出现不同形态皮疹。肺部听诊一般正常。（二）两种特殊类型上感A2～4mm1咽-结合膜热病原体为腺病毒（3、7型），好发于春夏季，可在集体小儿机构中流行。临床以发热，咽炎，结合膜炎为特征，主要表现为高热、咽痛、眼部刺痛、畏光、流泪等。体检可见咽充血，一侧或双侧滤泡性眼结合膜炎，可有球结膜充血，颈部及耳后淋巴结肿大。病程1～2周。（三）并发症婴幼儿上感可并发中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、支气管炎及肺炎等。年长儿可因链球菌感染而并发急性肾炎及风湿热。三、辅助检查病毒感染者白细胞正常或偏低；细菌感染者白细胞增高，中性粒细胞增高。四、治疗原则以支持疗法及对症治疗为主，注意预防并发症。抗病毒药物常用利巴韦林，中药治疗有一定效果。有继发细菌感染或发生并发症者10～14五、护理措施维持体温18～22℃，50%～602富含维生素的清淡饮食，必要时按医嘱静脉补液。出汗后应及时更换衣服。38.5℃如头部冷敷或枕冰袋，腋下及腹股沟处置冰袋，温水擦浴或冷盐水灌肠等。液等。促进舒适及时清除鼻腔及咽喉部分泌物，保证呼吸道通畅。0.5%2～31～215盐水或复方硼酸液漱口、含服润喉片或应用咽喉喷雾剂等。病情观察密切观察体温变化，警惕高热惊厥的发生。在护理意防止脓肿破溃后脓液流入气道引起窒息。健康指导居室要经常通风，保持室内空气清新；在集体小儿进行户外活动；按时预防接种。第三节急性感染性喉炎急性感染性喉炎为喉部黏膜急性弥漫性炎症，以犬吠样咳嗽、声音嘶哑、喉鸣、吸气性呼吸困难为特征，多发生在冬春季节，婴幼儿多见。（一）病因病毒或细菌感染引起，常为上呼吸道感染的一部分。有时可在麻疹或其他急性传染病的病程中并发。（二）临床表现起病急，症状重，可有不同程度的发热、声音嘶哑、犬吠样咳嗽，吸气性喉鸣和三凹征。一般白天症状轻，夜间入睡后喉部肌肉松弛。分泌物阻塞导致症状加重。严重者迅速出现烦躁不安、吸气性呼吸困难、青紫、心率加快等缺氧症状。体检可见咽部充血，间接喉镜检查可见喉部及声带充血、水肿。4）；Ⅲ度：除上述喉梗阻症状外，患儿因缺氧而出现烦躁不安，口唇及指趾发绀，双眼圆瞪，惊恐万状，头部出汗，肺部听诊呼吸音明显减弱，心音低钝，心率快（140～160）；Ⅳ度：患儿呈衰竭状态，昏迷或昏睡、抽搐，面色苍白，由于无力呼吸，三凹征不明（三）治疗原则保持呼吸道通畅吸氧、雾化吸入，消除黏膜水肿。急、呼吸困难时，及时静脉输入足量广谱抗生素。应用肾上腺皮质激素应用抗生素同时给予肾上腺皮质激素，1～2mg／kg2～5mg1mg／kg2～3对症治疗烦躁不安者给予镇静剂异丙嗪。气管切开有严重缺氧征象或有Ⅲ度喉梗阻者及时行气管切开。（四）护理措施改善呼吸功能，保持呼吸道通畅保持室内空气清新，温湿度适宜，以减少对喉部的刺激，减轻呼吸困难。置患儿舒适体位，及时吸氧，保持安静，用的麻黄碱和肾上腺皮质激素超声雾化吸入，以迅速消除喉头水肿，恢复气道通畅。肿，缓解症状。等的表现正确判断缺氧的程度，发生窒息后及时抢救，随时作好气管切开的准备，以免因吸气性呼吸困难而窒息致死。维持正常体温，促进舒适38.5℃时给予物理降温。补充足量的水分和营养，喂饭、喝水时避免患儿发生呛咳。以不打扰患儿的休息。一般情况下不用镇静剂，若患儿过于烦躁不安，遵医嘱给予异丙嗪，以达到镇静和减轻喉头水肿的作用。避免使用氯丙嗪，以免使喉头肌松弛，加重呼吸困难。健康教育指导家长正确护理患儿，如加强体格锻炼，适当进第四节急性支气管炎急性支气管炎是指由于各种致病原引起的支气管黏膜的急性炎症，气管常同时受累，故又称为急性气管支气管炎，婴幼儿多见。常继发于上呼吸道感染，或为一些急性呼吸道传染病（麻疹、百日咳等）的一种临床表现。（一）病因及发病机制病原体常为各种病毒或细菌，或为混合感染。凡能引起上呼吸道感染的病原体均可引起支气管炎。免疫功能低下、