肾功能不全主题宣教培训课件

1、肾功能不全主题宣教肾功能不全主题宣教第十七章 肾功能不全概 述：概念：肾内和肾外疾病引起肾泌尿 功能严重障碍，代谢产物 不能充分排出而蓄积体内， 并有水、电解质和酸碱 平衡失调以及肾内分泌 功能障碍的病理过程。教学内容肾功能不全主题宣教2第十七章 肾功能不全概 述：概念：肾内和肾外疾病引起肾肾素前列腺素促红细胞生成素一位羟化酶正常肾功能维持水、电、酸碱平衡排泄代谢产物分泌生物活性物质 灭活某些激素(胃泌素、甲状旁腺素)肾功能不全主题宣教3肾素前列腺素促红细胞生成素一位羟化酶正常肾功能维持水、电、酸肾功能不 全的原因肾脏疾病:急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、（原发性） 肾结核、急性肾小管坏死、肿 脏

2、肿瘤等。肾外疾病（继发性）：全身血液循环障碍（休 克、心衰、高血压病等）全身代谢障碍（糖尿病、痛疯）免疫性疾病（红斑狨狼 疮、过敏性癜等）尿路疾患（结石、肿瘤压迫）其他（溶血尿毒症综合症、妊娠肾病）肾功能不全主题宣教4肾功能肾脏疾病:急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾外疾病（继发第一节 肾功能不全的发病环节一、肾小球滤过功能障碍1、肾血流减少GFR缺血肾小管上皮坏死2、肾小球有效虑过在压3、肾小球滤过面积（肾单位大量破坏）4、肾小球滤过膜通透性改变系膜C功能收缩作用、调节入球小A和出球小A收缩支持作用吞噬作用分泌作用、分泌肾等肾功能不全主题宣教5第一节 肾功能不全的发病环节一、肾小球滤过功能障碍1

3、、肾血二、肾小管功能障碍近曲小管功能障碍重吸收排泄产物骨髓功能障碍：骨髓质间质高涌环境破坏，原尿浓缩障碍远曲小管和集合管功能障碍：钠、钾代谢障碍，酸碱平衡失调尿浓缩、稀释障碍肾性尿崩症肾功能不全主题宣教6二、肾小管功能障碍近曲小管重吸收骨髓功能障碍：骨髓质间质高三、肾脏内分泌功能障碍1、肾素血管紧张素醛固硐系统（RAAS）缩血管Ang促醛固硐分泌Ang2、促红细胞生成素（EPO）3、1.25-（OH-）2D3 肾实质损害，低钙血症，肾性骨营养不良。4、激肽释放酶激肽前列腺素系统（KKPGS） KKPGS 肾性高血压5、PTH和胃泌素灭活肾功能不全主题宣教7三、肾脏内分泌功能障碍1、肾素血管紧张

4、素醛固硐系统（RA 分 类急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭依病程分晚期表现氮质血症尿毒症肾功能不全主题宣教8 分 类急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭依病程分晚期表现氮质血症第二节 急性肾功能不全(ARI) (acute ranal insufficiency) 概念：各种原因引起的肾泌尿 功能在短时间内急剧降低， 导致机体内环境迅速而 严重紊乱的病理过程。肾功能不全主题宣教9第二节 急性肾功能不全(ARI) 概念：各种原因引起的肾类型及特点 多尿型：尿量800ml/24h； GFR ； 肾小管重吸收 预后较少尿型好。少尿型：尿量400ml/24h； GFR ； 肾小管重吸收 ； 预后较差。急性肾衰肾功

5、能不全主题宣教10类型及特点 多尿型：尿量800ml/24h； 少尿型：尿（一）病因一、病因与类型1、肾前性因素循环血量心输出量肾血管收缩2、肾性因素： 广泛肾小球损伤， 急性肾小管坏死， 体液因素异常 (低K+、Ca2+、胆红素)3、肾后性因素： 尿路梗塞(结石、 肿物压迫)肾功能不全主题宣教11（一）病因一、病因与类型1、肾前性因素循环血量2、肾性因素(一) 发病经过二、少尿型急性肾功能不全1、少尿期：肾血管持续收缩，肾缺血 GFR ，早期，功能性； 严重时，肾小管坏死， 患者少尿无尿。症状：少尿、无尿、氮质血症， 高钾血症，代谢性酸中毒、 水中毒等。肾功能不全主题宣教12(一) 发病经过

6、二、少尿型急性肾功能不全1、少尿期：肾血管2、多尿期： 一般三周后进入此期。经积极治疗，坏死肾小管得以修复，但功能恢复较慢。日尿量35L。多尿机理：新生肾小管的功能未完全恢复， 渗透性利尿，肾小管阻塞减轻， 防脱水，低血K+。3、恢复期：一个月左右进入此期， 半年以上完全恢复。肾功能不全主题宣教132、多尿期：多尿机理：新生肾小管的功能未完全恢复，3、恢复期(1) 交感肾上腺髓质系统兴奋(2) 儿茶酚胺，肾血管收缩， 肾血流(3) 肾素血管紧张素系统活性增强， 肾素、血管紧张素(4) 肾内舒血管物质减少，PG(5) 肾激肽释放酶激肽系统作用(6) 肾血管阻塞(7) 腺苷(收缩入球A，扩出球A)

7、 Ca2+(二)少尿的发生机制1、持续性肾缺血 肾功能不全主题宣教14(1) 交感肾上腺髓质系统兴奋(二)少尿的发生机制1、肾功能 2、血液流变学的变化 (1) 血液粘稠度(纤维蛋白原等) (2) 白细胞与肾血管阻力 (3) 微血管改变：口径缩小，血细胞附壁， 肾微血管痉挛。3、肾小管阻塞的损伤作用。4、肾小管原尿返流： 上皮损伤、 基底膜断裂 尿液返漏回 肾功能不全主题宣教15 2、血液流变学的变化3、肾小管阻塞的损伤作用。4、肾小 1、氮质血症： 血中NPN(尿素、肌酐、肌酸)增高。 尿素(BUN)可作为氮质血症指标， 正常值3.577.14mmolL (1020mg) 2、代谢性酸中毒：

8、 代谢性H+产生过多， 排出下降。(三) 少尿期的代谢紊乱肾功能不全主题宣教16 1、氮质血症：(三) 少尿期的代谢紊乱肾功能不全主题宣教3、水中毒：细胞内外液体都增多并 呈低渗状态。后果：可出现肺水肿、脑水肿、 稀释性低钠血症，严重 低钠血症可引起CNS功能 紊乱，表现为全身乏力， 抽搐甚至昏迷。原因肾排水内生水增多ADH分泌肾功能不全主题宣教173、水中毒：细胞内外液体都增多并 后果：可出现肺水肿、脑水肿 (四) 组织细胞损伤及机制 1、受损细胞 (1) 肾小管细胞： (小管破裂性损伤， 肾毒性损伤)； (2) 内皮细胞：( 肿胀，DIC细胞窗变小， GFR释放舒血管因子)； (3) 系膜

9、细胞：AT、ADH、 药物等，系膜细胞收缩， GFR。肾功能不全主题宣教18 (四) 组织细胞损伤及机制 (1) 肾小管细胞： 2、细胞损伤的机制(1) ATP产生， Na+K+ATP酶活性，(2) 自由基产生，清除，(3) 还原型谷胱甘肽(GSH)，(4) 磷脂酶活性。肾功能不全主题宣教192、细胞损伤的机制肾功能不全主题宣教194、高钾血症 组织破坏、分解，释K+过多， 排钾下降 原因 酸中毒：细胞内K+细胞外 外界摄入过多 低钾血症、肾远曲小管 Na+K+交换少尿期最严重的并发症心律紊乱心脏停跳肾功能不全主题宣教204、高钾血症 组织破坏、分解三、非少尿型ARI 尿量正常或增多，但发生氮

10、质血症并伴内环境紊乱。GFR程度低，肾小管浓缩功能，较少尿型病程短，严重并发症少，预后较好。肾功能不全主题宣教21三、非少尿型ARI肾功能不全主题宣教21肾功能不全主题宣教培训课件 四、防治ARI的病理生理基础1、积极治疗原发病，清除导致或加重 ARI因素。快速准确补充血容量， 维持足够有效循环血量。2、诊断确立有透析指征者，尽快予以 透析治疗(预防并发症，有利原发病 治疗和恢复)。 未达透析指征者： 量出为入，处理高血K+， 纠正酸中毒， 控制NPN， 预防控制感染等。肾功能不全主题宣教23 四、防治ARI的病理生理基础1、积极治疗原发病，清除导致第三节 慢性肾功能不全（CRI）概念：由于肾

11、实质进行性地破坏， 使肾单位逐渐减少，泌尿 功能显著降低最终导致 机体内环境严重紊乱 的临床综合症。肾功能不全主题宣教24第三节 慢性肾功能不全（CRI）概念：由于肾实质进行性一、病因1、肾疾患：慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎、肾TB等；2、肾血管疾病：肾AS、结节性A炎等；3、尿路慢性梗阻：结石、肿瘤压迫、 前列腺肥大等。肾功能不全主题宣教25一、病因2、肾血管疾病：肾AS、结节性A炎等；3、尿路慢性梗二、发病过程及机制肾储备能力肾单位功能性代偿 与代偿肥大 肾的调节功能: 肾血流的自我调节(一) 代偿期肾功能不全主题宣教26二、发病过程及机制肾储备能力(一) 代偿期肾功能不全主题宣 1、 健

12、存肾单位日益减少 2、 矫枉失衡 3、 肾小球过度滤过 4、 肾小管肾间质损害(二) 失代偿期：肾功能不全主题宣教27 1、 健存肾单位日益减少(二) 失代偿期：肾功能不全主题三、对机体的影响(一) 泌尿功能障碍： 1、 尿量(夜尿、多尿、少尿) 2、 尿渗透压：低渗尿(1.020) 等渗尿(1.0081.012)3、尿液成分的改变蛋白尿 血尿 脓尿肾功能不全主题宣教28三、对机体的影响(一) 泌尿功能障碍：3、尿液成分的改变蛋 (二) 体液内环境改变1、氮质血症：BUN， 肌酐清除率， 尿酸氮2、酸中毒3、电解质紊乱：Na+、K+或， 高磷、低钙。肾功能不全主题宣教29 (二) 体液内环境改

13、变1、氮质血症：BUN，肾功能不1、肾性高血压(肾素血管紧张素、 钠水潴留、PG)2、肾性贫血(促Rbc，毒性物质、 Rbc破坏、 铁再利用、出血)3、出血倾向4、肾性骨营养不良(三) 其它生理变化肾功能不全主题宣教301、肾性高血压(肾素血管紧张素、(三) 其它生理变化肾功 概念：急、慢性肾功能衰竭发展到 最严重阶段，临床出现明显 自身中毒症状，称为尿毒症。第三节 尿 毒 症一、功能代谢变化(一) 神经系统：尿毒 症性脑病 周围N病变肾功能不全主题宣教31 概念：急、慢性肾功能衰竭发展到第三节 尿 毒 (二)心血管系统(三)呼吸系统：深快R，潮式R、 库式R，氨味、 肺水肿、 纤维素性胸膜炎

14、，(四)消化系统：(五)内分泌系统：(六)皮肤：皮肤搔痒，(七)免疫系统：免疫功能， 严重感染。肾功能不全主题宣教32(二)心血管系统肾功能不全主题宣教321、 糖耐量降低2、 负氮平衡3、 高脂血症（八）代谢紊乱：肾功能不全主题宣教331、 糖耐量降低2、 负氮平衡3、 高脂血症（八）代谢紊乱：1、甲状旁腺激素(PTH)主要毒素2、胍类化合物：甲基胍、胍基琥珀酸3、尿素：长期使用中重要，氰酸盐4、胺类：脂肪族胺、芳香族胺、多胺5、中分子物质： 分子量在5005000一类物质6、其它：肌酐、尿酸、酚类等。二、发病机制(自学)肾功能不全主题宣教341、甲状旁腺激素(PTH)主要毒素二、发病机制(自学)肾功能(一) 治疗原发疾病。(二) 防止加重肾负荷 抗感染、降血压，治疗心衰， 减少急性应激，避免使用缩血管药， 肾毒性药，纠正水、电解质、 酸碱平衡紊乱。(三) 透析疗法(血液、腹膜)(四) 肾移植三、防治尿毒症的病理生理基础肾功能不全主题宣教35(一) 治疗原发疾病。三、防治尿毒症的病理生理基础肾功能不