内科学呼吸系统疾病(呼吸衰竭)

呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。（一）发病机制和病理生理1通气不足通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。体交换的机会，直接流入肺静脉。CO2O22．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响CO2PaCO2对心脏、循环的影响，缺O2CO2O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。对呼吸影响，缺O2CO2C02CO212%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。对肝、肾和造血系统的影响，缺O2PaO2PaO265mmHgpHRBCRBC对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pHCO2HCO-3Cl-减少产生低氯血症。（二）临床表现1O285%，可在指甲、口唇出现紫绀。O2CO2CO2血液循环系统①CO2O2停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)。5．消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。（三）诊断根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。当PaC02升高，但pH时而在7．35～7．45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7．35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。（四）治疗建立通畅的气道氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35%PaO260mmHgSaO290%以上；缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(<35%氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。CO2兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。)CO2潴留，达危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg)；⑥合并多器官功能损害者。4．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(重要考点，考生要理解透彻)。呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。pH7．25CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱5．抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。6．营二、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。急性呼吸衰竭的救治原则12．高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。三、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(重要考点)急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。(重要的名词解释，考生要牢记)。（一）病因和发病机制在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。（二）病理生理呼吸窘迫的产生的机制主要有：低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDSO2CO2（三）临床表现1明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。2．体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。（四）实验室检查片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。2PaO2PaCO2pH(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于200mmHg。3．床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。（五）治疗