间质性肺病合并肺癌与单纯肺癌的临床特征差异分析

间质性肺病合并肺癌与单纯肺癌的临床特征差异分析〔〕:

摘要：目的回忆性分析间质性肺疾病〔ILD〕合并肺癌与单纯肺癌患者的临床资料，总结值得关注的临床持征，为ILD合并肺癌患者早期诊治及预后判断提供根据。方法选取于我院就诊的ILD并肺癌患者76例及单纯肺癌患者72例。分析其性别、年龄、吸烟史、原发肿瘤位置、病理类型、TNM分期、并发症等临床特征。结果合并组以男性多见，病理类型以腺癌多见，且临床表现以咯血、胸闷憋气、声音嘶哑多见，并发症以肺部感染、呼吸衰竭多见，与单纯肺癌组患者存在明显差异〔P

1资料与方法

1.1一般资料

搜集2022-2022年于我院就诊的ILD并肺癌患者76例及单纯肺癌患者72例。ILD诊断根据符合中华医学会诊断标准，所有患者均经病理学明确诊断，病理类型及TNM分期均符合国际肺癌研究学会2022年第七版分期标准。

1.2研究方法

根据患者影像学及肺功能结果将患者分为76例ILD并肺癌患者及72例单纯肺癌患者，分析患者性别、年龄、吸烟史、临床表现、病理类型、并发症等。

1.3统计学方法

采用SPSS17.0软件进展统计学分析。计量资料以均数标准差(s)的形式表示，计数资料以频数和百分数表示。计量资料采用t检验，计数资料采用卡方2检验，检验水准为alpha;=0.05。

2结果

合并组以男性多见，病理类型以腺癌多见，且临床表现以咯血、胸闷憋气、声音嘶哑多见，并发症以肺部感染、呼吸衰竭多见，与单纯肺癌组患者存在明显差异〔P

3讨论

间质性肺病与肺癌均是呼吸系统常见疾病。近年来2种疾病的发病率都有明显升高的趋势，特别是间质性肺病合并肺癌的出现，在其早期诊断和治疗方面都存在一定的难度和挑战，而且预后不良。

有研究说明，两种疾病的发病机制在一定程度上有局部共通之处：第一，持续的慢性炎症刺激导致肺泡上皮细胞损伤、脱落、修复和再生，出现鳞状上皮不典型增生、化生、癌变。在纤维化肺中，反复发生损伤的部位会出现纤维母细胞迁移、增殖、分化和抗凋亡才能的增强，这些过程在肺癌的发生中都有非常重要的作用【1】。第二，肺间质纤维化和肺癌患者均存在异常基因的改变，如抑癌基因失活、杂合子缺失、原癌基因突变、微卫星体不稳定性等，从分子病理学的程度进一步解释了间质性肺病患者肺癌发病率高的原因。曾有学者报道，在IPF患者的纤维化区域中可检测到较高的P53基因点突变或缺失。同时，突变和变异的抑癌基因P53编码的P53蛋白积累也参与肺癌发病的早期过程【2】。miRNA也参与了上皮间质转化的过程，特定的miRNA如let7d的表达缺失和肺癌、肺纤维化的开展亲密相关【3】。如Kamikawaji【4】等发如今IPF和肺癌患者中miRNA_29a表达下调，恢复miRNA-29a的活性可以抑制肺癌细胞的侵袭性和成纤维细胞的迁移。脆性组胺酸三联体被认为是多种肿瘤的抑癌基因，也可能是诱发肺癌基因变异的重要环节。第三，ILD患者的肺组织存在慢性氧化应激损伤，由活性氧造成的氧化损伤导致细胞生理功能的丧失。

肺癌的治疗会诱发间质性肺病的发生和急性加重。放化疗是晚期肺癌的常见的治疗方式。有研究说明，ILD是放疗相关间质性肺炎发生的独立危险因素，许多化疗及靶向药物也可引起间质性肺病急性加重。

本次研究中，当出现咯血、胸闷憋气、声音嘶哑等临床表现或原有呼吸系统病症加重时，需及时行病理学检查明确诊断。对确诊的ILD-LC患者进展治疗时，应充分考虑根底肺功能、体力状态评分、病理学类型、肿瘤分期等进展个体化治疗，尽量防止间质性肺病急性加重、减少肺部感染及急性呼吸衰竭的发生。

综上所述，间质性肺病合并肺癌与单纯性肺癌患者临床特征差异较为显著，分析其临床特征差异，有助于鉴别诊断，提供治疗根据，从而改善疾病预后，进步患者的生存期。

参考文献

【1】ShiotaY,FuruyaK,KitadeM,etal.CEAandCAl99inBALFfrompatientswithidiopathicinterstitial[J].NihonKyobushikkanGakkaizasshi,1989,27(8):887-893.

【2】NakashimaN,KuwanoK,MaeyamaT,etal.Thep53-Mdm2assciationinepithelialcellsinidiopathicpulmnaryfibrosisandnonspecificinterstitialnia[J].JclinPathol,2022,58(6):583-589.

【3】FroudarakisME,SourvinosG,FournelP,etal.Microsatelliteinstabilityandlossofheterozygosityatchromosomes9and17innon-smallcelllungcancer[J].chest,1998,113(4):1091-1094.

【4】KamikawajiK,SekiN,WatanabeM,etalRegulationofLOXL2andSERPINHlbyantitum