植物病理学专题四课件

专题四.病原物的致病性

和植物的抗病性一、病原物的致病性(－).病原物的寄生性1.病原物的寄生性

(Parasitism)是指病原物从寄主获得营养的能力。不同病原物的寄生性是不同的，有的只能从活的植物细胞和组织中获得所需要的营养物质，而有的除营寄生生活外，还可在死的植物组织上生活，或者以死的有机质作为其生活所需要的营养物质。

.专题四.病原物的致病性

和植物11.1专性寄生物

*它们的寄生能力很强，只能从活的寄主细胞和组织中获得营养，所以也称为活体寄生物。寄主植物的细胞和组织死亡后，病原物也停止生长和发育，病原物的生活严格依赖寄主。*该类病原物包括所有的植物病毒、植原体、寄生性种子植物，大部分植物病原线虫和霜霉、白粉和锈菌等部分真菌。它们对营养的要求比较复杂，一般不能在普通的人工培养基上培养。

.1.1专性寄生物.21.2非专性寄生物

*

其寄生性次于专性寄生物，寄生性很强，以营寄生生活为主，但也有一定的腐生能力，在某种条件下，可以营腐生生活。它们虽然可以在人工培养基上勉强生长，但难以完成生活史。外子囊菌、外担子菌等多数真菌和叶斑性病原细菌属于这一类。它们适应寄主植物发育阶段的变化而改变寄生特性。

.1.2非专性寄生物.3当寄主处于生长阶段，它们营寄生生活；当寄主进入衰亡或休眠阶段，它们则转营腐生生活。这种营养方式的改变伴随着病原物发育阶段的转变，真菌的发育也从无性阶段转入有性阶段。因此，它们的有性阶段往往在成熟和衰亡的寄主组织，如落叶上发现。.当寄主处于生长阶段，它们营寄生生活；当寄主进入衰亡或休眠阶段4

1.3弱寄生物

*

弱寄生物一般也称作死体寄生物或低级寄生物。该类寄生物的寄生性较弱，它们只能侵染生活力弱的活体寄主植物或处于休眠状态的植物组织或器官。

1.4严格腐生物

*

该类微生物不能侵害活的有机体，因此不是寄生物。常见的是食品上的霉菌，木材上的木耳、蘑菇等腐朽菌。

.1.3弱寄生物.5(二).病原物的致病性1、致病性概念

(pathogenicity)致病性是病原物所具有的破坏寄主而引起病害的能力。是一种病原物对不同种类寄主植物的致病能力。毒性(毒力，virulence)

是指病原物小种对寄主植物品种的专化性致病能力。主要用于病原物生理小种与寄主品种相互作用的范围。有强毒力、弱毒力和无毒力之分。侵袭力(aggressiveness)

指病原物具有的与致病力有关的生长和繁殖能力。

.(二).病原物的致病性.62.致病性分化同种病原物中不同菌株对寄主植物的致病性存在显著差异的现象，也称为生理分化。病原物种内可分为不同的专化型及生理小种。致病性分化在寄生性较强的病原物中较为常见，而腐生性较强的病原物则很少有这种现象。.2.致病性分化.7专化型

对不同属寄主植物的致病性不同的类群称为专化型(formespecialis简称f.sp.)。禾柄锈菌(Pucciniagraminis)危害多种禾谷类作物，可分为6个专化型：小麦专化型(秆锈）、燕麦专化型、黑麦专化型等。种

禾柄锈菌(Pucciniagraminis)专化型(6个)小麦专化型(P.graminisf.sp.Tritici)生理小种

(16个以上)17、21、34、40…….专化型对不同属寄主植物的致病性不同的类群称为专化型8生理小种

专化型内形态相似，但对作物不同品种(即鉴别寄主)的致病性不同的类群称为生理小种。生理小种一般用数字编号表示。许多病原物种内没有明显的专化型分化，可以直接分为不同的生理小种。.生理小种专化型内形态相似，但对作物不同品种(即鉴别寄主)9生物型

从遗传学上讲，生理小种还是一个群体，包含一系列遗传性不同的生物型。生物型由遗传性一致的个体即无性系所组成。*细菌种内致病性分化，常用致病变种(pathovar,简称pv.)和菌系(strain)；病毒则用株系(strain)等术语。.生物型从遗传学上讲，生理小种还是一个群体，包含一系10同种病原物种内分化病原物

寄主植物

化分依据种形态特征变种(variety,var.)形态特征专化型(f.sp.)不同属致病性不同生理小种不同品种致病性不同生物型遗传性一致的个体.同种病原物种内分化.11在植物病害防治中，了解当地存在的具体作物病害病原物的生理小种组成、分布和变异动态，对选育和推广抗病品种、分析病害流行规律和预测预报具有重要的实践意义。.在植物病害防治中，了解当地存在的具体作物病害病原物的生理小种12

3、致病性变异

无论在自然界还是在人工培养条件下，病原物的致病性并不是一成不变的。通过有性杂交、无性重组、突变和适应性变异等途径，病原物的致病性可以经常发生变异。（1）有性杂交病原物通过有性生殖阶段，基因进行重组，遗传物质发生改变，所产生的后代致病性就可能产生变异。

.3、致病性变异.13（2）无性重组

有些病原物可以在无性繁殖或生长阶段通过体细胞染色体或基因的重组而发生变异。这种变异经常出现在真菌特别是许多半知菌中。包括异核现象和准性生殖两种途径。

异核现象是真菌中常见的无性重组途径。真菌菌丝或孢子的每个细胞一般含有单个或多个细胞核。含有不同遗传物质的细胞核的菌丝或孢子萌发的芽管间可以进行融合，形成异核体，这种现象称为异核现象。在异核体中有来自不同亲本的细胞核，因此其致病性可与亲本有明显差异。.（2）无性重组有些病原物可以在无性繁殖或生长阶段通14准性生殖是许多半知菌致病性发生变异的又一重要途径。准性生殖的一般步骤是：首先形成异核体，然后异核体中的不同细胞核融合形成杂合二倍体。杂合二倍体在有丝分裂过程中进行单倍体化和有丝分裂交换，最后产生新的遗传性不同于亲本的单倍体后代。

.准性生殖是许多半知菌致病性发生变异的又一重要途径。准性生殖15（3）突变

病原物遗传性状上发生突然变化通常称为突变。从分子水平上讲，突变是基因内不同位点的改变。许多物理或化学因子如紫外线、亚硝基胍等都能引起病原物的基因突变，从而改变其致病性等遗传性状。.（3）突变病原物遗传性状上发生突然变化通常称为突16（4）适应性变异

有性重组、无性重组和突变都涉及遗传物质的改变，是病原物致病性变异的主要途径。但是，病原物为了更好地生存，可因环境不同而调节自己，以适应新的环境，这种变异称为适应性变异。它不涉及遗传组成的改变，当环境条件恢复时，病原物又表现为原来的状态。

.（4）适应性变异有性重组、无性重组和突变都涉及遗17（三）病原物的致病机制病原物接触寄主后，引致寄主植物发病的机理一般涉及机械穿透、养分掠夺和化学致病作用等。1、机械穿透作用

如病原物的直接侵入、子实体形成致使细胞壁、角质层扩张、突起和破裂等机械损伤。通常植物表皮越厚、越硬，越难以被病原物穿透。.（三）病原物的致病机制.182、掠夺营养和水分病原物与寄主植物建立寄生关系后，对寄主营养和水分进行掠夺。寄主体内的碳源、氮源等营养物质及水分不断供给病原物，保证了病原物生长、繁殖和扩展的需要，同时也抑制了植物的生长发育。如寄生性种子植物和线虫，靠吸收寄主的营养使寄主生长衰弱。.2、掠夺营养和水分病原物与寄主植物建立寄生关系193、化学致病作用

病原物对寄主植物的致病作用，最重要的是产生对寄主的正常生理代谢功能有害的化学物质，如酶、毒素和生长调节物质等。（1）酶许多植物病原真菌和细菌在侵入过程中能产生各种降解多糖的胞外酶，分解寄主细胞壁中的多糖物质，从而使完整的寄主细胞崩溃。.3、化学致病作用病原物对寄主植物的致病作用，最重20分解细胞壁物质的酶有角质酶、果胶酶、纤维素酶、木质素酶等。不同种类的病原物在致病过程中起主要作用的酶类是不同的。如软腐细菌在致病过程中起主要作用的果胶酶，可分解消化寄主细胞间的果胶物质，使寄主组织的细胞彼此分离，组织软化而呈水渍状腐烂。.分解细胞壁物质的酶有角质酶、果胶酶、纤维素酶、木质素酶等。.21分解细胞内物质的酶有：蛋白质酶分解肽链，放出氨基酸。淀粉酶绝大多数病菌均可分解利用淀粉。脂酶将脂质分解成脂肪酸、甘油、磷酸等。核酸酶已在若干种真菌和细菌中发现有分解核酸的酶。.分解细胞内物质的酶有：.22（2）毒素一般是指病原物产生的、对寄主有明显损伤和致病作用的次生代谢产物，如多糖、糖肽或多肽一类化合物。常以微量就能迅速使植物组织中毒，引起褪绿、坏死、萎蔫等不同症状。许多植物病原真菌和细菌在植物体内或人工培养条件下都能产生毒素。根据影响寄主范围的不同，毒素可以分为两类：寄主专化性毒素（选择性毒素）和非寄主专化性毒素（非选择性毒素）。.（2）毒素一般是指病原物产生的、对寄主有明显损伤和致病作23（3）生长调节物质即植物激素，在正常植物中有天然激素，如吲哚乙酸、赤霉素、细胞激动素和乙烯等，为细胞分裂、生长、休眠、衰老、分化等所必须，它们的合成与活化，受植物基因型决定，并且是有规律地发挥作用，以保证植物的正常生长和发育。许多病原真菌和细菌在寄主体内能产生一些生长调节物质，干扰植物的正常激素代谢，从而使病组织中生长调节物质的含量有较大的改变，导致植物生长畸形。如线虫侵染形成的巨型细胞，根癌细菌侵染形成的肿瘤等等。.（3）生长调节物质即植物激素，在正常植物中有天然激素24二、植物的抗病性（一）植物抗病性的概念及类型寄主植物抵抗病原物侵染及减轻所造成损害的能力称为抗病性。抗病性是寄主植物的一种属性，是由寄主植物的遗传特性所决定的，不同植物对病原物表现出不同程度的抗病能力。

.二、植物的抗病性（一）植物抗病性的概念及类型.251.植物抗病性的进化观、生理观和遗传观进化观

抗病性和植物其他性状－样，是适应性的一种表现，是进化的产物。在长期的进化过程中，寄主和病原物相互作用、相互适应，各自不断变异而又相互选择，病原物发展出各种形式和程度的致病性，寄主植物也发展出各种形式和程度的抗病性，即

协同进化（co-evolution)。.1.植物抗病性的进化观、生理观和遗传观.26生理观:

抗病性在生理生化机制上，或以抑制、破坏、抗耐病原物的毒素和酶的机制来抵抗病原物；或分子互作和生理生化过程，即多种代谢步骤、多种生化物质、多种酶系统，它们或系列串联、或平行并列、或种种型式耦联而成一体，最终表现出抗病性。遗传观:

抗病性是遗传规定的潜能，遇病原物侵染后才得以表现出来。在分子水平上，表现出基因对基因学说（gene-for-genetheory）提出的寄主植物中控制抗病性或感病性的基因与病原菌中控制无毒性或毒性基因是相对应的关系。.生理观:抗病性在生理生化机制上，或以抑制、破坏、抗耐病原物272.植物抗病性的类型免疫(immune)寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病，或观察不到可见的症状。抗病(resistant)寄主对病原物侵染的反应表现为发病较轻。发病很轻的称为高抗。

耐病(to1erant)寄主对病原物侵染的反应表现为发病较重，但产量损失较小。即外观上发病程度类似感病，但植物的忍耐性较高。对此有人称为抗损害性或耐害性。

.2.植物抗病性的类型.28感病(susceptible)寄主对病原物侵染的反应表现为发病较重，产量损失较大。发病很重的称为严重感病。

避病(escape)植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为“时间避病”，后者称为“空间避病”。

.感病(susceptible)寄主对病原物侵染的反应表现为293、小种专化抗病性和非小种专化抗病性小种专化抗病性(race-specificresistance)*寄主品种与病原物生理小种之间具有特异的相互作用，即寄主品种对病原物某个或少数生理小种能抵抗，但对其它多数生理小种则不能抵抗。这种抗病性称小种专化抗病性(垂直抗性)。.3、小种专化抗病性和非小种专化抗病性小种专化抗病性(race30*

寄主品种与病原物生理小种之间没有特异性相互作用，即某个品种对所有或多数小种的反应是－致的。这种抗病性不存在小种专化性，所以称非小种专化抗病性(水平抗性)。

非小种专化抗病性(race-nonspecificresistance).*寄主品种与病原物生理小种之间没有特异性相互作用，即某个品31（二）植物抗病性的变异植物的抗病性由于寄主植物本身的变异、病原物毒性的改变以及环境因素的影响而发生变化。1、寄主本身的变异

（1）繁殖器官的异质性、（2）天然杂交、（3）机械混杂、（4）生活力降低、（5）生育期的差异。.（二）植物抗病性的变异植物的抗病性由于寄主植物本身的变异、病322、病原物毒性的改变

病原物毒性的改变是引起品种抗病性丧失的主要因素。一个抗病品种常常因为在病原物的群体中出现新的生理小种或优势小种的变化而丧失抗病性。

.2、病原物毒性的改变病原物毒性的改变是引起品种抗病性丧失的333、环境条件的影响

环境条件的改变可使植物的抗病性有明显的变化。影响植物抗病性的环境条件主要包括气候因素和栽培措施。（1）气候条件：温、湿度和光照（2）栽培管理：肥、水管理和种植密度.3、环境条件的影响.34（三）抗病机制植物抗病机制是多因素的（1）有先天具有的被动抗病性因素，也有病原物侵染引发的主动抗病性因素；（2）按照抗病因素的性质可分为形态的、机能的和组织结构的抗病性，即物理抗病性因素(physicaldefense)；以及生理的和生物化学的因素，即化学抗病性因素(chemicaldefence)；（3）按照病程的各个阶段，又可分为抗接触（避病性）、抗侵入、抗扩展、抗损失（耐病性）和抗再侵染（诱发抗病性）因素。.（三）抗病机制植物抗病机制是多因素的.351、植物的被动抗病性因素被动抗病性

(passiveresistance)是植物与病原物接触前即已具有的性状所决定的抗病性。被动抗病性因素的作用是非专化性的，一般不能提供足够的保护作用，但可显著延迟病原物的侵入或扩展，赢得时间引发更有效的保卫反应。.1、植物的被动抗病性因素被动抗病性(passiveres36（1）物理的被动抗病性因素

①植物体表的形态和结构

植物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层、角质层等构成了植物体抵抗病原物侵入的最外层防线。蜡质层的可湿性差，不易沾附雨滴和露滴，不利于病原菌孢子萌发和侵入。对直接侵入的病原菌来说，植物表皮角质层越厚，抗侵入能力越强。植物表皮层细胞壁钙化，叶片表皮细胞壁硅化也是抗侵入因素。

.（1）物理的被动抗病性因素.37②木栓化组织木栓化组织的细胞壁和细胞间隙充满木栓质(suberin)。木栓细胞构成了抵抗病原物侵入的物理和化学屏障。不仅如此，病菌侵入也能诱导木栓化作用，成为植物主动的抗扩展因素。

③木质化组织

木质素(lignin)为苯丙烷衍生物的聚合物，是最重要的细胞壁成分之一，植物胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素，从而阻止病原菌的扩展。

.②木栓化组织木栓化组织的细胞壁和细胞间隙充满木栓质(su38④其他物理抗病因素

纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定殖的物理屏障。木本植物组织中常有胶质、树脂、单宁类似物质产生和沉淀，也有阻滞某些病原菌扩展的作用。

.④其他物理抗病因素纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌39（2）化学的被动抗病性因素植物普遍具有化学的被动抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或病原菌酶的抑制物质。①天然抗菌物质在受到病原物侵染之前，健康植物体内就含有多种抗菌物质，如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化物等。

.（2）化学的被动抗病性因素植物普遍具有化学的被动抗病性因素，40②溢泌物质

植物根部和叶部溢泌出多种物质，如酚类物质、氰化物、有机酸、氨基酸等，其中有的对微生物有毒性，可抑制病原菌孢子萌发、芽管生长和侵染结构的形成。③葡聚糖酶和几丁（质）酶

植物的葡聚糖酶和几丁酶可降解病原真菌细胞壁的葡聚糖和几丁质成分，因而与植物体内病原菌菌丝的分解有关。

.②溢泌物质植物根部和叶部溢泌出多种物质，如酚类物质、氰41④酶抑制剂

病原真菌和细菌分泌的一系列水解酶受到抑制，就可能延缓或阻止病程发展。植物体内的某些酚类、单宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可能与抗病性有关。⑤含糖量和其他因素

植物组织中某些为病原物营养所必须的物质含量较少，可能成为抗扩展的因素。如：番茄早疫病是低糖病害，当寄主体内含糖量较低时，抗病性降低，发病重。小麦锈病是高糖病害，当小麦含糖量较低时，抗病性增强。.④酶抑制剂病原真菌和细菌分泌的一系列水解酶受到抑制，就422、植物的主动抗病性因素

植物的主动抗病性（activeresistance）是病原物侵染所诱发的抗病性。植物主动抗病性因素，在病原物侵染前，或者尚不存在或者处于很低的水平，病原物侵染才能使之产生或活化，因而主动抗病性因素都反映了侵染诱导的植物代谢过程的改变。植物主动抗病反应，即保卫反应，可能包括紧密相连的两个阶段：对病原物的识别阶段和抗病性表达阶段，结果使病原物死亡或受到抑制。

.2、植物的主动抗病性因素植物的主动抗病性（activer43（1）物理的主动抗病性因素

病原物侵染引起植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生物理的主动抗病因素，将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。①细胞壁的改变

病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化，发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应。

.（1）物理的主动抗病性因素病原物侵染引起植物代谢变化，导致44②细胞壁类似物质

在侵入位点下方，植物细胞质迅速局部聚集并产生胼胝质沉积，导致细胞壁增厚。多种植物表皮细胞壁内侧，在细胞壁与质膜之间，与侵入丝相对应的位置上常形成乳突(papillae)，周围表皮细胞壁亦发生变色，形成晕圈(halo)。乳突和晕圈对化学物质和酶有高度的抵抗性。在禾本科植物中，乳突数量与抗侵入之间存在明显的正相关。

.②细胞壁类似物质在侵入位点下方，植物细胞质迅速局部聚集45③形成愈伤组织

许多植物，特别是木本植物和贮藏根、块茎等器官，在受到侵染或伤害后能产生愈伤组织，形成离层(abscissionlayer)，将受侵染部位与健全组织隔开，阻断了其间物质输送和病菌扩展，以后病斑部分干枯脱落，形成疤痕。

.③形成愈伤组织许多植物，特别是木本植物和贮藏根、块茎46④阻塞维管束

引起维管束阻塞是植物抵抗维管束病害的主要保卫反应，它既能防止病原物随蒸腾液流上行扩展，又能导致寄主抗菌物质积累和防止病菌的酶和毒素扩散。维管束阻塞的主要原因是病原物侵染诱导产生了胶质(gum)（主要成分是果胶和半纤维素）和侵填体(tylose)。.④阻塞维管束引起维管束阻塞是植物抵抗维管束病害的主要47（2）化学的主动抗病性因素化学的主动抗病因素是植物抗病性研究的中心课题，在理论上和抗病育种实践中都有重要意义。主要包括过敏性坏死反应、植物保卫素和植物对毒素的降解作用。①过敏性坏死反应(necrotichypersensitivereaction)指植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死、封锁在枯死组织中。.（2）化学的主动抗病性因素化学的主动抗病因素是植物抗病性研究48过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型。长期以来，被认为是植物小种专化性和非寄主抗病性的重要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。

在植物过敏性坏死反应过程中发生一系列生理生化变化，细胞膜透性首先改变，电解质漏失，植物呼吸作用增强，多酚氧化酶、过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶等重要酶类活性增强，酚类物质、醌、单宁、木质素和植物保卫素积累。

.过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型。长期以来，被认49过敏性坏死反应类型的抗病性具有小种专化性，抗病效果高，对环境条件的变化表现稳定，呈简单的质量性状遗传，抗病特征明显，易于鉴定和选择，是现代抗病育种中应用最多的抗病类型。

.过敏性坏死反应类型的抗病性具有小种专化性，抗病效果高，对环境50②植物保卫素

(Phytoalexin)是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强，有些种类对细菌、线虫、植物和动物也有毒性。现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。迄今90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。

.②植物保卫素(Phytoalexin)是植物受到病原物侵染51③植物对病原菌毒素的解毒作用

植物组织能够代谢病原菌产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害的物质。植物的解毒作用，是病原菌侵染诱导的主动保卫反应。植物解毒作用能够降低病原菌的毒性，抑制病原菌在植物组织中的定殖和症状表达。

.③植物对病原菌毒素的解毒作用.52三.病原物与植物的相互作用（一）基因对基因学说

(gene-for-genetheory)*

Flor(1942)认为“在具有一个抗病基因（抗不含毒性基因的小种）的亚麻品种上，病菌小种杂种F2中出现一对因子的分离比；在具有2个、3个或4个抗病基因的品种上，病菌小种杂种F2中相应出现2对、3对或4对因子的分离比。这说明：对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病菌方面也存在一个决定致病性的基因。寄主-病原物体系中，任何一方的每个基因，都只有在另一方相对的基因的作用下才能被鉴定出来”。

.三.病原物与植物的相互作用（一）基因对基因学说(gen53

表1.2个亚麻品种对2个亚麻锈菌小种的抗性遗传.表1.2个亚麻品种对2个亚麻锈54

表2.亚麻2个小种对亚麻2个品种的毒性遗传.表2.亚麻2个小种对亚麻2个品种的毒性遗传.55（二）其它病害系统中基因对基因关系基因对基因关系不仅在真菌病害，而且在细菌、病毒和线虫病害乃至高等寄生性植物所致病害中也有发现。在植物抗虫性中也发现了基因对基因关系。基因对基因关系只在发现或使用了不止一个垂直抗病基因的病害中才会出现。基因对基因关系是生物间相互关系中普遍规律之一。.（二）其它病害系统中基因对基因关系基因对基因关系不仅在真菌病56

（三）基因对基因学说的应用

A.预测寄主的抗病基因

B.预测病原物的新小种

C.建立单基因鉴别寄主

D.有利于抗病性遗传和生理机制的研究

E.解释寄主----病原物的共同进化

F.指导抗病品种的培育和病害的防治.（三）基因对基因学说的应用

A.预测57

（四）定向选择和稳定选择垂直抗病性品种大面积推广后，相应的毒性小种便能在其上得天独厚地发展，连年种植该品种，该毒性小种就愈繁殖愈多，这就叫作定向选择。

和定向选择方向相反的选择压力叫作稳定化选择。它是在抗病品种面积减少、感病品种面积多的条件下，是毒性小种（或毒性基因）频率下降的选择压力。

.（四）定向选择和稳定选择.58专题四.病原物的致病性

和植物的抗病性一、病原物的致病性(－).病原物的寄生性1.病原物的寄生性

(Parasitism)是指病原物从寄主获得营养的能力。不同病原物的寄生性是不同的，有的只能从活的植物细胞和组织中获得所需要的营养物质，而有的除营寄生生活外，还可在死的植物组织上生活，或者以死的有机质作为其生活所需要的营养物质。

.专题四.病原物的致病性

和植物591.1专性寄生物

*它们的寄生能力很强，只能从活的寄主细胞和组织中获得营养，所以也称为活体寄生物。寄主植物的细胞和组织死亡后，病原物也停止生长和发育，病原物的生活严格依赖寄主。*该类病原物包括所有的植物病毒、植原体、寄生性种子植物，大部分植物病原线虫和霜霉、白粉和锈菌等部分真菌。它们对营养的要求比较复杂，一般不能在普通的人工培养基上培养。

.1.1专性寄生物.601.2非专性寄生物

*

其寄生性次于专性寄生物，寄生性很强，以营寄生生活为主，但也有一定的腐生能力，在某种条件下，可以营腐生生活。它们虽然可以在人工培养基上勉强生长，但难以完成生活史。外子囊菌、外担子菌等多数真菌和叶斑性病原细菌属于这一类。它们适应寄主植物发育阶段的变化而改变寄生特性。

.1.2非专性寄生物.61当寄主处于生长阶段，它们营寄生生活；当寄主进入衰亡或休眠阶段，它们则转营腐生生活。这种营养方式的改变伴随着病原物发育阶段的转变，真菌的发育也从无性阶段转入有性阶段。因此，它们的有性阶段往往在成熟和衰亡的寄主组织，如落叶上发现。.当寄主处于生长阶段，它们营寄生生活；当寄主进入衰亡或休眠阶段62

1.3弱寄生物

*

弱寄生物一般也称作死体寄生物或低级寄生物。该类寄生物的寄生性较弱，它们只能侵染生活力弱的活体寄主植物或处于休眠状态的植物组织或器官。

1.4严格腐生物

*

该类微生物不能侵害活的有机体，因此不是寄生物。常见的是食品上的霉菌，木材上的木耳、蘑菇等腐朽菌。

.1.3弱寄生物.63(二).病原物的致病性1、致病性概念

(pathogenicity)致病性是病原物所具有的破坏寄主而引起病害的能力。是一种病原物对不同种类寄主植物的致病能力。毒性(毒力，virulence)

是指病原物小种对寄主植物品种的专化性致病能力。主要用于病原物生理小种与寄主品种相互作用的范围。有强毒力、弱毒力和无毒力之分。侵袭力(aggressiveness)

指病原物具有的与致病力有关的生长和繁殖能力。

.(二).病原物的致病性.642.致病性分化同种病原物中不同菌株对寄主植物的致病性存在显著差异的现象，也称为生理分化。病原物种内可分为不同的专化型及生理小种。致病性分化在寄生性较强的病原物中较为常见，而腐生性较强的病原物则很少有这种现象。.2.致病性分化.65专化型

对不同属寄主植物的致病性不同的类群称为专化型(formespecialis简称f.sp.)。禾柄锈菌(Pucciniagraminis)危害多种禾谷类作物，可分为6个专化型：小麦专化型(秆锈）、燕麦专化型、黑麦专化型等。种

禾柄锈菌(Pucciniagraminis)专化型(6个)小麦专化型(P.graminisf.sp.Tritici)生理小种

(16个以上)17、21、34、40…….专化型对不同属寄主植物的致病性不同的类群称为专化型66生理小种

专化型内形态相似，但对作物不同品种(即鉴别寄主)的致病性不同的类群称为生理小种。生理小种一般用数字编号表示。许多病原物种内没有明显的专化型分化，可以直接分为不同的生理小种。.生理小种专化型内形态相似，但对作物不同品种(即鉴别寄主)67生物型

从遗传学上讲，生理小种还是一个群体，包含一系列遗传性不同的生物型。生物型由遗传性一致的个体即无性系所组成。*细菌种内致病性分化，常用致病变种(pathovar,简称pv.)和菌系(strain)；病毒则用株系(strain)等术语。.生物型从遗传学上讲，生理小种还是一个群体，包含一系68同种病原物种内分化病原物

寄主植物

化分依据种形态特征变种(variety,var.)形态特征专化型(f.sp.)不同属致病性不同生理小种不同品种致病性不同生物型遗传性一致的个体.同种病原物种内分化.69在植物病害防治中，了解当地存在的具体作物病害病原物的生理小种组成、分布和变异动态，对选育和推广抗病品种、分析病害流行规律和预测预报具有重要的实践意义。.在植物病害防治中，了解当地存在的具体作物病害病原物的生理小种70

3、致病性变异

无论在自然界还是在人工培养条件下，病原物的致病性并不是一成不变的。通过有性杂交、无性重组、突变和适应性变异等途径，病原物的致病性可以经常发生变异。（1）有性杂交病原物通过有性生殖阶段，基因进行重组，遗传物质发生改变，所产生的后代致病性就可能产生变异。

.3、致病性变异.71（2）无性重组

有些病原物可以在无性繁殖或生长阶段通过体细胞染色体或基因的重组而发生变异。这种变异经常出现在真菌特别是许多半知菌中。包括异核现象和准性生殖两种途径。

异核现象是真菌中常见的无性重组途径。真菌菌丝或孢子的每个细胞一般含有单个或多个细胞核。含有不同遗传物质的细胞核的菌丝或孢子萌发的芽管间可以进行融合，形成异核体，这种现象称为异核现象。在异核体中有来自不同亲本的细胞核，因此其致病性可与亲本有明显差异。.（2）无性重组有些病原物可以在无性繁殖或生长阶段通72准性生殖是许多半知菌致病性发生变异的又一重要途径。准性生殖的一般步骤是：首先形成异核体，然后异核体中的不同细胞核融合形成杂合二倍体。杂合二倍体在有丝分裂过程中进行单倍体化和有丝分裂交换，最后产生新的遗传性不同于亲本的单倍体后代。

.准性生殖是许多半知菌致病性发生变异的又一重要途径。准性生殖73（3）突变

病原物遗传性状上发生突然变化通常称为突变。从分子水平上讲，突变是基因内不同位点的改变。许多物理或化学因子如紫外线、亚硝基胍等都能引起病原物的基因突变，从而改变其致病性等遗传性状。.（3）突变病原物遗传性状上发生突然变化通常称为突74（4）适应性变异

有性重组、无性重组和突变都涉及遗传物质的改变，是病原物致病性变异的主要途径。但是，病原物为了更好地生存，可因环境不同而调节自己，以适应新的环境，这种变异称为适应性变异。它不涉及遗传组成的改变，当环境条件恢复时，病原物又表现为原来的状态。

.（4）适应性变异有性重组、无性重组和突变都涉及遗75（三）病原物的致病机制病原物接触寄主后，引致寄主植物发病的机理一般涉及机械穿透、养分掠夺和化学致病作用等。1、机械穿透作用

如病原物的直接侵入、子实体形成致使细胞壁、角质层扩张、突起和破裂等机械损伤。通常植物表皮越厚、越硬，越难以被病原物穿透。.（三）病原物的致病机制.762、掠夺营养和水分病原物与寄主植物建立寄生关系后，对寄主营养和水分进行掠夺。寄主体内的碳源、氮源等营养物质及水分不断供给病原物，保证了病原物生长、繁殖和扩展的需要，同时也抑制了植物的生长发育。如寄生性种子植物和线虫，靠吸收寄主的营养使寄主生长衰弱。.2、掠夺营养和水分病原物与寄主植物建立寄生关系773、化学致病作用

病原物对寄主植物的致病作用，最重要的是产生对寄主的正常生理代谢功能有害的化学物质，如酶、毒素和生长调节物质等。（1）酶许多植物病原真菌和细菌在侵入过程中能产生各种降解多糖的胞外酶，分解寄主细胞壁中的多糖物质，从而使完整的寄主细胞崩溃。.3、化学致病作用病原物对寄主植物的致病作用，最重78分解细胞壁物质的酶有角质酶、果胶酶、纤维素酶、木质素酶等。不同种类的病原物在致病过程中起主要作用的酶类是不同的。如软腐细菌在致病过程中起主要作用的果胶酶，可分解消化寄主细胞间的果胶物质，使寄主组织的细胞彼此分离，组织软化而呈水渍状腐烂。.分解细胞壁物质的酶有角质酶、果胶酶、纤维素酶、木质素酶等。.79分解细胞内物质的酶有：蛋白质酶分解肽链，放出氨基酸。淀粉酶绝大多数病菌均可分解利用淀粉。脂酶将脂质分解成脂肪酸、甘油、磷酸等。核酸酶已在若干种真菌和细菌中发现有分解核酸的酶。.分解细胞内物质的酶有：.80（2）毒素一般是指病原物产生的、对寄主有明显损伤和致病作用的次生代谢产物，如多糖、糖肽或多肽一类化合物。常以微量就能迅速使植物组织中毒，引起褪绿、坏死、萎蔫等不同症状。许多植物病原真菌和细菌在植物体内或人工培养条件下都能产生毒素。根据影响寄主范围的不同，毒素可以分为两类：寄主专化性毒素（选择性毒素）和非寄主专化性毒素（非选择性毒素）。.（2）毒素一般是指病原物产生的、对寄主有明显损伤和致病作81（3）生长调节物质即植物激素，在正常植物中有天然激素，如吲哚乙酸、赤霉素、细胞激动素和乙烯等，为细胞分裂、生长、休眠、衰老、分化等所必须，它们的合成与活化，受植物基因型决定，并且是有规律地发挥作用，以保证植物的正常生长和发育。许多病原真菌和细菌在寄主体内能产生一些生长调节物质，干扰植物的正常激素代谢，从而使病组织中生长调节物质的含量有较大的改变，导致植物生长畸形。如线虫侵染形成的巨型细胞，根癌细菌侵染形成的肿瘤等等。.（3）生长调节物质即植物激素，在正常植物中有天然激素82二、植物的抗病性（一）植物抗病性的概念及类型寄主植物抵抗病原物侵染及减轻所造成损害的能力称为抗病性。抗病性是寄主植物的一种属性，是由寄主植物的遗传特性所决定的，不同植物对病原物表现出不同程度的抗病能力。

.二、植物的抗病性（一）植物抗病性的概念及类型.831.植物抗病性的进化观、生理观和遗传观进化观

抗病性和植物其他性状－样，是适应性的一种表现，是进化的产物。在长期的进化过程中，寄主和病原物相互作用、相互适应，各自不断变异而又相互选择，病原物发展出各种形式和程度的致病性，寄主植物也发展出各种形式和程度的抗病性，即

协同进化（co-evolution)。.1.植物抗病性的进化观、生理观和遗传观.84生理观:

抗病性在生理生化机制上，或以抑制、破坏、抗耐病原物的毒素和酶的机制来抵抗病原物；或分子互作和生理生化过程，即多种代谢步骤、多种生化物质、多种酶系统，它们或系列串联、或平行并列、或种种型式耦联而成一体，最终表现出抗病性。遗传观:

抗病性是遗传规定的潜能，遇病原物侵染后才得以表现出来。在分子水平上，表现出基因对基因学说（gene-for-genetheory）提出的寄主植物中控制抗病性或感病性的基因与病原菌中控制无毒性或毒性基因是相对应的关系。.生理观:抗病性在生理生化机制上，或以抑制、破坏、抗耐病原物852.植物抗病性的类型免疫(immune)寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病，或观察不到可见的症状。抗病(resistant)寄主对病原物侵染的反应表现为发病较轻。发病很轻的称为高抗。

耐病(to1erant)寄主对病原物侵染的反应表现为发病较重，但产量损失较小。即外观上发病程度类似感病，但植物的忍耐性较高。对此有人称为抗损害性或耐害性。

.2.植物抗病性的类型.86感病(susceptible)寄主对病原物侵染的反应表现为发病较重，产量损失较大。发病很重的称为严重感病。

避病(escape)植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为“时间避病”，后者称为“空间避病”。

.感病(susceptible)寄主对病原物侵染的反应表现为873、小种专化抗病性和非小种专化抗病性小种专化抗病性(race-specificresistance)*寄主品种与病原物生理小种之间具有特异的相互作用，即寄主品种对病原物某个或少数生理小种能抵抗，但对其它多数生理小种则不能抵抗。这种抗病性称小种专化抗病性(垂直抗性)。.3、小种专化抗病性和非小种专化抗病性小种专化抗病性(race88*

寄主品种与病原物生理小种之间没有特异性相互作用，即某个品种对所有或多数小种的反应是－致的。这种抗病性不存在小种专化性，所以称非小种专化抗病性(水平抗性)。

非小种专化抗病性(race-nonspecificresistance).*寄主品种与病原物生理小种之间没有特异性相互作用，即某个品89（二）植物抗病性的变异植物的抗病性由于寄主植物本身的变异、病原物毒性的改变以及环境因素的影响而发生变化。1、寄主本身的变异

（1）繁殖器官的异质性、（2）天然杂交、（3）机械混杂、（4）生活力降低、（5）生育期的差异。.（二）植物抗病性的变异植物的抗病性由于寄主植物本身的变异、病902、病原物毒性的改变

病原物毒性的改变是引起品种抗病性丧失的主要因素。一个抗病品种常常因为在病原物的群体中出现新的生理小种或优势小种的变化而丧失抗病性。

.2、病原物毒性的改变病原物毒性的改变是引起品种抗病性丧失的913、环境条件的影响

环境条件的改变可使植物的抗病性有明显的变化。影响植物抗病性的环境条件主要包括气候因素和栽培措施。（1）气候条件：温、湿度和光照（2）栽培管理：肥、水管理和种植密度.3、环境条件的影响.92（三）抗病机制植物抗病机制是多因素的（1）有先天具有的被动抗病性因素，也有病原物侵染引发的主动抗病性因素；（2）按照抗病因素的性质可分为形态的、机能的和组织结构的抗病性，即物理抗病性因素(physicaldefense)；以及生理的和生物化学的因素，即化学抗病性因素(chemicaldefence)；（3）按照病程的各个阶段，又可分为抗接触（避病性）、抗侵入、抗扩展、抗损失（耐病性）和抗再侵染（诱发抗病性）因素。.（三）抗病机制植物抗病机制是多因素的.931、植物的被动抗病性因素被动抗病性

(passiveresistance)是植物与病原物接触前即已具有的性状所决定的抗病性。被动抗病性因素的作用是非专化性的，一般不能提供足够的保护作用，但可显著延迟病原物的侵入或扩展，赢得时间引发更有效的保卫反应。.1、植物的被动抗病性因素被动抗病性(passiveres94（1）物理的被动抗病性因素

①植物体表的形态和结构

植物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层、角质层等构成了植物体抵抗病原物侵入的最外层防线。蜡质层的可湿性差，不易沾附雨滴和露滴，不利于病原菌孢子萌发和侵入。对直接侵入的病原菌来说，植物表皮角质层越厚，抗侵入能力越强。植物表皮层细胞壁钙化，叶片表皮细胞壁硅化也是抗侵入因素。

.（1）物理的被动抗病性因素.95②木栓化组织木栓化组织的细胞壁和细胞间隙充满木栓质(suberin)。木栓细胞构成了抵抗病原物侵入的物理和化学屏障。不仅如此，病菌侵入也能诱导木栓化作用，成为植物主动的抗扩展因素。

③木质化组织

木质素(lignin)为苯丙烷衍生物的聚合物，是最重要的细胞壁成分之一，植物胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素，从而阻止病原菌的扩展。

.②木栓化组织木栓化组织的细胞壁和细胞间隙充满木栓质(su96④其他物理抗病因素

纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定殖的物理屏障。木本植物组织中常有胶质、树脂、单宁类似物质产生和沉淀，也有阻滞某些病原菌扩展的作用。

.④其他物理抗病因素纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌97（2）化学的被动抗病性因素植物普遍具有化学的被动抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或病原菌酶的抑制物质。①天然抗菌物质在受到病原物侵染之前，健康植物体内就含有多种抗菌物质，如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化物等。

.（2）化学的被动抗病性因素植物普遍具有化学的被动抗病性因素，98②溢泌物质

植物根部和叶部溢泌出多种物质，如酚类物质、氰化物、有机酸、氨基酸等，其中有的对微生物有毒性，可抑制病原菌孢子萌发、芽管生长和侵染结构的形成。③葡聚糖酶和几丁（质）酶

植物的葡聚糖酶和几丁酶可降解病原真菌细胞壁的葡聚糖和几丁质成分，因而与植物体内病原菌菌丝的分解有关。

.②溢泌物质植物根部和叶部溢泌出多种物质，如酚类物质、氰99④酶抑制剂

病原真菌和细菌分泌的一系列水解酶受到抑制，就可能延缓或阻止病程发展。植物体内的某些酚类、单宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可能与抗病性有关。⑤含糖量和其他因素

植物组织中某些为病原物营养所必须的物质含量较少，可能成为抗扩展的因素。如：番茄早疫病是低糖病害，当寄主体内含糖量较低时，抗病性降低，发病重。小麦锈病是高糖病害，当小麦含糖量较低时，抗病性增强。.④酶抑制剂病原真菌和细菌分泌的一系列水解酶受到抑制，就1002、植物的主动抗病性因素

植物的主动抗病性（activeresistance）是病原物侵染所诱发的抗病性。植物主动抗病性因素，在病原物侵染前，或者尚不存在或者处于很低的水平，病原物侵染才能使之产生或活化，因而主动抗病性因素都反映了侵染诱导的植物代谢过程的改变。植物主动抗病反应，即保卫反应，可能包括紧密相连的两个阶段：对病原物的识别阶段和抗病性表达阶段，结果使病原物死亡或受到抑制。

.2、植物的主动抗病性因素植物的主动抗病性（activer101（1）物理的主动抗病性因素

病原物侵染引起植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生物理的主动抗病因素，将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。①细胞壁的改变

病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化，发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应。

.（1）物理的主动抗病性因素病原物侵染引起植物代谢变化，导致102②细胞壁类似物质

在侵入位点下方，植物细胞质迅速局部聚集并产生胼胝质沉积，导致细胞壁增厚。多种植物表皮细胞壁内侧，在细胞壁与质膜之间，与侵入丝相对应的位置上常形成乳突(papillae)，周围表皮细胞壁亦发生变色，形成晕圈(halo)。乳突和晕圈对化学物质和酶有高度的抵抗性。在禾本科植物中，乳突数量与抗侵入之间存在明显的正相关。

.②细胞壁类似物质在侵入位点下方，植物细胞质迅速局部聚集103③形成愈伤组织

许多植物，特别是木本植物和贮藏根、块茎等器官，在受到侵染或伤害后能产生愈伤组织，形成离层(abscissionlayer)，将受侵染部位与健全