急性有机磷杀虫剂中毒课件

兰大一院周荣有机磷杀虫剂中毒急性有机磷杀虫剂中毒

定义■

短时间内大剂量接触

■

以神经系统损害为主,全身性疾病

■

临床表现包括:胆碱能神经兴奋、危象

中间期肌无力，迟发性周围神经病

全血胆碱酯酶活性降低（70%以下）急性有机磷中毒的常见原因职业性中毒：生产性中毒使用性中毒生活性中毒：误服、滥用、自杀、他杀

隐匿式中毒：不知不觉、吸收中毒职业性中毒的主要原因杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏，设备检修、事故抢修过程中，吸入或污染手、皮肤等。施药时配药浓度过高或手直接接触原液，施药人员喷洒时吸入污染手和皮肤化学结构：[丙基、烷氧基]X－PY

[氧或硫]O－RO－R1[烷基、芳基、羟胺基等]取代基不同、杀虫剂毒性相差很大。根据半数致死量（LD50）剧毒类：LD50＜10mg/kg

内吸磷、对硫磷、丙氟磷高毒类：LD5010－100mg/kg

甲基对硫磷、氧化乐果、敌敌畏

毒性分类：中毒类：LD50100－1000mg/kg

乐果、敌白虫低毒类：LD501000－5000mg/kg马拉硫磷、氯硫磷主要发病机制：有机磷杀虫剂乙酰胆硷酯酶酯解部位结合磷酰化胆硷脂酶降低分解乙酰胆硷能力乙酰胆硷大量积聚胆硷能神经兴奋毒蕈碱样症状M样烟硷样症状N样中枢神经系统产生导致形成引起胆碱能神经兴奋表现毒蕈碱样表现(M样症状)

主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻；腺体分泌亢进流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿；瞳孔缩小；心血管抑制心动过缓、血压偏低因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱，可出现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。胆碱能神经兴奋表现烟碱样表现主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激，出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛,而后可发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起肺衰竭胆碱能危象ChoinergicCrisis

急性有机磷中毒患者出现肺水肿、呼吸肌麻痹、意识障碍等严重情况时，称为胆碱能危象。反跳少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，胆碱能危象重现，致使病情急骤恶化，甚至死亡。多发生在中毒后2~8日。反跳早期出现面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、肌束震颤，但很快出现严重症状，如肺水肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。中间期肌无力综合征(IMS)中间期肌无力综合征(intermediatesyndrome)1987年由斯里兰卡Senanayaka首次报道。系急性有机磷中毒第1~4天出现的另一种神经毒性表现，国内已报告近200余例。发病机制：胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导阻泄。引起IMS有机磷品种引起的品种有甲胺磷、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。绝大多数IMS病例系口服有机磷的重度中毒者，发生率约8%。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。颈肌与四肢近端肌肉无力颈肌无力，不能将头抬离枕面上臂外展及下肢抬举困难；肢体近端肌力可降至2级，肢体远端肌力虽也减退，但很少低于3级；部分患者腱反射低下或消失；不伴任何感觉障碍。IMS的临床表现脑神经支配的肌肉无力部分脑神经运动支所支配的肌肉无力，包括III、IV、V、VI、VII、IX、X、XI、XII；表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩力弱、伸舌无力；脑神经支配的肌肉皆可累及，但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌无力多见。呼吸肌无力胸闷、气短、呼吸困难，发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、肺部呼吸音减低，常迅速发展为呼吸衰竭。若能及时建立人工气道，并给予机械呼吸，多于4~20天恢复自主呼吸。IMS的神经肌电图未发现肌肉失神经电位，神经传导速度正常；重频刺激神经-肌电图(RNS)即连续以20Hz高频刺激周围神经时，出现类似重症肌无力电位表现-肌肉复合电位波幅呈进行性递减。应用电刺激单肌纤维肌电图检查更为敏感。提示：神经肌接头存在突触后传导阻滞现象。引起OPIDP的品种引起的品种有甲胺磷、敌敌畏、美曲膦酯(敌百虫)、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷、内吸磷等，多见于甲胺磷中毒；多数为重度口服有机磷中毒者，少数为喷洒甲胺磷或吸入丙氟磷中毒后发生。OPIDP的临床表现四肢远端麻木、刺痛、腓肠肌疼痛；手套与袜套样分布感觉减退；四肢无力，以下肢为重出现对称性弛缓性瘫痪；严重者可出现足下垂、腕下垂、四肢远端肌肉萎缩；少数患者于发病后2个月至数年，出现双侧锥体束征。有机磷杀虫剂局部损害

皮肤接触引起过敏性皮炎（胆碱能荨麻疹），可出现水泡和剥脱性皮炎滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小引起皮肤损害的品种：敌敌畏、敌白虫、对硫磷诊断与鉴别诊断毒物接触史；具有毒蕈硷样、烟硷样、中枢神经和周围神经系统的表现；全血胆碱酯酶活性降低；定性定量应与其他农药中毒、急性胃肠炎、中暑、巴比妥类药物中毒相鉴别；小剂量阿托品试验治疗。诊断分级急性中毒的诊断分级以临床表现为主要依据，参考全血或红细胞胆碱酯酶活性下降程度分：

轻、中、重度血液胆碱酯酶测定方法不作统一规定。中间期肌无力，迟发性、多发性神经病诊断，见“标准”治疗原则急性中毒处理原则同内科清除农药、防止农药继续吸收；及早合理应用特效解毒剂；对症与支持疗法。清除农药立即移离中毒现场；脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗皮肤、头发、指甲；眼部受污染时，迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗；口服中毒者尽早用清水彻底洗胃。必要时48小时内反复洗胃。特效解毒剂－抗胆碱能药－阿托品是最常使用的药物，轻度中毒可单独应用；阿托品治疗中、重度中毒患者的原则是早期、足量、重复给药，注意判断阿托品用量不足或过量。阿托品化的指征是颜面潮红、口干、皮肤干燥、瞳孔扩大、心率增快、肺部罗音明显减少或消失；对中枢神经症状明显者可选用长效托宁。特效解毒剂肟类胆碱酯酶复能剂复能剂对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、辛硫磷等中毒疗效较好，对敌敌畏、敌百虫、乐果等中毒疗效差。中度以上中毒，阿托品与复能剂合用效果较好；宜尽早应用，一般认为超过72小时后再用复能剂无效；国内常用药物有解磷定和氯磷定，1g氯磷定相当于1.5g解磷定；重度中毒氯磷定日量不超过10g。对症与支持疗法脑水肿者：脱水剂、糖皮质激素；呼吸障碍：吸氧、保持呼吸道通畅，或给予机械呼吸；心脏：加强心脏监护，并给相应治疗血液净化治疗:血液灌流、血浆置换中间肌无力症：对症、支持、建立人工气道（呼吸肌无力）迟发性神经病治疗与神经科相同：对症、支持、功能锻炼防治酸碱平衡失调及水电解质紊乱；监测与防治反跳与猝死。对症与支持疗法预防加强防毒宣传教育，高危人群普及防止中毒知识，定期体检加强配制农药的科学管理和存放、市售管理生产和使用有机磷杀虫剂时，严格执行各种操作规程（农药安全使用规定），做好个人防护。小结职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断见“标准”急性有机磷中毒症状：M样、N样、中枢神经系统临床表现：胆硷能神经兴奋、危象中间肌无力症迟发性多发性神经病处理原则：清除农药，防止继续吸收及早合理性应用特效解毒药，对症和支持治疗，与其他农药混配中毒处理。重点职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准急性有机磷杀虫剂中毒临床表现及处理原则思考题病例：患儿，男，5岁。因发热、呕吐、肢体抽搐半天就

诊。查体：体温38℃,浅昏迷，瞳孔直径2mm，

颈有抵抗感，心肺肝脾（－），四肢阵发性抽

搐