利尿药和脱水药课件

2022/11/261第二十四章利尿药和脱水药2022/11/261第二十四章利尿药和脱水药2022/11/262第一节

利尿药

利尿药(diuretics)是一类直接作用于肾脏、能促进电解质及水排出的一类药物。

2022/11/262第一节

利尿药利尿药(di2022/11/263一、利尿药作用的生理学基础

尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的。(一)肾小球滤过血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可滤过而形成原尿。约99%的原尿在肾小管被再吸收。增加肾血流量及小球滤过率可利尿，但作用极弱。目前常用的利尿药多数是通过减少肾小管对电解质及水的再吸收而发挥利尿作用的。2022/11/263一、利尿药作用的生理学基础尿液2022/11/264HO2HO2Na+ClHO2Na+H+CA近曲小管皮质髓质HO2HO2降支髓袢升支粗段Na+Na+ClClCA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2远曲小管集合管乙酰唑胺依他尼酸呋塞米噻嗪类螺内酯阿米洛利氨苯蝶啶髄质高渗2022/11/264HO2HO2Na+ClHO2022/11/2652022/11/2652022/11/266(二)肾小管1.近曲小管再吸收65%～70%Na+。吸收机制：Na+-H+反向转运系统：Na+与H+按1∶1进行交换而进入细胞内Na+通过基底膜离开细胞能量来源：钠泵(K+、Na+-ATPase)驱动H+的产生来自H2O与CO2所生成的H2CO3，这一反应需上皮细胞内碳酸酐酶的催化，然后H2CO3再解离成H+和HCO3-，H+将Na+换入细胞内，然后由Na+泵将Na+送至组织间液。2022/11/266(二)肾小管1.近曲小管再吸收62022/11/267近曲小管毛细血管上皮细胞NaHCO3Na+H+2HCO3H2OCO2CACA-HCO3H+Na+-HCO3H2O+CO2乙酰唑胺+CO2H2CO3++碳酸酐酶=CANa+在近曲小管的再吸收，主要通过H+-Na+交换,原尿中65~70%的Na+在近曲小管被再吸收

2022/11/267近曲小管毛细血管上皮细胞NaHCO3N2022/11/2682.髓袢升枝粗段

吸收原尿中30%～35%的Na+，而不伴有水的再吸收。是高效利尿药的重要作用部位K+-Na+-2Cl-共同转运(co-transport)系统：将2个Cl-，一个Na+和一个K+同向转运到细胞内。转运动力：动力来自间液侧K+、Na+-ATP酶对胞内Na+的泵出作用，即共同转运的能量来自Na+浓度差的势能，进入胞内的Cl-，通过间液侧离开细胞，K+则沿着腔膜侧的钾通道进入小管腔内，形成K+的再循环。2022/11/2682.髓袢升枝粗段吸收原尿中32022/11/269Na+K+H2O上皮细胞ATP间液髓袢升支粗段2Cl-K+Cl-K+Na+H2ONa+再吸收原尿中30%～35%的Na＋,对H2O的通透性低2022/11/269Na+K+H2O上皮细胞ATP间液髓袢2022/11/2610稀释功能：原尿流经髓袢升枝时，随着NaCl的再吸收，小管液由肾乳头部流向肾皮质时，也逐渐由高渗变为低渗，进而形成无溶质的净水(freewater)。肾髓质高渗：NaCl被再吸收到髓质间质后，由于髓袢的逆流倍增作用，以及在尿素的共同参与下，使髓袢所在的髓质组织间液的渗透压逐步提高，最后形成呈渗透压梯度的髓质高渗区。浓缩功能：当尿液流经开口于髓质乳头的集合管时，由于管腔内液体与高渗髓质间存在着渗透压差。并经抗利尿激素的影响，水被再吸收，即水由管内扩散出集合管，大量的水被再吸收回去，称净水的再吸收。2022/11/2610稀释功能：原尿流经髓袢升枝时，随着N2022/11/2611

髓袢升支粗段皮质部（远曲小管近端）

再吸收原尿中5~10%的Na+,对水的通透性低噻嗪类利尿药

抑制髓袢升支粗段皮质部Na+-Cl-共同转运,而抑制NaCl的再吸收，降低肾的稀释功能。

但不影响浓缩功能，对CA有抑制作用，产生中度利尿效果

3.髓袢升支粗段皮质部2022/11/2611 髓袢升支粗段皮质部（远曲小管近端）2022/11/2612

远曲小管远端和集合管再吸收原尿中5%以下的Na+，药物通过阻Na+的再吸收，而发挥排钠留钾作用。此段除进行H+-Na+交换外，还进行Na+－K+交换。多数利尿药为排钾利尿药，到达远端的Na＋越多，与K＋交换越多，失钾越严重。4.远曲小管和集合管2022/11/2612远曲小管远端和集合管再吸收原尿2022/11/2613高效能利尿药：呋塞米，依他尼酸等中效能利尿药：噻嗪类：

如氢氯噻嗪。

非噻嗪类：如氯酞酮

低效能利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利二、常用利尿药2022/11/2613高效能利尿药：呋塞米，依他尼酸等二2022/11/2614（一）高效能利尿药药物：呋噻米（furosemide,速尿）依他尼酸（etacrynicacid,利尿酸）作用快、强而短暂。主要抑制髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-同向转运系统妨碍NaCl的重吸收，影响尿的稀释功能和浓缩功能。临床用于各种严重水肿及预防急性肾功能衰竭主要不良反应是水电解质紊乱、耳毒性。2022/11/2614（一）高效能利尿药药物：呋噻米（f2022/11/2615【药理作用】1.利尿作用：作用强大，与剂量有关，有个体差异机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段K+-Na+-2Cl-共同转运(co-transport)系统，妨碍NaCl的重吸收，抑制了①稀释功能；②浓缩功能。

K+-Na+、H+-Na+交换增加2.扩血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量与前列腺素分解酶有关，对急性肾功能衰竭有利。2022/11/2615【药理作用】1.利尿作用：作用强大，2022/11/2616【临床应用】1.水肿：严重水肿，不常规应用2.急性肺水肿和脑水肿

★扩张容量血管★利尿3.预防急性肾衰：

★扩血管增加肾血流量★利尿冲洗肾小管4.高钙血症5.加速毒物排出：配合输液2022/11/2616【临床应用】1.水肿：严重水肿，不常2022/11/2617【不良反应】1.水与电解质紊乱低血容量低血钾：症状为恶心、呕吐、腹胀、肌无力及心律失常等，严重时可引起心肌、骨骼肌及肾小管的器质性损害及肝昏迷，故应注意及时补充钾盐，加服留钾利尿药可避免或减少低血钾的发生。

低血钠低氯碱血症等。注意纠正低血Mg2+2022/11/2617【不良反应】1.水与电解质紊乱2022/11/26182.耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，肾衰者易发生。原因：耳蜗管基底膜毛细胞受损伤，内淋巴电解质成分改变，如Na+、Cl-浓度的升高等可能与耳毒有关，耳毒性主要发生在使用大剂量利尿药时。3.高尿酸血症：重吸收分泌4.其他：恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量时尚可出现胃肠出血。偶有皮疹、骨髓抑制。不良反应2022/11/26182.耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退或暂2022/11/2619【药物相互作用】●氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效利尿药的耳毒作用，应避免合用。●非甾体抗炎药如吲朵美辛可减弱或抑制它们的排Na+作用，尤其在血容量降低时。●华法林、氯贝特等可与它们竞争血浆蛋白的结合部位，而增加药物的毒性。2022/11/2619【药物相互作用】●氨基苷甙类抗生素2022/11/2620(二)中效能利尿药

噻嗪类利尿药

噻嗪类(thiazides)利尿药基本结构相似。氯酞酮(chlortalidon)无噻嗪环结构，但其药理作用相似。

2022/11/2620(二)中效能利尿药

噻嗪类利2022/11/2621【体内过程】脂溶性较高，口服吸收良好，吸收率>80%。（氯噻嗪吸收率只有30%～35%,稍差），在体内不被代谢排泄：近曲小管分泌少量由胆汁排泄。2022/11/2621【体内过程】脂溶性较高，口服吸收良好2022/11/2622【药理作用】1.利尿作用中等强度利尿机制：作用于远曲小管近端，干扰Na+、Cl-共同转运系统，减少NaCl的重吸收。同时伴有K+的丢失。促进远曲小管由PTH调节的Ca2+重吸收过程，减少尿Ca2+含量2022/11/2622【药理作用】1.利尿作用2022/11/26232.降压作用：排钠利尿降低血管对NA的敏感性3.抗尿崩症：明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状，减少饮水

抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管及集合管细胞内cAMP的含量，后者能提高远曲小管对水的通透性。2022/11/26232.降压作用：2022/11/2624【临床应用】1.水肿轻中度水肿2.降血压3.尿崩症轻型

2022/11/2624【临床应用】1.水肿轻中度水2022/11/2625【不良反应】1.电解质紊乱低血钾、低血镁、低氯碱血症等。2.高尿酸血症与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减少。3.升高血糖抑制了胰岛素的释放和组织对葡萄糖的利用，糖尿病者慎用。4.其他偶有过敏反应。2022/11/2625【不良反应】1.电解质紊乱低血2022/11/2626(三)低效能利尿药留钾利尿药螺内酯(spironolactone)

氨苯蝶啶(triamterene)

阿米洛利(amiloride）2022/11/2626(三)低效能利尿药留钾利尿药2022/11/2627螺内酯(spironolactone)【作用与用途】

利尿作用弱，起效慢而维时久留，仅当体内有醛固酮存在时才发挥作用。属留钾性利尿剂。

机制：结构与醛固酮相似，螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终阻碍醛固酮诱导蛋白的合成，因此螺内酯能抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和钾的分泌，表现出排Na+留K+作用。

用于伴醛固酮升高的水肿，与丢钾性利尿剂合用可预防低血钾2022/11/2627螺内酯(spironolactone2022/11/2628附：醛固酮：作用于远曲小管细胞，与胞浆受体结合成醛固酮-受体复合物，然后移入胞核，并诱导特异mRNA的形成，后者促进一种能调控管腔膜对Na+、K+通透性的蛋白质的合成。2022/11/2628附：2022/11/2629【不良反应】

久用可引起高血钾，尤当肾功能不良时，肾功能不良者禁用。性激素样副作用。2022/11/2629【不良反应】2022/11/2630氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)二者结构不同但作用相同。【作用和用途】

作用于远曲小管及集合管，阻滞Na+通道而减少Na+的再吸收，抑制K+-Na+交换，排钠增加利尿。K+排泄减少。单用效果差，与噻嗪类合用。【不良反应】

长期服用可引起高血钾症。肾功能不良者易发生。叶酸缺乏氨苯蝶啶抑制二氢叶酸还原酶，肝硬化病人服用此药可发生巨幼红细胞性贫血。2022/11/2630氨苯蝶啶(triamterene)、2022/11/2631第二节脱水药又称渗透性利尿药（osmoticdiuretics）是指能使组织脱水的药物。包括：甘露醇山梨醇高渗葡萄糖等。2022/11/2631第二节脱水药又称渗透性利尿药（o2022/11/2632特点：①易经肾小球滤过；②不易被肾小管再吸收；③在体内不被代谢；④不易从血管透入组织液中。大量静脉给药时，可升高血浆渗透压及肾小管腔液的渗透压而产生脱水和利尿作用。2022/11/2632特点：2022/11/2633甘露醇（mannitol）

临床用20%的高渗溶液。【药理作用】1.脱水作用口服吸收极少。静注后，不易从毛细血管渗入组织，提高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用。

2.利尿作用稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率，增加管腔渗透压，减少Na+和水的重吸收。3.增加肾血流量扩张肾血管，与促进PGI2分泌有关。2022/11/2633甘露醇（mannitol）

临床用22022/11/2634【临床应用】1．预防急性肾功能衰竭

维持足够的尿流量稀释有害物质改善急性肾衰早期的血流动力学变化

2．脑水肿及青光眼脑水肿首选药降低青光眼患者的房水量及眼内压，短期用于急性青光眼，或术前使用以降低眼内压。2022/11/2634【临床应用】1．预防急性肾功能衰竭2022/11/2635

【不良反应】

注射过快时可引起一过性头痛、眩晕和视力模糊。禁用于慢性心功能不全者，因可增加循环血量而增加心脏负荷。2022/11/2635【不良反应】注射过快2022/11/2636

山梨醇（sorbitol）甘露醇同分异构体，作用与临床应用同甘露醇，水溶性较高，可制成25%的高渗液使用，进入体内后可在肝内部分转化为果糖，故作用较弱。

葡萄糖

50%的高渗葡萄糖，易被代谢并能部分地从血管弥散到组织中，高渗作用维持不久，常与甘露醇合用以治疗脑水肿。2022/11/2636山梨醇（sorbitol）甘露醇同2022/11/2637ThesedrugsinhibitthecoupledNa+-K+-2C1-transportsystemintheluminalmembraneofthethickascendinglimbofHenle'sloop.Byinhibitingthistransporter，theloopdiureticsreducethereabsorptionofNaClandalsodiminishthenormallumen-positivepotentialthatderivesfromK+recycling.Thiselectricalpotentialnormallydrivesdivalentcationreabsorptionintheloop.Loopdiuretics，byreducingthelumen-positivepotential，causeanincreaseinMg2+andCa2+excretion.Prolongedusecancausesignificanthypomagnesemiainsomepatients.SinceCa2+isactivelyreabsorbedinthedistalconvolutedtubule，loopdiureticsdonotgenerallycausehypocalcemia.However，indisordersthatcausehypercalcemia，Ca2+excretioncanbegreatlyenhancedbycombiningloopagentswithsalineinfusion.Thiseffectisofgreatvalueintheacutemanagementofhypercalcemia.

2022/11/2637Thesedrugsinhib2022/11/2638第二十四章利尿药和脱水药2022/11/261第二十四章利尿药和脱水药2022/11/2639第一节

利尿药

利尿药(diuretics)是一类直接作用于肾脏、能促进电解质及水排出的一类药物。

2022/11/262第一节

利尿药利尿药(di2022/11/2640一、利尿药作用的生理学基础

尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的。(一)肾小球滤过血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可滤过而形成原尿。约99%的原尿在肾小管被再吸收。增加肾血流量及小球滤过率可利尿，但作用极弱。目前常用的利尿药多数是通过减少肾小管对电解质及水的再吸收而发挥利尿作用的。2022/11/263一、利尿药作用的生理学基础尿液2022/11/2641HO2HO2Na+ClHO2Na+H+CA近曲小管皮质髓质HO2HO2降支髓袢升支粗段Na+Na+ClClCA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2远曲小管集合管乙酰唑胺依他尼酸呋塞米噻嗪类螺内酯阿米洛利氨苯蝶啶髄质高渗2022/11/264HO2HO2Na+ClHO2022/11/26422022/11/2652022/11/2643(二)肾小管1.近曲小管再吸收65%～70%Na+。吸收机制：Na+-H+反向转运系统：Na+与H+按1∶1进行交换而进入细胞内Na+通过基底膜离开细胞能量来源：钠泵(K+、Na+-ATPase)驱动H+的产生来自H2O与CO2所生成的H2CO3，这一反应需上皮细胞内碳酸酐酶的催化，然后H2CO3再解离成H+和HCO3-，H+将Na+换入细胞内，然后由Na+泵将Na+送至组织间液。2022/11/266(二)肾小管1.近曲小管再吸收62022/11/2644近曲小管毛细血管上皮细胞NaHCO3Na+H+2HCO3H2OCO2CACA-HCO3H+Na+-HCO3H2O+CO2乙酰唑胺+CO2H2CO3++碳酸酐酶=CANa+在近曲小管的再吸收，主要通过H+-Na+交换,原尿中65~70%的Na+在近曲小管被再吸收

2022/11/267近曲小管毛细血管上皮细胞NaHCO3N2022/11/26452.髓袢升枝粗段

吸收原尿中30%～35%的Na+，而不伴有水的再吸收。是高效利尿药的重要作用部位K+-Na+-2Cl-共同转运(co-transport)系统：将2个Cl-，一个Na+和一个K+同向转运到细胞内。转运动力：动力来自间液侧K+、Na+-ATP酶对胞内Na+的泵出作用，即共同转运的能量来自Na+浓度差的势能，进入胞内的Cl-，通过间液侧离开细胞，K+则沿着腔膜侧的钾通道进入小管腔内，形成K+的再循环。2022/11/2682.髓袢升枝粗段吸收原尿中32022/11/2646Na+K+H2O上皮细胞ATP间液髓袢升支粗段2Cl-K+Cl-K+Na+H2ONa+再吸收原尿中30%～35%的Na＋,对H2O的通透性低2022/11/269Na+K+H2O上皮细胞ATP间液髓袢2022/11/2647稀释功能：原尿流经髓袢升枝时，随着NaCl的再吸收，小管液由肾乳头部流向肾皮质时，也逐渐由高渗变为低渗，进而形成无溶质的净水(freewater)。肾髓质高渗：NaCl被再吸收到髓质间质后，由于髓袢的逆流倍增作用，以及在尿素的共同参与下，使髓袢所在的髓质组织间液的渗透压逐步提高，最后形成呈渗透压梯度的髓质高渗区。浓缩功能：当尿液流经开口于髓质乳头的集合管时，由于管腔内液体与高渗髓质间存在着渗透压差。并经抗利尿激素的影响，水被再吸收，即水由管内扩散出集合管，大量的水被再吸收回去，称净水的再吸收。2022/11/2610稀释功能：原尿流经髓袢升枝时，随着N2022/11/2648

髓袢升支粗段皮质部（远曲小管近端）

再吸收原尿中5~10%的Na+,对水的通透性低噻嗪类利尿药

抑制髓袢升支粗段皮质部Na+-Cl-共同转运,而抑制NaCl的再吸收，降低肾的稀释功能。

但不影响浓缩功能，对CA有抑制作用，产生中度利尿效果

3.髓袢升支粗段皮质部2022/11/2611 髓袢升支粗段皮质部（远曲小管近端）2022/11/2649

远曲小管远端和集合管再吸收原尿中5%以下的Na+，药物通过阻Na+的再吸收，而发挥排钠留钾作用。此段除进行H+-Na+交换外，还进行Na+－K+交换。多数利尿药为排钾利尿药，到达远端的Na＋越多，与K＋交换越多，失钾越严重。4.远曲小管和集合管2022/11/2612远曲小管远端和集合管再吸收原尿2022/11/2650高效能利尿药：呋塞米，依他尼酸等中效能利尿药：噻嗪类：

如氢氯噻嗪。

非噻嗪类：如氯酞酮

低效能利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利二、常用利尿药2022/11/2613高效能利尿药：呋塞米，依他尼酸等二2022/11/2651（一）高效能利尿药药物：呋噻米（furosemide,速尿）依他尼酸（etacrynicacid,利尿酸）作用快、强而短暂。主要抑制髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-同向转运系统妨碍NaCl的重吸收，影响尿的稀释功能和浓缩功能。临床用于各种严重水肿及预防急性肾功能衰竭主要不良反应是水电解质紊乱、耳毒性。2022/11/2614（一）高效能利尿药药物：呋噻米（f2022/11/2652【药理作用】1.利尿作用：作用强大，与剂量有关，有个体差异机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段K+-Na+-2Cl-共同转运(co-transport)系统，妨碍NaCl的重吸收，抑制了①稀释功能；②浓缩功能。

K+-Na+、H+-Na+交换增加2.扩血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量与前列腺素分解酶有关，对急性肾功能衰竭有利。2022/11/2615【药理作用】1.利尿作用：作用强大，2022/11/2653【临床应用】1.水肿：严重水肿，不常规应用2.急性肺水肿和脑水肿

★扩张容量血管★利尿3.预防急性肾衰：

★扩血管增加肾血流量★利尿冲洗肾小管4.高钙血症5.加速毒物排出：配合输液2022/11/2616【临床应用】1.水肿：严重水肿，不常2022/11/2654【不良反应】1.水与电解质紊乱低血容量低血钾：症状为恶心、呕吐、腹胀、肌无力及心律失常等，严重时可引起心肌、骨骼肌及肾小管的器质性损害及肝昏迷，故应注意及时补充钾盐，加服留钾利尿药可避免或减少低血钾的发生。

低血钠低氯碱血症等。注意纠正低血Mg2+2022/11/2617【不良反应】1.水与电解质紊乱2022/11/26552.耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，肾衰者易发生。原因：耳蜗管基底膜毛细胞受损伤，内淋巴电解质成分改变，如Na+、Cl-浓度的升高等可能与耳毒有关，耳毒性主要发生在使用大剂量利尿药时。3.高尿酸血症：重吸收分泌4.其他：恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量时尚可出现胃肠出血。偶有皮疹、骨髓抑制。不良反应2022/11/26182.耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退或暂2022/11/2656【药物相互作用】●氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效利尿药的耳毒作用，应避免合用。●非甾体抗炎药如吲朵美辛可减弱或抑制它们的排Na+作用，尤其在血容量降低时。●华法林、氯贝特等可与它们竞争血浆蛋白的结合部位，而增加药物的毒性。2022/11/2619【药物相互作用】●氨基苷甙类抗生素2022/11/2657(二)中效能利尿药

噻嗪类利尿药

噻嗪类(thiazides)利尿药基本结构相似。氯酞酮(chlortalidon)无噻嗪环结构，但其药理作用相似。

2022/11/2620(二)中效能利尿药

噻嗪类利2022/11/2658【体内过程】脂溶性较高，口服吸收良好，吸收率>80%。（氯噻嗪吸收率只有30%～35%,稍差），在体内不被代谢排泄：近曲小管分泌少量由胆汁排泄。2022/11/2621【体内过程】脂溶性较高，口服吸收良好2022/11/2659【药理作用】1.利尿作用中等强度利尿机制：作用于远曲小管近端，干扰Na+、Cl-共同转运系统，减少NaCl的重吸收。同时伴有K+的丢失。促进远曲小管由PTH调节的Ca2+重吸收过程，减少尿Ca2+含量2022/11/2622【药理作用】1.利尿作用2022/11/26602.降压作用：排钠利尿降低血管对NA的敏感性3.抗尿崩症：明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状，减少饮水

抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管及集合管细胞内cAMP的含量，后者能提高远曲小管对水的通透性。2022/11/26232.降压作用：2022/11/2661【临床应用】1.水肿轻中度水肿2.降血压3.尿崩症轻型

2022/11/2624【临床应用】1.水肿轻中度水2022/11/2662【不良反应】1.电解质紊乱低血钾、低血镁、低氯碱血症等。2.高尿酸血症与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减少。3.升高血糖抑制了胰岛素的释放和组织对葡萄糖的利用，糖尿病者慎用。4.其他偶有过敏反应。2022/11/2625【不良反应】1.电解质紊乱低血2022/11/2663(三)低效能利尿药留钾利尿药螺内酯(spironolactone)

氨苯蝶啶(triamterene)

阿米洛利(amiloride）2022/11/2626(三)低效能利尿药留钾利尿药2022/11/2664螺内酯(spironolactone)【作用与用途】

利尿作用弱，起效慢而维时久留，仅当体内有醛固酮存在时才发挥作用。属留钾性利尿剂。

机制：结构与醛固酮相似，螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终阻碍醛固酮诱导蛋白的合成，因此螺内酯能抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和钾的分泌，表现出排Na+留K+作用。

用于伴醛固酮升高的水肿，与丢钾性利尿剂合用可预防低血钾2022/11/2627螺内酯(spironolactone2022/11/2665附：醛固酮：作用于远曲小管细胞，与胞浆受体结合成醛固酮-受体复合物，然后移入胞核，并诱导特异mRNA的形成，后者促进一种能调控管腔膜对Na+、K+通透性的蛋白质的合成。2022/11/2628附：2022/11/2666【不良反应】

久用可引起高血钾，尤当肾功能不良时，肾功能不良者禁用。性激素样副作用。2022/11/2629【不良反应】2022/11/2667氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)二者结构不同但作用相同。【作用和用途】

作用于远曲小管及集合管，阻滞Na+通道而减少Na+的再吸收，抑制K+-Na+交换，排钠增加利尿。K+排泄减少。单用效果差，与噻嗪类合用。【不良反应】

长期服用可引起高血钾症。肾功能不良者易发生。叶酸缺乏氨苯蝶啶抑制二氢叶酸还原酶，肝硬化病人服用此药可发生巨幼红细胞性贫血。2022/11/2630氨苯蝶啶(triamterene)、2022/11/2668第二节脱水药又称渗透性利尿药（osmoticdiuretics）是指能使组织脱水的药物。包括：甘露醇山梨醇高渗葡萄糖等。2022/11/2631第二节脱水药又称渗透性利尿药（o2022/11/2669特点：①易经肾小球滤过；②不易被肾小管再吸收；③在体内不被代谢；④不易从血管透入组织液中。大量静脉给药时，可升高血浆渗透压及肾小管腔液的渗透压而产生脱水和利尿作用。2022/11/2632特点：2022/11/2670甘露醇（mannitol）

临床用20%的高渗溶液。【药理作用】1.脱水作用口服吸收极少。静注后，不易从毛细血管渗入组织，提高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用。

2.利尿作用稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率，增加管腔渗透压，减少Na+和水的重吸收。3