肥胖低通气综合征培训课件

1、肥胖低通气综合征肥胖低通气综合征诊断思路病史特点：男，8岁，40公斤；体重大于年龄别体重近1倍（75.4），病程短，咳嗽仅4天，肺部湿罗音，神志改变，胸片及超声检查提示右侧胸腔积液，EEG重度异常 入院后首先诊断为重症肺炎；中毒性脑病；重度肥胖。第4天10Am PH7.44, PO255, PCO259 mmHg； BE13.1 mmol/L, HCO339.8 mmol/L, SO285% 第4天4Pm PH7.30, PO286, PCO286 mmHg； BE10.5 mmol/L, HCO340.7 mmol/L, SO295% 肥胖低通气综合征2诊断思路病史特点：肥胖低通气综合征2提

2、出疑问联合应用抗生素抗感染，输注白蛋白及抽出胸腔积液等治疗，胸片及肺部体征明显改善，但低氧血症及CO2储留仍明显，神 志无改善，应用呼吸兴奋剂治疗效果不佳，给予呼吸机支持呼吸后方得以改善。 肥胖低通气综合征3提出疑问联合应用抗生素抗感染，输注白蛋白及抽出胸腔积液等治疗寻找答案肺炎、肥胖、低氧血症及CO2储留 肥胖低通气综合征肥胖低通气综合征4寻找答案肺炎、肥胖、低氧血症及CO2储留肥胖低通气综合征4验证答案北京儿童医院广州儿童医院肥胖低通气综合征5验证答案北京儿童医院肥胖低通气综合征5治疗氧疗机械通气呼吸兴奋剂肥胖低通气综合征6治疗氧疗肥胖低通气综合征6转归近期：痊愈出院，恢复上学。远期：2个

3、月后再次复发，缺乏呼吸机支 持，死亡肥胖低通气综合征7转归近期：痊愈出院，恢复上学。死亡肥胖低通气综合征7肥胖低通气综合征8肥胖低通气综合征8肥胖低通气综合征9肥胖低通气综合征9发病机制1. 呼吸系统机械负荷增加 单纯肥胖患者胸壁和呼吸系统总顺应性下降至正常成人的8092%，OHS患者仅为3744%，其中肺顺应性在OHS中下降约40%。反映呼吸肌运动耐力的指标最大通气量，单纯肥胖者为正常80%，而OHS为55%。 与单纯性肥胖相比TLC、FEV1、MVV、FRC分别降低20%、40%、40%和75%。仰卧位或睡眠中，这些参数还会进一步下降。肥胖低通气综合征10发病机制1. 呼吸系统机械负荷增加

4、肥胖低通气综合征10脂肪组织在胸腹壁、腹腔内沉积，压缩胸腔膈肌和肺组织，使横膈下降受限，肺及胸壁的顺应性和弹性回缩下降，导致肺容量下降；呼吸肌脂肪浸润直接使上呼吸道狭窄，上气道扩张肌松弛，颈部解剖结构模糊，气道应急能力减弱。以上改变致使呼吸功增加及氧耗量下降来应对。单纯肥胖呼吸功比正常人高70%，呼吸氧耗量增加4倍，而OHS患者是正常人的280%，呼吸氧耗量约为10倍。肥胖低通气综合征11脂肪组织在胸腹壁、腹腔内沉积，压缩胸腔膈肌和肺组织，使横膈下OHS临床表现肥胖，低氧血症，高碳酸血症，白天嗜睡，红细胞增多。合并睡眠相关性呼吸紊乱者，睡眠中低氧血症和高碳酸血症加剧，出现睡眠片段化，频繁从睡梦

5、中惊醒，表现为疲乏，白天过度嗜睡，心理障碍，夜间或清晨头痛，伴呼吸暂停患者还表现为鼾声，窒息，憋醒。有研究报道OHS5年死亡率超过50，主要死因为：肺栓塞，呼吸衰竭，心功能衰竭和猝死。肥胖低通气综合征12OHS临床表现肥胖，低氧血症，高碳酸血症，白天嗜睡，红细胞增肥胖低通气综合征培训课件 膈肌电图变化值与吸入CO2浓度增加量的比值是中枢呼吸驱动力的直接度量标准，单纯肥胖患者该比值增加，即中枢呼吸驱动力增加以补偿肥胖带来的通气功能不足，而OHS不具有这一代偿机制。 呼吸模式：单纯肥胖具有更高的呼吸频率，静息状态和运动时，其潮气量与正常人尚无明显差异。与单纯肥胖相比，OHS呼吸频率高25%，潮气量

6、低25%。肥胖低通气综合征14 膈肌电图变化值与吸入CO2浓度增加量的比值是中枢3.瘦素抵抗 瘦素缺陷肥胖小鼠模型，动脉血PaCO2增高，呼吸系统对高碳酸血症敏感性降低，注射瘦素可以通过刺激呼吸中枢逆转肥胖小鼠模型的低通气状态。肥胖低通气综合征153.瘦素抵抗肥胖低通气综合征15OHS诊断白天情形状态PaO270mmHg且PaCO245mmHg体重指数(BMI)30kg/m2排除呼吸系统疾病的其他疾病多导睡眠图：可记录患者整晚睡眠中的脑电图，肌电图，口鼻气流，胸腹部运动，心电图和血氧饱和度等多项指标，明确潜在的睡眠障碍。肥胖低通气综合征16OHS诊断白天情形状态PaO270mmHg且PaCO2

7、4OHS的治疗减肥持续正压通气(CPAP)和无创正压通气(NIPPV)激素替代治疗：孕激素能促进肺泡换气，降低PaCO2，提高碳酸血症和低氧血症的反应性，低通气发生时可以刺激呼吸。肥胖低通气综合征17OHS的治疗减肥肥胖低通气综合征17 其他治疗 间断吞咽呼吸法：膈肌起搏：呼吸肌训练：肥胖低通气综合征18 其他治疗 间断吞咽呼吸法：肥胖低通气综合征18睡眠呼吸障碍一. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症 1.特点：睡眠期间反复出现部分或完全上气道阻塞，气流减少或完全停止，事件常常被微觉醒所终止。由于缺少足够的肺泡通气导致低氧、二氧化碳增加和睡眠结构紊乱，从而导致白天嗜睡。肥胖低通气综合征19睡眠呼

8、吸障碍一. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症 肥胖低通气2. 诊断 必须满足标准A或B，同时满足标准C.A.其他原因无法解释的嗜睡。B.下列2项或更多项不能被其他原因解释：（1）在睡眠中窒息或憋气。（2）睡眠中反复唤醒。（3）不能恢复精力的睡眠。（4）日间疲劳。（5）注意力受损。C.整夜检测证实在睡眠期间每小时有5次的阻塞性呼吸事件。事件包括呼吸暂停、低通气、呼吸努力相关的微觉醒。肥胖低通气综合征202. 诊断肥胖低通气综合征20二. 中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征1. 特点：睡眠期间不存在上气道阻塞时，反复出现呼吸暂停事件，通常导致氧饱和度降低，反复微觉醒和日间症状。肥胖低通气综合征21二.

9、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征肥胖低通气综合征212. 诊断 满足标准A、B和CA. 至少下列1项症状不能被其他因素解释：（1）日间嗜睡。（2）频繁的夜间微觉醒/唤醒。B. 整夜监测证实每小时睡眠中有5次的中枢性呼吸暂停事件加低通气事件。C.清醒时正常碳酸血症，PaCO245mmHg。呼吸努力不存在或减少，伴随气流和食管压的降低持续10s或更长。肥胖低通气综合征222. 诊断肥胖低通气综合征22三. 陈-施氏呼吸综合征1.特点：呼吸的周期性波动，有中枢性呼吸暂停或低通气，并伴随呼吸幅度的逐渐增大和减少。它出现在心功能不全的患者，通常和严重的充血性心力衰竭或脑血管疾病有关。在睡眠中出现，严重的病

10、例清醒时亦可观察到。肥胖低通气综合征23三. 陈-施氏呼吸综合征肥胖低通气综合征232. 诊断 满足标准A和BA. 存在充血性心力衰竭或脑血管疾病。B. 呼吸监测证实：（1）至少出现3次连续的呼吸幅度逐渐增大或逐渐减小。（2）下列中1项或2项：a每小时睡眠中有5次的中枢性睡眠呼吸暂停或低通气；b呼吸幅度周期性增大或减小，至少持续10min。肥胖低通气综合征242. 诊断肥胖低通气综合征24四. 睡眠低通气综合征1. 特点：睡眠期间有一个异常的PaCO2增加，导致严重低氧。低氧导致红细胞增多、肺动脉高压、肺心病或呼吸衰竭。睡眠期间在整个监测中氧减事件出现在呼吸暂停和低通气之外，与呼吸暂停及低通气

11、无关。氧减在REM睡眠中最严重。肥胖低通气综合征25四. 睡眠低通气综合征肥胖低通气综合征252.诊断满足标准A和BA. 下列中的1项或更多项：（1）肺心病。（2）肺动脉高压。（3）不能被其他原因解释的白天嗜睡。（4）红细胞增多。（5）清醒时存在高碳酸血症，PaCO245mmHg。 B. 整夜监测证实下列中的1项或2项：（1）与清醒仰卧相比，睡眠期间PaCO2增加10mmHg。（2）不能被呼吸暂停或低通气事件解释的睡眠期间氧饱和度下降。肥胖低通气综合征262.诊断肥胖低通气综合征26谢谢肥胖低通气综合征27谢谢肥胖低通气综合征27其他治疗患者自己使用口部或咽部肌群加强通气。一旦患者掌握该项技术，能短期加强通气。应用时患者间断收缩舌肌，将气体吞人气管。但该技术掌握困难。对重症低通气患者，膈肌起搏为一种有效的治疗手段。应用时需要一个射频传感器和接收器，将电脉冲传到膈神经，使膈肌产生收缩。但是膈肌起搏应用有限，价格昂