CPHD肺源性脏病共36张课件

1、CPHD肺源性脏病11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。希腊12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。托马斯13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事情。弗劳德14、法律是为了保护无辜而制定的。爱略特15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。伯克CPHD肺源性脏病CPHD肺源性脏病11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。希腊12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。托马斯13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事情。弗劳德14、法律是为了保护无辜而制定的。爱略特1

2、5、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。伯克 第三节 肺源性心脏病 肺源性心脏病（cor pulmonale,肺心病）支气管-肺组织；胸廓；肺血管病变致肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心室结构，功能改变。分类：急性-常见于急性大面积肺栓塞 慢性-常见于COPD病人，较多见。慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）, . 肺组织、肺血管、胸廓慢性病变, 2. 肺组织结构功能异常， 3. 长期肺血管阻力增加，肺动脉高压增高， 使右心室扩张或（和）肥厚， 4. 右心功能衰竭的心脏病， 5. 并排除先天性心脏病和左心病变引起者。CPHD肺源性

3、脏病11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法CPHD肺源性脏病共36张课件CPHD肺源性脏病共36张课件CPHD肺源性脏病共36张课件CPHD肺源性脏病共36张课件慢性肺源性心脏病 发病机制和病理 一，肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（三）血容量增多和血粘滞稠度增加二，心脏病变和心力衰竭三，其他重要器官的损害CPHD肺源性脏病共36张课件慢性肺源性心脏病 发病机制和病理 一，肺动脉高压的形成(一）肺血管阻力增加的功能性因素 ; 1. 缺氧，高碳酸血症，呼吸性酸中毒使肺血管收缩，其中缺氧是最重要的因素。 2. 体液因素占重要地位。 缺氧时收缩血

4、管的活性物质增多：前列腺素；白三烯；5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素II；血小板活化因子(PAF)3. 内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，慢性肺源性心脏病 发病机制和病理 一，肺动脉高压的形 慢性肺源性心脏病 发病机制和病理 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1.反复慢性阻塞性肺支气管周围炎，引起血管炎， 2.肺气肿肺泡内压增高，压迫肺毛细血管。 3.肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺泡毛细血 管床减损超过70%时肺循环阻力增大。 4.肺血管重塑： 5.肺微小动脉原位血栓形成，肺血管疾病，肺间 质疾病，神经肌肉疾病。 慢性肺源性心脏病 发病机制和病理 （三）

5、血容量增多和血粘滞稠度增加 1. 继发性红细胞增多，血液粘滞度增加。血流阻 力增高。 2. 醛固酮增加，使水，钠潴留； 3. 肾小动脉收缩，肾血流量减少, 血容量增多。 4. 血液粘滞度和血容量增多，更使肺动脉压升高。 5. 持续性，间歇性肺动脉高压。CPHD肺源性脏病共36张课件慢性肺源性心脏病发病机制和病理二，心脏病变和心力衰竭1, 肺动脉高压早期，心室肥厚, 右心室代偿，2. 急性加重期，肺动脉压持续升高，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。3. 也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左，右心室肥厚，甚至导致左心衰竭慢性肺源

6、性心脏病发病机制和病理二，心脏病变和心力衰竭慢性肺源性心脏病 发病机制和病理 三，其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚能导致其他重要器官如脑，肝，肾，胃肠及内分泌系统，血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。慢性肺源性心脏病 发病机制和病理 三，其他重要器官的 慢性肺源性心脏病 临床表现一，肺，心功能代偿期 （一）症状： 咳嗽，咳痰，呼吸困难，乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血。（二 ）体征：干，湿罗音，发绀。肺气肿体征：颈静脉充盈，桶状胸，语颤呼吸音减弱，心音遥远，肝界下移。右心室肥厚体征：P2A2，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，CPHD肺源性脏病共36张课件

7、 慢性肺源性心脏病 临床表现二，肺，心功能失代偿期 （一）呼吸衰竭 1.症状： 呼吸困难加重，夜间为甚，常头痛，失眠，食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠，神志恍惚，谵妄等肺性脑病表现。 2.体征： 明显发绀，球结膜充血，水肿，视网膜血管扩张，视乳头水肿等颅压高表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。皮肤潮红，多汗。 慢性肺源性心脏病 临床表现（二）右心衰竭 1.症状 ：气促更明显，心悸，食欲不振，腹胀，恶心等。 2.体征： 发绀更明显，心率增快，心律失常。右心衰体征：颈静脉怒张，剑突下收缩期杂音，舒张期杂音。肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数可出现肺水肿以及全心衰竭的体征。 慢

8、性肺源性心脏病 实验室和其他检查 一，X线检查：肺，胸基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征: 右下肺动脉干横径大于15mm；肺动脉段明显突出或高度大于3mm；“残根”征；右心室增大征，CPHD肺源性脏病共36张课件慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查 二，心电图: 右心室肥大: 电轴右偏，额面平均电轴大于等于+90度，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 大于等于1.05mV肺型P波。右束支传导阻滞及低电压图形，V1,V2,甚至延至V3，可出现酷似成就性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。CPHD肺源性脏病共36张课件 慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查 三，超声心动图: 1. 右心室流出道内径（大

9、于等于30mm）， 2. 右心室内径（大于等于20mm）， 3. 左右心室内径的比值（小于2）， 4. 右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等.CPHD肺源性脏病共36张课件慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查 四，血气分析 慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO250mmHg时，表示有呼吸衰竭。CPHD肺源性脏病共36张课件慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查 五，血液检查 1. 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘滞度及血浆粘滞度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。可有肾功能或肝功能改变；血清钾，钠，氯，镁均可有变化。CPHD肺源性脏病共3

10、6张课件慢性肺源性心脏病实验室和其他检查 六，其他 1. 肺功能检查: 对早期或缓解慢性肺心病有意义。 2. 痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。CPHD肺源性脏病共36张课件慢性肺源性心脏病诊断患者有慢性支气管炎，肺气肿，其他胸肺疾病或肺血管病变，肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全，如P2A2, 颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿及体静脉压升高等，心电图，X线胸片，超声心动图有右心增大肥厚的征象，血气分析有呼吸衰竭。 CPHD肺源性脏病共36张课件 慢性肺源性心脏病鉴别诊断 一，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 冠心病有典型的心绞痛，心肌梗死病史, 有

11、左心衰竭的发作史，原发性高血压，高血脂症，糖尿病史，体检，X线，心电图，超声心动图检查呈左心室肥厚的征象，可资鉴别。慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心，肺功能检查加以鉴别。 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病鉴别诊断 二，风湿性心瓣膜病 风湿性心瓣膜病的三尖瓣患者，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别，前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣，主动脉瓣常有病变，X线，心电图，超声心动图有特殊表现。CPHD肺源性脏病共36张课件 慢性肺源性心脏病鉴别诊断 三，原发性心肌病 1. 多为全心增大，2. 无慢性呼吸道疾病史，3.无肺动脉高压的X线

12、表现等. CPHD肺源性脏病共36张课件慢性肺源性心脏病治疗 一，急性加重期治疗原则： 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（一）控制感染：参考痰菌培养及药敏选抗生素。根据感染的环境及涂片革兰染色选用抗生素社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院感染则以革兰阴性菌为主。慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病治疗（二）氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧， （三）控制心力衰竭 慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他的心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，慢性肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善

13、，不需加用利尿药。治疗后无效的重患者，可适当选用利尿，正性肌力药或血管扩张药。 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病治疗 1.利尿药 ：原则上宜选用作用轻的利尿药，小剂量短期使用。利尿药应用后出现低钾，低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠并不易排痰和血液浓缩，应注意预防。CPHD肺源性脏病共36张课件 慢性肺源性心脏病治疗 2.正性肌肉力药：原则：用剂量小，作用快，排泄快的洋地黄类药物，用药前注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。注意：低氧血症，感染等均可使心率增快故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效的考核指征。对洋地黄类药物的耐受性很低，疗效很差，且易发生心律失常，应用指征：

14、感染已控制，呼吸功能已改善利尿药疗效差的心力衰竭患者；以右心衰为主而无明显感染的患者。出现急性左心衰竭的患者。 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病治疗3.血管扩张药 血管扩张药注意：血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性心率增快，氧分压下降，二氧化碳分压上升等不良反映。因而限制了血管扩张药在慢性肺心病的临床应用。钙拮抗剂，中药川穹嗪，一氧化氮（NO）等有一定的降低肺动脉压效果。CPHD肺源性脏病共36张课件 慢性肺源性心脏病治疗（四）控制心律失常： 一般经过治疗感染，缺氧后，心律失常可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选择药物， （五）抗凝治疗 应用普

15、通肝素或低分子肝素防治微小动脉原位血栓形成。CPHD肺源性脏病共36张课件 慢性肺源性心脏病治疗(六）加强护理工作： 因病情复杂多变，必须严格观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身，拍背排出呼吸道分泌物，是改善通气功能的一项有效措施。 慢性肺源性心脏病 并发症一，肺性脑病 呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留引起精神障碍，神经系统症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的首要原因。但必须除外脑动脉硬化，严重电解质紊乱，单纯性碱中毒，感染中毒性脑病等。 二，酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿仍不能保持内平衡时，可发生各种类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使病情更为恶化。应进行监测， 慢性肺源性心脏病三，心律失常： 多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速最具有特征性。心房扑动及心房颤动。少数可出现心室颤动以至心脏骤停。 四，休克： 并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有严重感染，失血（多由上消化道出血所至）和严重心力衰竭或心律失常。 五，消化道出血 六，弥散性血管内凝血（DIC）CPHD肺源性脏病共36张课件 慢性肺源性心脏病预后 多数预后不良，病死率10%-15%左右，预防 主要是防治引起本病的支气管，肺和肺血管等疾病。 1.积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟药），