病理生理学第十三章休克

病理生理学

（Pathophysiology）

第十三章休克

（Shock）病理生理学教研室

休克的认识发展过程1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段1.症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小

休克综合征（Shocksyndrome）2.急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素（1）交感衰竭→血管张力↓

→血压↓（2）休克的关键是血压↓交感衰竭学说BP＜80mmHg3.微循环学说的创立阶段1964年，Lillehei发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓

3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓4.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。概念休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。第一节：病因与分类第二节：发生机制第三节：机体代谢与功能变化第四节：几种常见休克的特点第五节：多器官功能障碍综合征第六节：休克防治的原则本章内容第一节病因和分类一、休克的病因1.失血失液2.烧伤3.创伤4.感染5.心力衰竭6.过敏7.强烈的神经刺激二、休克的分类1.失血性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克4.感染性休克5.心源性休克6.过敏性休克7.神经源性休克（一）按病因分类休克发生的共同基础：有效循环血量↓心脏或心包病变

失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染⌒⌒休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少维持机体有效循环量的因素正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常休克发生的共同基础：有效循环血量↓休克的三个始动环节：1.血容量减少2.血管床容量增加3.心泵功能障碍休克的始动环节二、休克的分类1.低血容量性休克（hypovolemicshock）失血性、失液性休克创伤性休克，烧伤性休克2.血管源性休克（vasogenic

shock）分布异常性休克（maldistributiveshock）过敏性、感染性、神经源性休克3.心源性休克（cardiogenicshock）心肌源性休克，非心肌源性休克（二）按始动环节分类二、休克的分类1.低排高阻型休克：低心输出量

高外周阻力2.高排低阻型休克：高心输出量

低外周阻力（三）按血流动力学分类第二节发生机制一、微循环机制二、细胞分子机制微循环微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。微循环的组成

七个部分三条通路前阻力血管微动脉后微动脉毛细血管前括约肌：交换血管：真毛细血管后阻力血管：微静脉：微循环的作用微循环的调节TXA2ET-1MDFLTSPGI2NOTNF(+)(-)毛细血管灌流的局部反馈调节Cap前括约肌与后微动脉收缩→真Cap血流减少→局部代谢产物及组胺堆积↓平滑肌对缩血管物质的反应性下降↓↑Cap前括约肌

与后微动脉舒张真Cap血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质的反应性增高←←↑一、微循环机制1.微循环缺血期2.微循环淤血期3.微循环衰竭期1.微循环缺血期（1）微循环变化特点（2）微循环变化机制（3）微循环变化的代偿意义（4）临床表现（5）治疗原则（1）微循环变化特点血管痉挛（vasospasm）全身肌性小血管都强烈收缩引起痉挛。由于受体分布密度不一致，口径缩小程度不一，以前阻力血管收缩更明显。（1）微循环变化特点微循环灌流特点少灌少流灌少于流

组织呈缺血缺氧状态（2）微循环变化的机制1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋2）缩血管物质增多（2）微循环变化的机制儿茶酚胺的作用儿茶酚胺（catecholamine，CA）大量释放入血①α-受体效应：心率增快，心收缩力增强

收缩内脏、皮肤的小血管②β-受体效应：动-静脉短路开放其它缩血管体液因子释放①AngⅡ②VP（ADH）③TXA2④ET-1⑤LTS（3）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持①回心血量增加②心输出量增加③外周阻力增加

自身输血“第一道防线”自身输液“第二道防线”

自身输血：休克早期由于容量血管收缩和动-静脉短路开放，增加了回心血量，由于这些血液都来源于自身的血液，所以把这种代偿变化称为自身输血。自身输液：休克早期由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，增加回心血量，这种代偿变化称为自身输液。（3）微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性→血液重分布①皮肤、骨骼肌及内脏血管：α受体密度高②冠状动脉：β受体为主③脑动脉：主要受局部扩血管物质影响（4）临床表现（5）治疗原则1）尽早去除休克病因2）及时补充血容量2.微循环淤血期（1）微循环变化特点（2）微循环变化机制（3）失代偿及恶性循环的产生（4）临床表现（5）治疗原则（1）微循环变化特点血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢，微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。（1）微循环变化特点组织灌流特点灌而少流灌大于流组织呈淤血性缺氧状态（2）微循环变化机制1）微血管扩张2）血液瘀滞1）微血管扩张机制①酸中毒使血管平滑肌对CA的反应性②扩血管物质生产增多2）血液瘀滞机制①白细胞黏附于微静脉②血液浓缩（3）失代偿及恶性循环的产生1）回心血量急剧减少2）自身输液停止3）心脑血液灌流量明显减少（4）临床表现（5）治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗A纠酸B扩容C扩血管，疏通微循环3.微循环衰竭期（1）微循环变化特点（2）微循环变化机制（3）临床表现（1）微循环变化特点麻痹性扩张微血栓形成无复流现象无复流现象无复流现象（no-reflowphenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。

（1）微循环变化特点组织灌流特点不灌不流（2）微循环变化机制1）血管反应性进行性下降2）DIC形成微血管麻痹性扩张的机制iNOSATP↓（VSMCs）NO↑KATP通道激活细胞内H+↑细胞膜超极化VDC抑制[Ca2+]内流减少

血管收缩反应性↓，微血管麻痹扩张H+-Ca2+竞争cGMP↑休克难治期无氧代谢休克导致DIC的机制1.血液流变学改变：血液处于高凝状态2.凝血系统激活3.TXA2-PGI2平衡失调1.微血栓形成，使回心血量减少2.广泛出血可使血容量减少3.心肌损伤使心输出量减少4.激肽、补体和纤溶系统的激活，产生血管活性物

质使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少5.FDP可增强组胺、激肽的作用，扩张微血管DIC导致休克的机制（3）临床表现1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压2）并发DIC3）重要器官功能衰竭原因：重要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠微循环机制不能解释的问题1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变2.微循环复流后，器官功能却没有恢复3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效二、细胞分子机制（一）细胞损伤1.细胞膜受损2.线粒体肿胀3.溶酶体肿胀、空泡形成4.细胞凋亡和坏死二、细胞分子机制二、细胞分子机制（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多（见多器官功能障碍综合征）第三节机体代谢和功能变化一、物质代谢紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱三、器官功能受损一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠

（见多器官功能障碍综合征）第四节几种常见休克的特点第五节多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。MODS概念SIRS的概念全身性炎症反应综合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。第六节休克的防治原则积极处理休克的原发病:止血、止痛、补液和输血、修复创伤、抗感染、抗过敏、强心等一、病因学防治二、发病学防治（一）改善微循环1.扩充血容量2.纠正酸中毒3.合理使用血管活性药物（二）阻断炎症介质的作用（三）防止细胞损伤保护细胞功能肾肺心三、器官支持疗法保持正氮平衡四、营养与代谢支持微循环变化特点总结微循环机制总结病例分析

王××，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即