中枢神经系统-课件

1、中枢神经系统第三节 颅内感染性疾病1中枢神经系统第三节 颅内感染性疾病1主要由细菌、病毒、霉菌和寄生虫引起。CT和MRI在诊断中起重要作用。大部分颅内感染性疾病的影像学表现不具有特征性，但结合病史、临床症状、体征及实验室检查，可作出正确诊断。如不能明确疾病性质，尚可行CT或MRI导引下穿刺活检。感染途径：血行感染、侵入性及扩散性感染、迁入性感染。2主要由细菌、病毒、霉菌和寄生虫引起。2一 颅内化脓性感染（一）脑脓肿（brain abscess）发病部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%70%）；血源性感染（25%左右

2、）；直接感染（10%）；隐源性感染。3一 颅内化脓性感染（一）脑脓肿（brain abscess）临 床 与 病 理急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化灶。化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生，水肿减轻。包膜形成期：通常在12周初步形成，48周形成良好。脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻，出现颅内压增高和脑病症状。4临 床 与 病 理急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出影 像 学 表 现CT 表 现急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密度区;增强一般

3、无强化;有占位效应。化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁，壁可不完整，厚约56mm；有些可见气液面；增强扫描脓液不强化，壁轻度强化，厚且不均，外缘模糊。包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形；包膜完整、光滑、均匀、壁薄，增强明显强化。5影 像 学 表 现CT 表 现5小脓肿病灶多位于幕上皮层区，平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区，脓肿壁不易显示；增强扫描，脓肿呈环状强化，少数呈结节状强化；占位效应轻。非典型性脑脓肿平扫仅显示低密度灶，未显示等密度脓肿壁；增强扫描脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状强化，可表现为多环重叠或分房状，脓腔内有分隔。6小脓肿病灶多位于幕上皮层区，平扫

4、脓肿与水肿融为一体，呈不规则MRI 表 现急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮层或皮髓交接处，T2WI呈略高信号；病变进一步发展，范围扩大，T1WI低信号、T2WI高信号，占位效应明显。化脓期和包膜形成期：T1WI脓肿和周围水肿呈低信号，之间有等信号间隔；T2WI脓肿和周围水肿呈高信号，脓肿壁呈等或低信号；增强扫描脓肿壁明显强化，脓腔和周围水肿不强化。延迟扫描，增强环厚度向外扩展，提示脓肿损害血脑屏障。7MRI 表 现急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮层或皮髓交接（二）化 脓 性 脑 膜 炎 （purulent meningitis）软脑膜和珠网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病变，可同时累及

5、室管膜而并发室管膜炎。致病菌主要有脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠杆菌等。主要传播途径位血行拨散。主要见于新生儿、婴儿和儿童。8（二）化 脓 性 脑 膜 炎 （purulent men临 床 与 病 理炎症侵犯珠网膜和软脑膜，沿珠网膜下腔扩展，常见于脑沟、脑池及颅底各部；病程后期脑膜增厚，渗出物粘连，可形成脑积水；部分病例合并动脉炎，小的脑梗死，静脉窦血栓，硬膜下积脓等。临床表现位头痛、精神异常、发热和脑膜刺激征；腰穿脑脊液压力增高，血象增高等。；9临 床 与 病 理炎症侵犯珠网膜和软脑膜，沿珠网膜下腔扩展，影 像 学 表 现CT 表 现通常88%患者CT平扫无异常；少部分患

6、者CT平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等密度且模糊不清；约半数病例出现脑膜强化，呈细条状或脑回状；脑积水表现为脑室系统扩大；脑水肿表现为脑室系统缩小；硬膜下积液；硬膜下积脓；硬膜外脓肿；静脉窦血栓形成。10影 像 学 表 现CT 表 现10MRI 表 现MRI平扫通常不能发现脑膜炎患者脑基底池消失；或发现T1WI珠网膜下腔变形，信号增高、T2WI呈高信号；增强可见脑膜弥漫性强化，表现为光滑的软脑膜增强；脑积水、脑梗死、硬膜下积液及脑脓肿的表现；MRV可见静脉窦血栓形成；室管膜炎表现，T2WI脑室周围脑白质内带状高信号区围绕。11MRI 表 现MRI平扫通常不能发现脑膜炎患者脑基底池消失

7、；二 颅内结核性感染颅内结核（intracranial tuberculosis）是继发于肺结核或体内其他部位结核，经血行播散引起，常发生于儿童和青少年。包括结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿，可单独发生，也可合并存在。经抗痨治疗后，结核灶可缩小、钙化、完全吸收。多有脑萎缩和脑积水后遗症。12二 颅内结核性感染颅内结核（intracranial tub（一） 结核性脑膜炎 （tuberculous meningitis）常见于脑基底池；软脑膜的慢性炎症，脑膜表面可见散在的白色结核结节和弥漫性脑膜反应。任何年龄均可发病，以15岁儿童常见。全身中毒症状：低热、盗汗、食欲不振、嗜睡等；中枢神经系统表

8、现：头痛、呕吐、颈强直和视乳头水肿等；脑膜刺激征阳性；局限性神经系统定位体征；脑脊液检查：蛋白增高，细胞数增加、以淋巴细胞为主，糖和氯化物降低。PPD试验阳性。血沉加快。13（一） 结核性脑膜炎 （tuberculous menin影 像 学 表 现CT 表 现平扫可见脑基底池和侧裂池正常结构消失，密度增高变为等密度，脑表面可见增厚的硬膜斑；增强扫描基底池、侧裂池强化，以血管周围强化明显。脑实质内有时可见多个低密度结节灶，有水肿带，增强可见病灶强化。脑实质内结核瘤和爆米花样营养不良性钙化。脑膜炎后遗改变：脑积水，脑萎缩等。14影 像 学 表 现CT 表 现14MRI 表 现脑基底池内的炎性渗出

9、物通常同脑组织呈等信号；增强扫描其典型表现为基底池脑膜明显强化，有时可见穹隆部脑膜强化。MRA检查可见血管狭窄，以颈内动脉末端和大脑中动脉、大脑前动脉近端为主。15MRI 表 现脑基底池内的炎性渗出物通常同脑组织呈等信号；1（二）脑结核瘤（tuberculoma）发病机制同结核性脑膜炎；好发于大脑半球的脑室周围、或皮髓质交界区、小脑、珠网膜下腔、硬膜下或硬膜外间隙，脑干和脑室较少见。成人结核多发生于幕上，儿童60%发生于幕下；大多数为单发，仅10%35%多发。通常物分叶，直径小于10mm，病灶内主要为干酪性物质。16（二）脑结核瘤（tuberculoma）发病机制同结核性脑膜影像学表现CT 表

10、 现常多发，可从几毫米到1个多厘米不等；表现为等密度灶，周围有低密度水肿带；增强扫描呈不均匀强化或轻度环状强化；晚期平扫可见高密度钙化结节。MRI 表 现常伴有结核性脑膜炎表现；早期T1WI上等信号，T2WI上低信号；中期T1WI低信号，瘤体中心在T2WI上多为低信号，为特征表现。增强表现为环状强化。17影像学表现CT 表 现17三 颅内寄生虫感染（一）脑 囊 虫 病 （cerebral cysticercosis）发病率约占囊虫病的80%；感染途径：人误食猪绦虫虫卵，在十二指肠处六钩蚴脱出钻入肠壁，经血液循环行至全身，演变为囊尾蚴。囊尾蚴寄生部位：皮下组织、肌肉、脑、眼、心、肝、肺及腹膜等。

11、18三 颅内寄生虫感染（一）脑 囊 虫 病18病 理 分 型脑实质型：脑囊虫位于脑实质内，圆形豌豆大小；多发；多位于大脑皮质区和脑深部。早期脑组织因炎性反应而肿胀，后期产生脑萎缩。脑室型：一般较大，直径可达13cm ，常见于四脑室，可引起阻塞性脑积水。珠网膜下腔型：常在基底池内，呈单个囊泡或多个聚集呈葡萄状。混合型：以上三种类型共存。19病 理 分 型脑实质型：脑囊虫位于脑实质内，圆形豌豆大小；多脑实质内囊虫的演变过程 囊泡期：见于活囊虫；胶样囊泡期：囊虫刚死后，囊壁增厚蜕变，释放出某种代谢物质引起脑组织的炎性反应和脑水肿；结节期：坏死囊虫进一步收缩，囊壁增厚，头节开始钙化，囊虫周围脑水肿减轻

12、，甚至消失；钙化期：可持续110年，脑组织活动性炎症及水肿消失，仅遗留钙化点。20脑实质内囊虫的演变过程 囊泡期：见于活囊虫；20临 床 表 现脑实质型引起智能减退与癫痫发作；脑室型引起阻塞性脑积水；珠网膜炎型引起脑膜炎综合征、交通性脑积水及颅内压增高；累及脑血管者，有动脉炎及脑梗死的相应表现；在脑膜炎期腰穿显示压力增高，脑脊液化验白细胞增高，其中主要是嗜酸细胞增多；血清及脑脊液化验可见囊虫抗体间接凝集试验、Elisa试验阳性；可触及皮下囊虫结节。21临 床 表 现脑实质型引起智能减退与癫痫发作；21CT表现脑 实 质 型急性期：脑炎型平扫见位于脑白质区的散在片状低密度区，增强无强化。 囊泡期

13、平扫见脑实质内多发圆形和卵圆形小囊状低密度影，大小不等，多小于1cm，弥漫分布，多位于灰白质交界处，囊泡密度类似脑脊液，其内可见囊虫头节；增强囊泡部强化，可见头节强化；一般不伴有脑水肿和占位效应。 胶样囊泡期平扫囊虫接近等密度或稍高密度，增强环形强化；可伴明显脑水肿和占位效应。 结节期平扫可见低密度囊虫内有钙化头节，增强呈结节状或环形强化；可伴有脑积水征象。慢性期：囊虫死亡、机化、钙化；平扫见多发点状钙化影。22CT表现脑 实 质 型22CT 表 现脑膜型囊虫主要位于珠网膜下腔，平扫不能直接显示囊虫病灶，仅见脑室对称性扩大，有时位珠网膜下腔变形、局限性扩大；增强可见脑膜强化，偶见囊虫壁强化。脑

14、室型四脑室常见，阻塞性脑积水，脉络丛推移，平扫难发现 ，增强壁无强化。大囊型病灶为大囊状，境界清，可单发或多发，增强无强化，可有占位效应。混合型 有上述2种或2种以上表现。23CT 表 现脑膜型23MRI 表 现囊泡期囊虫呈圆形或卵圆形，境界清晰、边缘锐利的囊状异常信号，T1WI低信号、T2WI高信号，头节呈点状等信号；增强虫体不强化，头节偶尔强化。胶样囊肿期T1WI低信号，T2WI高信号，头节影消失，增强环形强化。24MRI 表 现囊泡期24MRI表现结 节 期T1WI等信号、T2WI上高信号，增强可见环状或结节状强化。钙 化 期头节钙化，点状无信号。MRI多方位成像，可分辨出脑膜表面和脑室

15、内囊虫，进而准确区分脑囊虫病的类型。25MRI表现结 节 期25（二）脑 包 虫 病 (cerebral hydatidosis)又称棘球蚴病,是棘球绦虫的幼虫寄生于脑内所引起的疾病,我国主要流行于北方牧区。细粒棘球绦虫的成虫寄生于狗的小肠，虫卵被人误食后在十二指肠孵化出六钩蚴，经消化酶作用脱壳而出，穿过肠壁进入门脉系统，引起肝包虫病，进入体循环后可引起脑包虫病。病变主要位于大脑中动脉分布区，以额、顶叶多见。26（二）脑 包 虫 病 (cerebral hydati原发包虫囊内充满无色透明囊液，囊壁分内外两层，内层为包虫本身的囊，外层为纤维包膜，其中含有小的滋养血管，包虫死后囊壁可钙化。临床表

16、现类似脑肿瘤，可有癫痫、偏瘫局灶症状；包虫囊增大时，颅内压增高。皮内试验和脑脊液补体结合试验阳性，血及脑脊液嗜酸粒细胞增高。常合并颅外包虫病，多见于肺和肝。27原发包虫囊内充满无色透明囊液，囊壁分内外两层，内层为包虫本身影 像 学 表 现CT 表 现平扫显示原发脑包虫呈类圆形巨大囊性病灶，密度与脑脊液相似，囊壁呈不完整的环形钙化，有明显的占位效应；周围脑组织无水肿；增强病灶不强化或轻度强化。继发性脑包虫呈多发圆形小囊状等密度灶，有融合倾向，病灶可钙化，周围有低密度水肿带。阻塞性脑积水。28影 像 学 表 现CT 表 现28MRI 表 现平扫见圆形或卵圆形囊性病灶，多为单发，少数为多发。大囊内含有多个小囊为本病特征。T1WI上为低信号，T2WI上为高信号；大小囊的信号彼此略有不同。囊壁钙化，多呈极低信号。29MRI 表 现平扫见圆形或卵圆形囊性病灶，多为单发，少数为多脑脓肿急性期CT30脑脓肿急性期CT30脑脓肿CT31脑脓肿CT31脑脓肿CT32脑脓肿CT32脑小脓肿CT33脑小脓肿CT33脑脓肿急性期MRI34脑脓