2022年医学专题-第五章呼吸

第五章呼吸第一节肺通气第二节气体的交换和运输第三节呼吸运动(yùndòng)的调节第一页，共六十一页。机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸（respiration）。呼吸的作用，在于使得机体可以从外界环境中摄取新陈代谢所需要的O2，同时排出其代谢(dàixiè)所产生的CO2。

一个体重70公斤的人：体内贮存的O2量大约为1,550ml。在基础状态下，机体耗O2量约为250ml/min。以此计算，体内贮存的O2仅够维持机体正常(zhèngcháng)代谢6min左右的需要。

因此，呼吸是维持机体生命活动的基本生理(shēnglǐ)过程，一旦呼吸停止，生命便将终结。第二页，共六十一页。外呼吸：包括肺通气（肺与外界环境之间的气体交换）和肺换气（肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换）。气体在血液中的运输：循环血液将O2从肺运输到组织和将CO2从组织运输到肺的过程。内呼吸或组织换气：组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换，有时也将细胞内的生物(shēngwù)氧化过程包括在内。呼吸由三个环节(huánjié)组成，彼此相互衔接并同时进行

：由于肺通气是整个呼吸过程的基础(jīchǔ)，而肺通气的动力来源于呼吸运动，因而狭义的呼吸通常仅指呼吸运动。第三页，共六十一页。第一节肺通气(tōngqì)

肺通气是指气体经呼吸道进出肺的过程。实现肺通气的器官(qìguān)包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道：是肺通气时气体进出肺的通道。同时，还具有加温、加湿、过滤、清洁吸入气体，以及引起防御反射(fǎnshè)（咳嗽反射(fǎnshè)和喷嚏反射(fǎnshè)）等作用。肺泡：是肺换气的主要场所。胸廓：其节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力。第四页，共六十一页。一、肺通气(tōngqì)的原理

肺通气取决于推动气体流动的动力(dònglì)与阻止气体流动的阻力之间的相互作用——动力克服了阻力，肺通气才能实现。（一）肺通气(tōngqì)的动力气体进出肺取决于肺泡内压力（肺内压）与外界环境（大气压）之间的压力差。由于大气压是相对恒定的，这一压力差实际上是由肺内压决定的。肺内压的高低取决于肺的扩张和缩小，但肺本身不具主动扩张和缩小的能力，其扩张和缩小依赖于呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓运动。因此，虽然肺内压的变化是肺通气的直接动力，呼吸运动才是肺通气的原动力。第五页，共六十一页。1.呼吸(hūxī)运动定义：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小(suōxiǎo)称为呼吸运动。其中，胸廓扩大称为吸气运动，而胸廓缩小称为呼气运动。呼吸肌吸气肌：主要为肋间外肌和膈肌。呼气(hūqì)肌：主要为肋间内肌和腹肌。辅助吸气肌：包括斜角肌、胸锁乳突肌等。呼吸肌左侧：示吸气肌（肋间外肌、膈肌）右侧：示呼气肌（肋间内肌、腹肌）第六页，共六十一页。呼吸运动(yùndòng)的过程平静呼吸：吸气运动是主动的，由主要吸气肌（膈肌和肋间外肌）的收缩实现；呼气运动是被动的，不由呼气肌收缩引起，而由膈肌和肋间外肌舒张所致。吸气：①

膈肌收缩，中心下移导致胸腔上下径增大(zēnɡdà)；②肋间外肌收缩，肋骨和胸骨上举，导致胸腔前后径增大；同时，肋骨下缘向外侧偏转使胸腔左右径增大。呼气：膈肌和肋间外肌舒张，肺因自身回缩力回位，牵引胸廓使胸腔(xiōngqiāng)上下径、前后径和左右径缩小。胸腔扩大→肺容积增大→肺内压降低→当肺内压降低到低于大气压时，外界气体流入肺内。胸腔减小→肺容积减小→肺内压升高→当肺内压升高到高于大气压时，气体由肺内流出。第七页，共六十一页。用力(yònglì)呼吸：吸气和呼气都是主动过程。呼气：①吸气肌舒张；②肋间内肌收缩(shōusuō)→肋骨和胸骨下移，肋骨向内侧旋转→胸腔前后径和左右径进一步缩小，呼气增强；③腹肌收缩→压迫腹腔器官，推动膈肌上移，同时牵拉下部肋骨向下向内移位→胸腔容积缩小，呼气加强。吸气：①

膈肌和肋间外肌加强收缩；②辅助吸气肌也参与收缩→胸廓(xiōngkuò)和肺的容积进一步扩大→吸气加强，更多的气体被吸入肺内。第八页，共六十一页。呼吸运动(yùndòng)的型式

根据参与活动的呼吸肌的主次、多少和用力(yònglì)程度不同，呼吸运动可呈现不同的型式（breathingpattern）。腹式呼吸、胸式呼吸和混合式呼吸：腹式呼吸：膈肌的收缩和舒张引起腹腔内器官位移，从而造成腹部的起伏，这种以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸。胸式呼吸：肋间外肌的收缩和舒张导致胸部的起伏，故以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸。混合式呼吸：一般情况下，成年人的呼吸运动呈腹式和胸式混合式呼吸，只有在胸部或腹部活动受限时才会出现某种单一的呼吸运动形式。在婴幼儿，肋骨倾斜度小，位置(wèizhi)趋于水平，主要呈腹式呼吸。第九页，共六十一页。平静呼吸、用力呼吸和呼吸困难：平静呼吸：安静状态下的呼吸运动，平稳而均匀，每分钟12~18次；吸气为主动，而呼气(hūqì)是被动。用力呼吸：当机体运动，或吸入气中的CO2增加、O2减少，或肺通气阻力增大时，呼吸运动加深加快，此时不仅参与(cānyù)收缩的吸气肌数量更多，收缩更强，而且呼气肌也参与(cānyù)收缩，称为用力呼吸或深呼吸。呼吸困难：在缺O2、CO2增多、或肺通气阻力增大较严重的情况下，可出现呼吸困难，表现为呼吸运动显著加深，鼻翼扇动，同时还会出现胸部(xiōnɡbù)困压的感觉。第十页，共六十一页。胸膜(xiōngmó)腔：由胸膜壁层和脏层所围成潜在的密闭潜在腔室。2.胸膜(xiōngmó)腔和胸膜(xiōngmó)腔内压胸膜(xiōngmó)腔的构成及其作用胸膜腔内的浆液及其作用：腔内没有气体，仅有少量厚约10m的浆液。作用在于：①在两层胸膜之间起润滑作用，减小呼吸运动过程中两胸膜层互相滑动的摩擦阻力；②浆液分子的内聚力使两胸膜层互相紧紧地贴附在一起，不易分开。胸膜腔的作用：密闭的胸膜腔将肺和胸廓两个弹性体连接在一起，使不具有主动张缩能力的肺能够随着胸廓容积的变化而扩大和缩小。第十一页，共六十一页。胸膜腔内压：胸膜腔内的压力即为胸膜腔内压。胸膜腔内压的测定方法：可采用直接(zhíjiē)法和间接法进行测定。直接法：将与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内，直接测定胸膜腔内压；缺点(quēdiǎn)是有刺破胸膜脏层和肺而导致气胸的危险。间接法：让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸段食管，通过测定(cèdìng)食管内压来间接获得胸膜腔内压（因为食管介于肺和胸壁之间，且壁薄而软，故其内压的变化与胸膜腔内压的变化基本一致）。第十二页，共六十一页。呼吸过程(guòchéng)中胸膜腔内压的变化平静呼吸时：胸膜腔内压始终(shǐzhōng)低于大气压，即为负压。与肺内压一样，胸膜腔内压也随呼吸运动发生周期性波动。平静呼气末胸膜腔内压为-5~-3mmHg，平静吸气末为-10~-5mmHg。第十三页，共六十一页。胸膜腔内负压(fùyā)的形成原因：①肺内压；②肺和胸廓都是弹性组织，具有弹性回缩力。这两方面原因使得胸膜腔受到两个相反的力作用：肺的内向回位力：由于两层胸膜紧紧贴在一起，肺被牵引而始终处于(chǔyú)扩张状态，扩张的肺产生的回位力向内牵引胸廓，使胸廓容积缩小；同时，该回位力使肺泡缩小，引起肺回缩压的变化。胸廓的外向回位力：当胸廓的容积因肺的回位力牵拉而小于其自然容积时，胸廓将产生(chǎnshēng)向外扩展的回位力，使胸廓的容积趋于扩大，以回到其自然容积位置；同时，该回位力使肺泡扩张，引起肺内压的变化。肺内向回位力

胸廓外向回位力第十四页，共六十一页。

可见(kějiàn)，胸膜腔内压为肺内压和肺回缩压两种相反作用力的代数和：胸膜(xiōngmó)腔内压=肺内压＋（-肺回缩压）

在吸气末或呼气末，呼吸道内气流(qìliú)停止，且与外界环境相通，此时肺内压等于大气压。因此，上式可写成：胸膜腔内压=大气压＋（-肺回缩压）胸膜腔内压=-肺回缩压在呼吸过程中，肺始终处于被扩张状态并总是倾向于回缩，故平静呼吸时，胸膜腔内压始终为负值。吸气时：肺扩张程度增大，肺回缩压增大，胸膜腔内负压更大。呼气时：肺扩张程度减小，肺回缩压降低，胸膜腔内负压减小。

若以大气压为0，则：胸膜腔内负压的形成原因：①肺内压；②肺和胸廓都是弹性组织，具有弹性回缩力。这两方面原因使得胸膜腔受到两个相反的力作用：第十五页，共六十一页。可维持肺的扩张状态。外伤或疾病导致胸壁或肺破裂时，胸膜腔密闭性丧失，空气自外界或肺泡进入胸膜腔内，形成气胸。气胸时，胸膜腔内压等于大气压，肺内向回缩而塌陷，丧失呼吸功能。可作用于壁薄而扩张性大的腔静脉和胸导管，使它们扩张而有利于静脉血和淋巴液的回流。因此，气胸时不仅呼吸功能障碍，血液(xuèyè)和淋巴回流也减少。

肺通气原理和动力的总结：呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩小，为肺通气提供原动力。由于胸膜腔和肺的结构和功能特征(tèzhēng)，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积也随之发生变化，从而建立肺内压与大气压之间的压力差，为肺通气提供直接动力，推动气体进出于肺，实现肺通气。胸膜(xiōngmó)腔内负压的生理意义第十六页，共六十一页。肺内压：即肺泡内的压力(yālì)。在呼吸运动过程中呈周期性波动。3.肺内压吸气时：肺容积增大，肺内压下降(xiàjiàng)并低于大气压（若以大气压为0，则肺内压为负值）→外界气体被吸入肺泡→随着肺内气体增加，肺内压逐渐升高，吸气末升高到与大气压相等→气流停止。呼气时：肺容积减小，肺内压升高并超过大气压（为正值）→气体由肺内呼出→随着肺内气体减少，肺内压逐渐降低(jiàngdī)，至呼气末降低(jiàngdī)到与大气压相等→气流停止。第十七页，共六十一页。

肺通气的过程(guòchéng)中所遇到的阻力为肺通气的阻力。肺通气的动力须克服肺通气的阻力才能实现肺通气。肺通气的阻力分为弹性阻力和非弹性阻力：（二）肺通气(tōngqì)的阻力弹性阻力：包括肺泡表面张力（2/3）和肺的弹性回缩力（1/3）。非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞(zhānzhì)阻力，其中以气道阻力为主。

肺通气阻力增大是临床上肺通气障碍的最常见原因。第十八页，共六十一页。二、肺通气(tōngqì)的阻力弹性(tánxìng)阻力非弹性(tánxìng)阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计第十九页，共六十一页。肺泡的表面张力：该表面张力使肺泡缩小，为肺扩张的弹性(tánxìng)阻力。在离体实验，用生理盐水扩张肺比用气体扩张肺需要的跨肺压小，就是因为生理盐水使该界面消失，肺弹性(tánxìng)阻力仅由肺组织的弹性(tánxìng)成分所决定。肺的弹性阻力的来源和特点肺弹性阻力的来源：①肺的弹性回缩力；②肺泡(fèipào)的表面张力。肺的弹性阻力：由肺组织弹力纤维和胶原纤维等构成。肺扩张时，这些纤维被牵拉而倾向于回缩；而且，肺扩张越大，其回缩力和弹性阻力越大。用气体(qìtǐ)扩张肺需要比用生理盐水扩张肺约大3倍的跨肺压，说明表面张力约占肺弹性阻力的2/3，而肺组织弹性成分所产生的弹性阻力仅占肺弹性阻力的1/3。因此，表面张力的大小对肺的顺应性起着重要作用。第二十页，共六十一页。肺表面活性物质(wùzhì)（pulmonarysurfactant）的来源和作用来源：是肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈(zōnglǘ)酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白（SP）。特点：分子的一端是疏水的非极性脂肪酸，另一端是极性基团。因此，分子垂直排列于肺泡的液-气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔，以单分子层分布在肺泡液-气界面上，其密度(mìdù)随肺泡的张缩而改变。无表面活性物质有表面活性物质第二十一页，共六十一页。作用和生理意义：1.降低(jiàngdī)肺的弹性阻力。2.减少肺组织液的生成，防止肺水肿胎儿肺泡II型细胞在六个月后才开始合成和分泌肺表面活性物质，之后分泌量逐渐增加，至分娩时达高峰。因此，早产儿容易因缺乏(quēfá)肺表面活性物质而出现新生儿呼吸窘迫综合征，发生死亡。成人患肺炎、肺血栓等疾病时，也可因肺表面活性物质减少发生肺不张。第二十二页，共六十一页。

2、肺的弹性(tánxìng)回缩力

弹性阻力:弹性组织受到外力作用(wàilìzuòyònɡ)发生变形时所产生的对抗变形的力.

顺应性(compliance):在外力作用下弹性组织的可扩张性.顺应性=弹性(tánxìng)阻力1肺顺应性反映了肺扩张的难易程度，与弹性阻力成反比，

肺顺应性大，肺易扩张：肺顺应性小，肺不易扩张。

第二十三页，共六十一页。

非弹性阻力主要指气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子(fēnzǐ)之间以及气体分子(fēnzǐ)与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分（约占80%~90%）。气道管径：流体的阻力与管道半径的4次方成反比，即R1/r4。气道管径缩小时，气道阻力显著增加。因此，气道管径的大小是影响气道阻力的主要因素2.非弹性(tánxìng)阻力自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节作用：呼吸道平滑肌受交感和副交感双重(shuāngchóng)神经支配，两者均有紧张性作用。交感神经活动加强时，气道平滑肌舒张，气道管径变大，气道阻力减小；副交感神经作用相反。临床上常用拟肾上腺素能药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困难。第二十四页，共六十一页。二、肺容量(róngliàng)和肺通气量肺容积(róngjī)和肺容量是评价肺通气功能的基础和指标。肺量计(liànɡjì)：测定肺容积和肺容量的装置。肺容量：肺容纳气体量称为肺容量第二十五页，共六十一页。（1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体(qìtǐ)量。正常成人平静呼吸时潮气量为400~600ml（平均约为500ml）（2）补吸气量：平静(píngjìng)吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。正常成人补吸气量为1,500~2,000ml第二十六页，共六十一页。（3）补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量。正常(zhèngcháng)成人补呼气量为900~1,200ml，（4）残气量：最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量。正常成人余气量为1,000~1,500ml。功能残气量：平静呼气末尚存留于肺内的气体量，等于(děngyú)余气量与补呼气量之和，正常成人约为2,500ml。第二十七页，共六十一页。（5）肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异（与身材、性别、年龄、体位、呼吸肌强弱等有关），正常成年(chéngnián)男性平均约为3,500ml，女性约为2,500ml。

肺活量测定简单，重复性好，可反映一次通气的最大能力(nénglì)，是测定肺功能的常用指标。用力呼气量：指一次最大吸气后再尽力(jìnlì)尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量。是评价肺通气功能的较好指标第二十八页，共六十一页。（6）肺总量：肺所能容纳的最大气体量。肺总量等于肺活量与余气量之和，其大小因性别、年龄(niánlíng)、身材、运动锻炼情况和体位改变而异，成年男性平均约为5,000ml~6，000ml，女性约为3,500ml~4,500ml。在临床肺功能(gōngnéng)测定中：主要指标：包括肺活量、余气量、功能余气量、肺总量。在这些指标中，肺活量低于正常为异常；而余气量、功能余气量、肺总量低于或高于正常皆为异常。辅助(fǔzhù)指标：包括潮气量、深吸气量和补吸气量，一般不用作肺容量异常的依据。第二十九页，共六十一页。定义和正常值：每分钟吸入或呼出的气体总量称为肺通气量，为潮气量与呼吸频率的乘积。正常成人平静呼吸时，呼吸频率为每分钟12~18次，潮气量为500ml，故肺通气量为6~9L。最大通气量：劳动或运动时，肺通气量增大。在尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量为最大通气量。最大随意通气量反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标(zhǐbiāo)之一。最大通气量一般可达150L，能反映肺通气功能的贮备能力（二）肺通气(tōngqì)量1．每分通气(tōngqì)量第三十页，共六十一页。2．无效(wúxiào)腔和肺泡通气量无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在鼻、口和终末细支气管之间的呼吸道内，不参与(cānyù)肺泡与血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积称为无效腔。解剖无效腔与体重相关，约为2.2ml/kg，故一个体重70kg成人的解剖无效腔约为150ml。肺泡通气量：由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡与血液(xuèyè)进行气体交换。因此，为了计算真正有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，即：肺泡通气量＝（潮气量-无效腔量）×呼吸频率第三十一页，共六十一页。

显然，对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的，深而慢的呼吸虽然(suīrán)可以增加肺泡通气量，但同时也会增加呼吸做功。呼吸状态呼吸频率（次/min）潮气量（ml）肺通气量（ml/min）肺泡通气量（ml/min）正常平静1650080005600深而慢8100080006800浅而快3225080003200第三十二页，共六十一页。第二节气体(qìtǐ)的交换和运输一、气体(qìtǐ)的交换

（一）气体(qìtǐ)交换的动力

气体分子不停地进行着无定向的运动，当不同区域存在分压差时，气体分子将从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体的扩散，肺换气和组织换气就是以（单纯）扩散方式进行的。动脉血混合静脉血组织PO212.9~13.3(97~100)5.3(40)4.0(30)PCO25.3(40)6.1(46)6.7(50)第三十三页，共六十一页。静脉血的PCO2（46mmHg）>

肺泡气的PCO2（40mmHg），CO2从血液向肺泡扩散(kuòsàn)并接近肺泡气的PCO2。PO2=40mmHgPCO2=46mmHgPO2=102mmHgPCO2=40mmHgPO2=100mmHgPCO2=40mmHg（一）肺换气(huànqì)的过程二、肺换气(huànqì)静脉血流经肺毛细血管时，由于PO2（40mmHg）<肺泡气的PO2（102mmHg），O2借分压差向血液扩散，使血液的PO2逐渐上升，最后接近肺泡气的PO2，达到100mmHg（体循环动脉血的PO2稍低于肺静脉血，是因为混入了少量来自支气管静脉的去氧血）。第三十四页，共六十一页。O2和CO2在血液和肺泡间的扩散都极为迅速，不到0.3s即可达到平衡。通常(tōngcháng)血液流经肺毛细血管的时间约为0.7s，当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，已经基本上完成肺换气过程，表明肺换气有很大的贮备能力。经过肺换气，肺毛细血管血液的O2含量由每100ml血液15ml升至20ml，CO2含量则由52ml降至48ml。正常成人安静状态下，心输出量为5,000ml/min，故流经肺毛细血管的血流每分钟可从肺泡摄取250mlO2和释放200mlCO2。B：排出(páichū)CO2A：摄取(shèqǔ)O2第三十五页，共六十一页。二、组织(zǔzhī)换气气体交换界面不同：换气的机制和影响因素与肺换气相似(xiānɡsì)，不同的是气体的交换发生于液相介质（血液-组织液-细胞内液）之间。气体扩散的方向不同：由于细胞的有氧代谢，使得组织的PO2<动脉血，而PCO2>

动脉血，故动脉血液流经组织毛细血管时，O2从血液向组织液和细胞扩散，CO2则由组织液和细胞向血液扩散，动脉血因失去O2和得到CO2而变成静脉血。PO2=100mmHgPCO2=40mmHgPO2=30mmHgPCO2=50mmHg与肺换气相比较，组织换气有如下(rúxià)特点：PO2=40mmHgPCO2=46mmHg第三十六页，共六十一页。（三）影响(yǐngxiǎng)肺换气的因素1.呼吸膜的厚度(hòudù)和面积呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）是肺泡气体与血液气体进行交换(jiāohuàn)的界面。由六层结构组成：①

含肺表面活性物质的液体层、②

肺泡上皮细胞层、③上皮基底膜、④

肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙（基质层）、⑤

毛细血管的基膜、⑥

毛细血管内皮细胞层。第三十七页，共六十一页。呼吸膜很薄，平均总厚度约为0.6m，有的部位只有0.2m，气体易于扩散通过。整个肺的呼吸膜面积很大，约为70m2，而肺毛细血管总血量只有60~140ml，因而血液层很薄，非常有利于气体交换。肺毛细血管平均直径约为5m，红细胞（直径约7~8m）需要挤过肺毛细血管，故红细胞膜与毛细血管壁接触得很好，使O2和CO2不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡(fèipào)，气体交换的速度很快。但是：任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，都会降低气体扩散速率，减少扩散量（如肺纤维化、肺水肿等）。

运动时，血流加速，气体在肺部的交换(jiāohuàn)时间缩短，所以呼吸膜的厚度或扩散距离的改变对肺换气的影响也很显著。第三十八页，共六十一页。2．扩散面积(miànjī)：呼吸膜的面积(miànjī)正常成人，两肺约有3亿个肺泡，总扩散面积达70m2。安静状态下，用于气体扩散的呼吸膜面积约40m2，因此有相当大的贮备面积。运动时，由于(yóuyú)肺毛细血管开放的数量和开放程度增加，有效扩散面积也大大增加。

肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除或肺毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)关闭和阻塞，均使呼吸膜扩散面积减小，进而影响肺换气。3．通气/血流比值（ventilation/perfusionratio）定义：每分钟肺泡通气量（）和每分钟肺血流量（）之间的比值（）。正常成人安静时，约为4.2L/min，约为5L/min（即心输出量）。因此，约为0.84。第三十九页，共六十一页。

经肺换气摄取的O2，必须(bìxū)通过血液循环运输到机体各器官组织供细胞利用；经组织换气进入血液的CO2，也必须经血液循环运输到肺部排出体外。因此，血液是O2和CO2的运输媒介。

O2和CO2都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中，而红细胞中的血红蛋白（hemoglobin,Hb）是气体化学结合的载体。二、气体(qìtǐ)在血液中的运输

单靠物理溶解形式来运输O2和CO2是不能适应机体代谢需要的。因此，血液中的O2和CO2主要(zhǔyào)以化学结合的形式存在，即化学结合是气体运输的主要方式。通过这一方式，可使血液对O2的运输量增加约65至140倍，对CO2的运输量增加近20倍。第四十页，共六十一页。

虽然血液中物理溶解的O2和CO2很少，但物理溶解是一个必须的过程。在肺换气和组织换气时，O2和CO2首先都是以游离的形式被血液摄取或释放，随后(suíhòu)才能发生化学结合；并且，物理溶解与化学结合之间存在动态平衡。一、氧的运输(yùnshū)

血液(xuèyè)中以物理溶解形式存在的O2仅约占血液总O2含量的1.5%，化学结合的占98.5%左右。红细胞中的Hb是化学结合和运输O2有效工具。另外，Hb还参与CO2的运输。第四十一页，共六十一页。（二）Hb与O2结合(jiéhé)的特征反应快、可逆、不需酶的催化，受PO2的影响。当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成(xíngchéng)氧合血红蛋白（HbO2）；当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2，成为去氧血红蛋白（Hb）：Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合，而不是氧化。

HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色。当血液中Hb的含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、粘膜呈暗紫色，称为紫绀。

紫绀常表示机体缺O2，但也有例外，如：红细胞增多（如高原(gāoyuán)性红细胞增多症）时，Hb含量可达5g/100ml血液以上而出现紫绀，但机体并不一定缺O2；相反，严重贫血或CO中毒时，机体缺O2，但并不出现紫绀。第四十二页，共六十一页。二、二氧化碳(èryǎnghuàtàn)的运输（一）CO2的运输(yùnshū)形式血液(xuèyè)中CO2以物理溶解和化学结合的形式存在，两者分别约占CO2总运输量的5%和95%。化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白，分别约占CO2总运输量的88%和7%。两种化学结合均在红细胞内实现。表5-5血液中各种形式CO2的含量（ml/100ml血液）、所占百分比（%）和释出量（动、静脉血CO2含量差值）及其所占百分比（%）。第四十三页，共六十一页。1.碳酸氢盐从组织扩散进入血液的CO2，大部分进入红细胞，与红细胞中的H2O反应而生成H2CO3，H2CO3再解离成HCO3-和H+，此反应极为迅速并可逆（在肺部，反应向相反方向进行(jìnxíng)）：反应生成的一部分HCO3-要与K+结合，生成KHCO3，H+主要与Hb结合而被缓冲。第四十四页，共六十一页。2.氨基(ānjī)甲酰血红蛋白进入红细胞的CO2，除了(chúle)在碳酸酐酶的作用下与水生成碳酸氢盐之外，一部分与Hb的氨基结合，生成氨基甲酰血红蛋白（carbaminohemoglobin，HHbNHCOOH），这一反应无需酶的催化，而且迅速、可逆：第四十五页，共六十一页。第三节呼吸(hūxī)运动的调节

根据肺通气原理，肺泡通气量取决于呼吸运动的深度和频率，故对呼吸运动的调节表现在呼吸运动的深度和频率这两个方面上。呼吸运动在一定程度上是一种有意识的随意运动，但更多地是一种自主性节律活动，其深度和频率可随体内外环境的变化而发生相应的改变，从而适应机体代谢的需要(xūyào)。由于呼吸的节律起源于呼吸中枢，而不是呼吸肌本身，故需要回答如下问题：中枢神经系统是怎样产生呼吸节律(jiélǜ)的？呼吸运动的深度和频率怎样随着内外环境的变化而改变？第四十六页，共六十一页。

产生和调节呼吸运动的中枢神经元群称为呼吸中枢，它们广泛地分布于中枢神经系统的脊髓、延髓(yánsuǐ)、脑桥、间脑和大脑皮层中。各级呼吸中枢在呼吸节律的产生和调节中起的作用不同，正常的节律性呼吸运动是在各级呼吸中枢的共同作用下实现的。（一）呼吸(hūxī)中枢（respiratorycenter）由颈3~5节段脊髓前角（支配膈肌）和胸段脊髓前角（支配肋间肌和腹肌等）的呼吸肌运动神经元构成，它们的轴突支配相应节段的呼吸肌，使后者发生节律性舒、缩活动，即呼吸运动。如果(rúguǒ)在延髓和脊髓之间做一横切，呼吸运动立即停止，说明脊髓不是呼吸节律的产生部位，但其在某些呼吸反射活动的初级整合中可能有一定作用。1.脊髓第四十七页，共六十一页。由横切脑干实验得出的关于呼吸中枢的结论在延髓(yánsuǐ)内，有产生呼吸节律的基本中枢（亦称喘息中枢，gaspingcenter），其作用是产生最基本的呼吸节律。在脑桥上部，有呼吸调整中枢，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。延髓上部下部脑桥2.延髓(yánsuǐ)第四十八页，共六十一页。3.脑桥横切脑干实验(shíyàn)在A平面（中脑和脑桥之间）横断：呼吸节律无明显变化。在D平面（延髓和脊髓之间）横断：呼吸运动(yùndòng)停止。说明：呼吸节律产生(chǎnshēng)于低位脑干，而高位脑对节律性呼吸运动的产生(chǎnshēng)不是必需的。低位脑干延髓脑桥第四十九页，共六十一页。

比奥呼吸（Biotbreathing）：在脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等病理情况下出现(chūxiàn)的一种病理性的周期性呼吸。表现为一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又再次出现数次强呼吸；其周期变动较大，短的仅10s，长则可达1min。4.大脑皮层大脑皮层可通过皮层脊髓束和皮层脑干束在一定程度上随意控制低位脑干和脊髓呼吸神经元的活动，以保证其他呼吸运动相关活动的完成（如说话、唱歌(chànɡɡē)、哭笑、咳嗽、吞咽、排便等）。另外，屏气或加深加快呼吸也是由大脑皮层随意控制的。

比奥呼吸常是死亡前出现的危急症状，其发生(fāshēng)原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，使呼吸中枢受损所致。第五十页，共六十一页。二、呼吸运动(yùndòng)的反射性调节（一）化学感受性呼吸(hūxī)反射

化学感受性反射是指由化学因素引起的反射性呼吸运动调节，而能够引起化学性呼吸调节的化学因素是动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H+。机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，而动脉血中的O2、CO2和H+水平的变化(biànhuà)又通过化学感受性反射调节呼吸运动，从而维持机体内环境中这些化学因素的相对稳定和机体代谢活动的正常进行。第五十一页，共六十一页。1.化学(huàxué)感受器（chemoreceptor）

化学感受器是一些(yīxiē)适宜刺激为O2、CO2和H+等化学物质的感受器，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学(huàxué)感受器位置和神经支配：位于颈动脉体和主动脉体，分别受窦神经（舌咽神经的分支）和迷走神经的支配。作用：感受动脉血PO2的降低、PCO2和[H+]的升高，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环功能变化。第五十二页，共六十一页。位置：在延髓腹外侧部的浅表部位，左右(zuǒyòu)对称。中枢(zhōngshū)化学感受器对三种化学因素的反应：①对脑脊液和局部细胞外液中的H+敏感；②CO2不是其直接的生理性刺激因素；③不感受低氧的刺激。对H+刺激作用的反应特征：敏感性比外周化学感受器高，但血液中的H+不容易通过血-脑屏障，故血液pH的变化对它们(tāmen)的作用较小，也较缓慢。CO2对感受器刺激作用的特征：血液中的CO2能迅速通过血-脑屏障，使感受器周围细胞外液中的H+浓度升高，从而刺激感受器并引起呼吸中枢兴奋；第五十三页，共六十一页。中枢与外周化学感受器的功能比较：中枢化学感受器的生理功能是调节脑脊液的H+浓度，使中枢神经系统有一个稳定的pH环境；外周化学感受器的作用主要是在机体(jītǐ)低氧时驱动呼吸运动。2.CO2、H+和低氧对呼吸运动(yùndòng)的调节（1）CO2对呼吸(hūxī)运动的调节刺激呼吸的作用：正常情况下，CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素，在呼吸运动的调节中起经常性刺激作用，即动脉血一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。高浓度时对呼吸中枢的抑制作用：如果吸入气CO2含量超过一定水平，即动脉血PCO2降低到一定限度时，中枢神经系统（包括呼吸中枢）的活动会受到CO2的抑制，导致呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉现象。第五十四页，共六十一页。刺激呼吸的途径：通过对中枢化学感受器的刺激作用兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，肺通气量增加。通过对外周化学感受器的刺激，并经窦神经和迷走神经将神经冲动传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加。外周和中枢化学感受器在CO2刺激呼吸中的作用比较：去除外周化学感受器之后，CO2引起的通气反应仅下降