下丘脑垂体甲状腺检查-检验核医学课件

1、第 五 章下丘脑-垂体-甲状腺轴激素核医学教研室下篇 检验核医学的临床应用10/13/20221第 五 章下丘脑-垂体-甲状腺轴激素核医学教研室下篇 教学目的：掌握1、检验核医学开展的甲状腺轴检测项目及其应用价值；2、甲状腺系统疾病中各项目的综合应用。熟悉甲状腺激素的合成及其调控。了解甲状腺激素监测项目的诊断顺序。10/13/20222教学目的：10/10/20222重点检验核医学开展的甲状腺轴功能检测项目及其综合应用。难点甲状腺轴激素的调控；甲状腺轴功能检测项目的综合应用。10/13/20223重点10/10/20223甲状腺功 能亢进（甲亢）甲状腺功能减退（甲减）先天性甲状腺功能减退10/

2、13/20224甲状腺功 能亢进（甲亢）甲状腺功能减退第一节 概述（甲状腺轴激素的合成、代谢、调控）10/13/20225第一节 概述（甲状腺轴激素的合成、代谢、调控）10/110/13/2022610/10/20226一、甲状腺激素的合成1、甲状腺聚碘2、碘的氧化3、酪氨酸的碘化4、甲状腺激素合成10/13/20227一、甲状腺激素的合成1、甲状腺聚碘10/10/202271、甲状腺聚碘碘化物肠道I-血液 I肝脏甲状腺摄取Na-K-泵能量10/13/202281、甲状腺聚碘碘化物肠道I-血液 I肝脏甲状腺摄取Na-K2、碘的氧化2I-+2H2O2 TPOI20+O2+2H2OTPO： Thy

3、roid peroxidase 甲状腺过氧化物酶10/13/202292、碘的氧化2I-+2H2O2 TPOI20+O2+2HI + 3、酪氨酸的碘化monoiodation = MIT一碘甲腺原氨酸CH2OHICHTYRCOOHOHCH2CHNH2OHdiiodation = DIT二碘甲腺原氨酸CH2ICHIII10/13/202210I + 3、酪氨酸的碘化monoiodation3,5,3-三碘甲腺原氨酸 T3(20%) triiodothyronine3,5,3,5-甲状腺素 T4(100%) Thyroxine+ DIT4、甲状腺激素合成CH2OHICHMITOHOCH 2CH3I

4、3II5ICH2OHICHDIT+ DITI5OHOCH 2CH3I3II510/13/2022113,5,3-三碘甲腺原氨酸 T3(20%)3,5,3,T4 T3 （80%）T44、甲状腺激素合成5脱酶5脱酶3,3,5-三碘甲腺原氨酸 rT3 reverse T3I5OHOCH 2CH3I3I10/13/202212T4 T3 二、甲状腺激素的分泌TSH甲状腺球蛋白 TG（已碘化）T3、T4胞饮溶酶体入血MIT、DIT脱碘、再利用10/13/202213二、甲状腺激素的分泌甲状腺球蛋白 TG（已碘化）T3、T4胞碘化物碘泵碘泵碘化的甲状腺球蛋白氨基酸甲状腺素毛细血管内皮滤泡腔摄 取氧 化合

5、成碘化贮存重吸收水 解释 放分 泌碘 泵碘泵 毛细血管内皮滤泡 腔合 成碘化的甲状腺球蛋白碘化贮存重吸收水 解甲状腺激素释 放碘化物氨基酸摄 取氧 化分 泌10/13/202214碘化物碘泵碘泵碘化的甲状腺球蛋白氨基酸甲状腺素毛细血滤泡腔摄三、甲状腺激素的转运1、99.97%的T4、99.70%的T3与血浆蛋白结合，其他为游离部分。游离者为活性成分。2、血浆中与甲状腺激素结合的蛋白甲状腺结合球蛋白TBG甲状腺结合前蛋白TBPA白蛋白ALB分子量 63000 54000 69000结合T4% 75 15 10结合T3% 70 ？ 30 10/13/202215三、甲状腺激素的转运1、99.97%

6、的T4、99.70%的T四、甲状腺激素的调控TSH垂 体 甲状腺下丘脑TRHT4 T3 肝脏 T4T3 Heart Liver Bone CNS T R靶组织T4T310/13/202216四、甲状腺激素的调控TSH垂 体 甲状腺下丘脑TRHT4 降解： 脱碘酶T4 T3 T2、T1 (脱氨、脱羧) rT3* （5脱碘酶） 胆汁 (肝脏) +葡萄糖醛酸 五、甲状腺激素的代谢10/13/202217降解：五、甲状腺激素的代谢10/10/202217六、甲状腺激素的生理作用A.能量代谢 Na+K+-ATP酶活性 BMR（basic metabolic rate）B. 蛋白质代谢 促进蛋白质合成 缺

7、乏：呆小症C. 糖代谢血糖10/13/202218六、甲状腺激素的生理作用A.能量代谢 Na+K+-A六、甲状腺激素的生理作用D. 脂代谢 脂肪动员 胆固醇胆汁酸血胆固醇E. 水代谢 促进淋巴循环 甲减：粘液性水肿10/13/202219六、甲状腺激素的生理作用D. 脂代谢 脂肪动员 七、核医学甲状腺轴检验项目1、甲状腺轴激素 TSH、TT3（total T3）、FT3（free T3） TT4（total T4）、FT4（free T4）、rT32、甲状腺球蛋白 TG3、甲状腺有关抗体 1）甲状腺球蛋白抗体（TGAb） 2）甲状腺过氧化物酶抗体/甲状腺微粒体抗体（TPOAb/TMAb）10/

8、13/202220七、核医学甲状腺轴检验项目1、甲状腺轴激素10/10/2024、甲状腺受体抗体 （TRAb） 1）兴奋性抗体 包括甲状腺刺激性抗体（TSAb）、长效甲状腺刺激物（CATS）：可与TSH受体结合，活化腺苷酸环化酶，增加T3、T4分泌，且不受T3、T4的负反馈调控。 2）抑制性抗体 甲状腺刺激免疫球蛋白（TGPI）：不活化腺苷酸环化酶，促进甲状腺增生，与TSH结合后，抑制其功能，使T3、T4下降。10/13/2022214、甲状腺受体抗体 （TRAb）10/10/202221TRAb主要用于临床诊断Graves病，其阳性率一般在80-90%，未治疗Graves病患者可达95%。特

9、异性达90-100%，具有早期诊断意义。10/13/202222TRAb主要用于临床诊断Graves病，其阳性率一般在80-第二节 TT3、TT4检测的是血液中T3或T4的总量，包含与甲状腺激素结合球蛋白结合的激素（绝大多数）以及游离的激素（极少）。易受TBG等结合球蛋白的影响。检测方法：RIA10/13/202223第二节 TT3、TT4检测的是血液中T3或T4的总量，包含一、正常参考值 （血清）RIA法TT3 1.23.4nmol/L 0.92.2ng/mlTT4 54174nmol/L 49135ng/ml10/13/202224一、正常参考值 （血清）RIA法10/10/202224二

10、、临床意义（一）TT3升高（二）TT3降低（三）TT4升高（四）TT4降低10/13/202225二、临床意义（一）TT3升高10/10/202225（一）TT3升高1、甲状腺机能亢进；（甲亢）2、T3型甲亢；（高T3综合征）3、甲亢疗效评价；4、甲亢复发监测；5、甲状腺激素不敏感综合症。 注意：TBG升高时，TT3、TT4也增高，但FT3、FT4、TSH正常，无临床症状，见于妊娠，肝炎、口服避孕药、雌激素治疗、葡萄胎、淋巴肉瘤等。10/13/202226（一）TT3升高1、甲状腺机能亢进；（甲亢）10/10/20（二）TT3降低1、甲状腺机能低下；（甲低）2、低T3血症：某些非甲状腺疾病如肾

11、病综合症、慢性肾衰、肝硬化、DM、心梗、恶性肿瘤等。TT3降低、TT4降低/正常，rT3增高，TSH正常，FT3、FT4正常。10/13/202227（二）TT3降低1、甲状腺机能低下；（甲低）10/10/20（三）TT4升高1、甲亢；2、T4型甲亢；（高T4血征）3、甲状腺激素不敏感综合症。注：TBG升高TT4也为高值。10/13/202228（三）TT4升高1、甲亢；10/10/202228（四）TT4降低1、甲低；2、甲低疗效的监测；3、地方性甲状腺肿；4、新生儿甲低。TBG减少则TT3、TT4也减少，但FT3、FT4正常。见于应用雄激素、皮质激素、生长激素、水杨酸、安妥明等药物；肾病综

12、合症、肝功能衰竭、应激；遗传性TBG减少等。10/13/202229（四）TT4降低1、甲低；10/10/202229第三节 FT3、FT4机体内游离的甲状腺激素才能发挥生物学作用，其浓度与机体的代谢状态一致。因此，测定FT3、FT4更能准确地反映甲状腺功能状态，且不受TBG等甲状腺激素结合蛋白的影响。检测方法：RIA法10/13/202230第三节 FT3、FT4机体内游离的甲状腺激素才能发挥生物学作（一）正常参考值（血清）RIA法FT3 611.4pmol/LFT4 2639Pmol/L10/13/202231（一）正常参考值（血清）RIA法10/10/202231二、临床意义（一）FT3

13、升高（二）FT3降低（三）FT4升高（四）FT4降低10/13/202232二、临床意义（一）FT3升高10/10/202232（一）FT3升高1、甲亢；2、T3型甲亢；3、亚临床甲亢；4、甲亢疗效的监测。10/13/202233（一）FT3升高1、甲亢；10/10/202233（二）FT3降低1、甲低；2、低T3综合症；3、药物作用：如长期服用苯妥英钠，FT3降低，而TSH正常。10/13/202234（二）FT3降低1、甲低；10/10/202234（三）FT4升高1、甲亢；2、T4型甲亢。10/13/202235（三）FT4升高1、甲亢；10/10/202235（四）FT4降低1、甲低；

14、2、亚临床甲低；3、新生儿甲低；4、甲低疗效监测。10/13/202236（四）FT4降低1、甲低；10/10/202236第四节 TSH分子量27776，由和二亚单位组成。 TSH控制摄碘及甲状腺激素的合成、分泌。从60年代至今，其检测技术已经进入了第四代，检测灵敏度已达0.001mIU/L，称为超灵敏TSH（sTSH）。sTSH是诊断甲状腺疾病的最灵敏的指标。检测方法：RIA、IRMA10/13/202237第四节 TSH分子量27776，由和二亚单位组成。 T一、正常参考值（血清）RIA 10mIU/LIRMA 0.34.4mIU/L10/13/202238一、正常参考值（血清）RIA

15、25mIU/L； 3）低弱反应： TSH5mIU/L； 4）延迟反应： 高峰在30min后； 5）无 反 应： TSH为0。10/13/202245三、THR兴奋试验判断1、正常人注射TRH后30min血浆T四、THR兴奋试验临床意义1、原发性甲低与继发性甲低的鉴别；病种 病变部位 TRH TRH兴奋性试验2、甲亢：甲亢患者对外源性TRH无反应，可据此来诊断亚临床甲亢。继发性甲低 下丘脑 降低 TSH增高，反应迟缓 垂体 正常/升高 TSH无或弱反应原发性甲低 甲状腺 正常/降低 TSH明显升高，过度反应10/13/202246四、THR兴奋试验临床意义1、原发性甲低与继发性甲低的鉴别；第六节

16、 甲状腺球蛋白 TG由甲状腺上皮细胞合成，储存于甲状腺滤泡内。正常情况下仅有微量TG入血，当甲状腺滤泡被破坏，TG可大量入血。检测方法：RIA10/13/202247第六节 甲状腺球蛋白 TG由甲状腺上皮细胞合成，储存于一、正常参考值RIA法11.420.2ug/L10/13/202248一、正常参考值RIA法10/10/202248二、临床意义1、甲状腺滤泡腺癌的诊断指标。2、亚急性甲状腺炎：急性期升高，疾病过程中TG也随病性的反复而变化。3、其他：甲状腺腺瘤、囊性肿块、慢性淋巴细胞性甲状腺、甲亢等也有部分患者升高。10/13/202249二、临床意义1、甲状腺滤泡腺癌的诊断指标。10/10

17、/202第七节 TGAb、TPOAbTG进入血液后作为抗原而产生自身抗体TGAb；甲状腺微粒体同样外溢后产生相应自身抗体TMAb。现在认为TM实际为过氧化物酶的聚合体，故现称为甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。二抗体均属IgG，高浓度时使甲状腺产生淋巴细胞和浆细胞浸润，甚至纤维组织增生，破坏甲状腺，引起疾病。10/13/202250第七节 TGAb、TPOAbTG进入血液后作为抗原而产生自一、正常参考值TGAb 30%TPOAb 9.0pmol/L,4.0nmol/L)为早期主要及疗效观察指标FT4、TT4高于上限（27pmol/L,180nmol/L)为基础指标rT3参数高于上限(750n

18、g/L)为病情观察指标10/13/202262诊断指标10/10/202262诊断指标TGAb 阳性（30%） 约30% 50%阳性TPOAb 阳性（20%） 约50% 70%阳性TRAb 阳性10/13/202263诊断指标10/10/2022632、毒性甲状腺腺瘤多为单发或多发腺瘤，伴有细胞增生，分泌过多T4，伴有典型的甲亢症状。约占甲亢5%10%。过去曾称为功能自主性甲状腺腺瘤。甲亢激素指标同Graves病。免疫指标TGAb、TPOAb及TRAb均为阴性10/13/2022642、毒性甲状腺腺瘤10/10/2022643、T3或T4型甲亢多为弥漫性结节或混合性甲状腺肿的早期。治疗中或治疗

19、后复发时期及缺碘地区性的甲亢患者。甲亢症状不典型，较轻。T3型甲亢指标 血FT3、TT3均增高 血FT4、TT4均正常T4型甲亢指标 血FT4、TT4均增高 血FT3、TT3正常或偏低以上两型患者TGAb、TPOAb及TRAb均为阴性10/13/2022653、T3或T4型甲亢10/10/2022654、垂体性甲亢由于垂体腺瘤分泌TSH过多，引起甲状腺肿大，具有甲亢症状，且多伴有头痛、视野缺损，眼球突出。诊断指标：血TSH升高；血FT3、FT4升高明显；血TT3、TT4升高或正常， rT3升高是病情加重指标治疗性诊断：当垂体在术后，上述症状也好转，TSH、T4、T3指标恢复正常，此是疗效观察指

20、标。10/13/2022664、垂体性甲亢10/10/202266二、甲状腺功能减低？10/13/202267二、甲状腺功能减低？10/10/2022671、先天性新生儿甲低与遗传、感染、药物等影响胎儿甲状腺发育所致，我国的发病率为1：6000。胎儿血清甲状腺激素水平是影响胎儿大脑发育的主要激素，缺少可导致呆小症。检测方法：RIA（纸片法）二、甲状腺功能减低10/13/2022681、先天性新生儿甲低二、甲状腺功能减低10/10/20226正常婴儿呆小症患儿10/13/202269正常婴儿呆小症患儿10/10/202269诊断方法及指标：新生儿出生后30分脐带血查TSH、T4, 出生后4 7天

21、用足趾血查TSH升高、T4降低（正常值纸片法TSH20mIu/L,T4FT3FT4TT3TT42、甲低： sTSH=FT4TT4FT3TT310/13/202282（二）各项目的诊断价值顺序1、甲亢：10/10/202282TSH正常甲状腺机能正常低下FT3、TT3 FT4、TT4升高原发性甲亢正常亚临床甲亢升高FT4、TT4FT3、TT3低下FT4TT4FT4、TT4FT3、TT3垂体性甲低原发性甲低FT3TT3亚临床甲低（三）甲状腺功能体外诊断程序FT3TT3正常低下正常FT4TT4低下FT3、TT3 FT4、TT4升高垂体性甲亢10/13/202283TSH正常甲状腺机能正常低下FT3、

22、TT3 FT4、TT4升小 结1、甲状腺激素的合成；2、甲状腺激素的调控；3、检测项目及各项目的主要临床意义；4、在甲状腺疾病中各项目的意义；5、各项目的诊断价值顺序；6、甲状腺功能体外诊断程序10/13/202284小 结1、甲状腺激素的合成；10/10/202284参考资料1、核医学（第六版）李少林主编 人民卫生出版社2、标记免疫学 尹伯元等编著 原子能出版社3、内科学（第六版） 人民卫生出版社4、中华核医学专业网 csnm10/13/202285参考资料1、核医学（第六版）李少林主编10/10/202下丘脑-垂体10/13/202286下丘脑-垂体10/10/202286一、抗利尿激素（

23、antidiuretic hormone，ADH）由下丘脑视上核神经元细胞合成分泌的一种神经多肽，沿轴突运送至垂体后叶贮存，需要时释放。靶器官是肾脏肾小管（远曲小管、集合管上皮细胞）具有丰富ADH-R。生理作用增加水重吸收，减少水排泄，调节尿量。保持渗透压的稳定和正常体液容量。正常值：13.56.2ng/L10/13/202287一、抗利尿激素（antidiuretic hormoneADH分泌的影响因素：1、渗透压：下丘脑视前区的渗透压感受器，感受渗透压。当渗透压，ADH分泌增加，反之减少。2、血容量：血容量，ADH 减少。3、血压：血压，ADH分泌减少。4、其他：刺激、疼痛等可引起ADH分泌。10/13/202288ADH分泌的影响因素：10/10/202288临床应用：中枢性尿崩症：多由感染、外伤、肿瘤引起ADH合成减少，病人烦渴、多尿；肾性尿崩症：由肾小管ADH-R活性减低，数目少，引起ADH不敏感，血浆ADH高于正常值。10/13/202289临床应用：10/10/2