手足口病知识分析

手足口病第1页，共28页。概述手足口病(Hand-foot-mouthdisease,HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。第2页，共28页。病原学引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckievirus)A组16、4、5、7、9、10型，B组2、5、13型；埃可病毒(ECHOviruses)和新型肠道病毒71型(EV71)，其中以EV71及CoxAl6型最为常见。第3页，共28页。病原学小RNA病毒科：人类肠道病毒脊髓灰质炎病毒123柯萨奇病毒Ａ、Ｂ两组埃可病毒新型肠道病毒6869707172第4页，共28页。病原学抵抗力肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。第5页，共28页。流行病学传染源

人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源

病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。

发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。

第6页，共28页。流行病学

传播途径

主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。

易感人群

人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。第7页，共28页。流行概述1957年新西兰首次报道，1959年命名1972年EV71在美国被首次确认

1972～1973年、1986、1999年澳大利亚均发生过EV71流行1994年4季度英国暴发由CoxA16引起的手足口病流行日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行我国自1981年在上海始见本病，1983年天津手足口病暴发流行，1986年又出现暴发1998年EV71感染在我国台湾省引发大量手足口病

2008年后，我国手足口呈蔓延趋势，2009年发病处于上升阶段，今年疫情比往年有所提前,主要流行在农村地区第8页，共28页。临床表现潜伏期：多2-10天为，平均3-5天。

（一）普通病例表现急性起病，发热，皮疹。多在一周内痊愈，预后良好。

（二）重症病例表现。少数病例（尤其是小于3岁者）病情进展迅速，在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。

第9页，共28页。第10页，共28页。实验室检查

1.血常规：

白细胞计数正常或降低,危重者白细胞数可明显升高2.血生化检查：可有轻度ALT、AST、CK-MB升高,危重者可有cTnI、血糖升高,CRP一般不高,乳酸升高3.血气分析：呼吸系统受累时可有异常4.脑脊液检查：

外观清亮,压力增高,白细胞计数增多,以单核为主,蛋白正常或轻度增多,糖和氯化物正常。5.病原学检查：

CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒,咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。6.血清学检查：

急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。

第11页，共28页。物理学检查胸X线检查可表现为双肺纹理增多，网格状/斑片状阴影，部分病例以单侧为著磁共振

神经系统受累可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主

脑电图

可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘(尖)慢波心电图无特异性改变。少数病例可见窦性心动过速或过缓，Q-T间期延长，ST-T改变

第12页，共28页。诊断临床诊断病例

>在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见

>发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热

>极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难

>无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病确诊病例

病原学或血清学检查任何一项阳性即可做出诊断

临床分类

1.普通病例

2.重症病例

(1)重型：(2)危重型：第13页，共28页。重症病例早期识别

持续高热不退精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。呼吸、心率增快出冷汗、末梢循环不良高血压外周血白细胞计数明显增高高血糖第14页，共28页。鉴别诊断1.其他儿童发疹性疾病

荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹以及风疹

2.其他病毒所致脑炎或脑膜炎单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、呼吸道病毒等3.脊髓灰质炎

4.肺炎5.暴发性心肌炎

第15页，共28页。治疗（一）普通病例：

一般治疗和对症治疗

>注意隔离，避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理

>发热等症状采用中西医结合治疗

第16页，共28页。治疗(二)重症病例：

1.神经系统受累治疗

>控制颅内高压：限制入量，甘露醇降颅压

>酌情应用糖皮质激素、免疫球蛋白治疗

>对症治疗：降温、镇静、止惊

2.呼吸、循环衰竭治疗

>保持呼吸道通畅，吸氧、确保两条静脉通道通畅

>呼吸功能障碍时，及时气管插管正压机械通气，如有肺水肿、肺出血现，应增加PEEP，不宜频繁吸痰等降低气道压力护理操作。

>药物应用：据血压、循环的变化可选用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等药物；酌情应用利尿药物治疗>继发感染时给予抗生素治疗。

第17页，共28页。预后与预防一般预后良好，7-10d痊愈。极少数伴心肌炎预后差。由EV71引起者常因神经系统损伤留有后遗症。目前尚无疫苗，接触者婴儿可注射丙种球蛋白3-6ml，也可试用口服脊髓灰质炎减毒活疫苗进行肠道内病毒干扰。尚无确切隔离期第18页，共28页。小儿神经源性肺水肿定义发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗第19页，共28页。定义神经源性肺水肿(NPE)：是指在无原发性心、肺和肾等疾病情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，称中枢性肺水肿NPE起病急，治疗困难，病死率高(60%-100%)NPE直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重低氧血症并加重脑的继发性损伤第20页，共28页。发病机制冲击伤理论

CNS损伤视丘下部和延髓孤束核功能紊乱交感神经兴奋全身血管收缩体循环大量血液入肺渗透缺陷理论钙内流

α受体兴奋产生相对过量氧自由基血管通透性增加内皮素增加神经肽Y释放肺毛细血管滤过增加血管内皮受损，通透性增加，大量血浆蛋白渗出第21页，共28页。临床表现多数起病急剧，可在CNS损伤数小时或数天内发生；轻者烦躁、心率增快、胸闷，双肺中下野细湿啰音，胸X线检查间质改变（纹理增粗、模糊、透光度下降）；严重者皮肤苍白湿冷、气促、咳白色泡沫痰甚至血性泡沫痰、咯血，双肺细湿啰音进行性加重，胸X线检查双肺斑片状或云雾状影，肺门两侧蝴蝶状阴影，数小时内有明显变化第22页，共28页。诊断早期仅表现心率快血压升高呼吸急促等非特异性临床表现，胸片常无明显异常发现，故早期诊断较为困难；遇有手足口病合并CNS症状，特别是重型颅脑损伤患儿应高度警惕NPE的发生；在排除心、肺原发病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率加快，而氧合指数进行性下降时，临床虽无NPE典型表现，也应高度警惕NPE的发生；第23页，共28页。鉴别诊断心源性肺水肿

临床表现和肺部听诊极为相似

1.心源性多因水钠潴留、高血压、补液过多过快、感染、快速心律失常

2.不能平卧，双肺对称性湿啰音

3.无CNS疾患ARDS

两者在发病机制和病理改变均有相同之处更难鉴别，也有学者将NPE归为ARDS的一种特殊类型，但需进一步研究探讨第24页，共28页。治疗1.首先应保持呼吸道通畅，高流量吸氧，及时气管插管或气管切开；2.快速交替应用甘露醇和速尿降低颅内压；3.合理应用糖皮质激素，如甲泼尼龙冲击治疗，既可以降低肺毛细血管通透性减轻肺水肿，也可以防治脑水肿，阻断肺水肿-脑水肿的恶性循环；4.选择性应用抑制交感神经兴奋药物及血管活性药物，如多巴酚丁胺等；5.有效的抗生素防治肺部感染；6.控制体温，减少耗氧，保护脑细胞；7.应用胰岛素控制高血糖；8.注意监测氧饱和、血气、心率和呼吸；第25页，共28页。体会NPE抢救成败的关键在于早期发现和早期处理。对有发生NPE高危因素的患儿应加强监护对发生者应在处理原发病的基础上迅速降低颅内压、早期采用机械通气呼吸支持。防止过快、过多输入液体改善血液动力学综合治疗以上是提高抢救成功率的有效措施第26页，共28页。谢谢！第27页，共28页。内容梗概手足口病。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。1957年新西兰首次报道，1959年命名。潜伏期：多2-10天为，平均3-5天。白细胞计数正常或降低,危重者白细胞数可明显升高。外观清亮,压力增高,白细胞计数增多,以单核为主,蛋白正常或轻度增多,糖和氯化物正常。可表现为双肺纹理增多，网格状/斑片状阴影，部分病例以单侧为著。可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘(尖)慢波。一般治疗和对症治疗。目前尚无疫苗，接触