病理生理学教研室课件_第1页
病理生理学教研室课件_第2页
病理生理学教研室课件_第3页
病理生理学教研室课件_第4页
病理生理学教研室课件_第5页
已阅读5页,还剩58页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、多器官功能障碍和衰竭病 理 生 理 学 教 研 室 赵明耀 2003年5月Multiple Organ Dysfunction & Failure (MOD &MOF)病理生理学教研室赵明耀1多器官功能障碍和衰竭病 理 生 理 学 教 研 室 历史概况年 代 作 者 命 名 1973 Tilney等 序贯性系统衰竭1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976 Eiseman等 多器官衰竭(MOF)1976 Border等 多系统器官衰竭 (MSOF) 1986 Schieppati等 多器官系统不全综合征 1988 Demling等 创伤后多系统器官衰竭 1991 ACCP

2、/SCCM 多器官功能障碍综合征 (MODS) 1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征 病理生理学教研室赵明耀2历史概况年 代 作 者 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome , MODS)概念:严重感染、创伤、休克期间或经复苏以后, 短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍(重则衰竭,MOF)*大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击*多个器官系统受累,目前多个名称通用, MSOF=MOF=MODS病理生理学教研室赵明耀3多器官功能障碍综合征(multiple organ dysMSOF是当今医学研究重大课题,为什么?

3、553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 绿脓杆菌脓毒症 腹内脓肿2个 60% 41% 67% 63% 3个 85% 59% 80% 79%4个 100% 100% 100% 100%病理生理学教研室赵明耀4MSOF是当今医学研究重大课题,为什么? 553例MSO第一节 病因和发病过程一、病因1.感染性疾病:严重感染休克,内毒素起重要作用2.非感染性疾病:大手术、严重创伤、休克病理生理学教研室赵明耀5第一节 病因和发病过程一、病因病理生理学教研室赵明耀5感染 & MODS 75%与感染有关,创伤一周后出现 MODS 亦为继发性感染,后者50%细菌培养(+) 感

4、染源主要为腹腔脓毒症;肠道细菌移位;创 伤部继发感染和胃内容入肺致肺感染 国内统计:消化道穿孔;重症胰腺炎;脓性胆 管炎;绞窄性肠梗阻等。病理生理学教研室赵明耀6感染 & MODS 75%与感染有关,创伤一周后出现病理生理学教研室赵明耀7病理生理学教研室赵明耀7创 伤 & MODS 失血、低容量休克、低灌注致 后期并发感染 无感染亦可发生MODS(Sepsis Syndrom),特别是钝性创伤肠菌移位为始动因素病理生理学教研室赵明耀8创 伤 & MODS 失血、低容量休克、低灌注致病理生二、发病过程1.单相速发型:发生迅速,休克复苏后1236 h呼衰,继之MODS,病程只有一个高峰(单相),故

5、称原发型2.双相迟发型:重症处理后,有一稳定缓解期,但迅速发生败血症,随之MODS, 病程有二个高峰(双相),故又称为继发型 病理生理学教研室赵明耀9二、发病过程1.单相速发型:发生迅速,休克复苏后1236病理生理学教研室赵明耀10病理生理学教研室赵明耀10病理生理学教研室赵明耀11病理生理学教研室赵明耀11 双相迟发型MODS经历二次打击第一次创伤予激活免疫系统,炎症失控;第二次感染可能具有致死性,迅速造成远处多器官功能障碍 病理生理学教研室赵明耀12 双相迟发型MODS经历二次打击病理生理学教研病理生理学教研室赵明耀13病理生理学教研室赵明耀13第二节 各系统器官的功能代谢变化1.肺2.肾

6、3.肝4.胃肠道5.免疫系统6.代谢病理生理学教研室赵明耀14第二节 各系统器官的功能代谢变化1.肺病理生理学教研室赵明耀一、肺衰竭肺过滤、吞噬、灭活、转换LT, Complement发生ARDS早进行性呼吸困难和紫绀PaO2177mol/L血清尿素氮18mmol/LGFR Proteinuria,cast非少尿型多病理生理学教研室赵明耀17二、肾衰竭血清肌酐177mol/LGFR Pr三、肝衰竭出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素34.2mol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常 值上限的2倍以上代谢、解毒病理生理学教研室赵明耀18三、肝衰竭出现黄疸或肝功能不全代谢、解毒病理生理学教研室赵明

7、四、胃肠衰竭发生应激性溃疡溃疡出血 600ml/24h长期胃肠外营养,肠粘膜萎缩病理生理学教研室赵明耀19四、胃肠衰竭发生应激性溃疡长期胃肠外营养,肠粘膜萎缩病理生理五、免疫功能改变C4a,C3aC5a 微血管壁白细胞组织细胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎症失控,感染扩散,病理生理学教研室赵明耀20五、免疫功能改变C4a,C3a微血管壁ETAgAb-IC免六、新陈代谢变化高分解代谢全身氧耗 组织摄取氧能力能量消耗病理生理学教研室赵明耀21六、新陈代谢变化全身氧耗 病理生理学教研室赵明耀21高分解代谢高动力循环心输出量 外周阻力病理生理学教研室赵明耀22高分解代谢心输出量 病理生理学教研室赵明

8、耀22七、心功能衰竭突然发生低血压心脏指数1.5L /min.m2对正性肌力药物不起反应病理生理学教研室赵明耀23七、心功能衰竭突然发生低血压病理生理学教研室赵明耀23八、凝血系统衰竭血小板50109/L凝血酶原时间延长为正 常值的2倍以上纤维蛋白原200mg/dl血中出现FDP病理生理学教研室赵明耀24八、凝血系统衰竭血小板外科性 致免疫抑制疾病,如肝硬化、恶性肿瘤。 年龄及原有器官损害,65岁以上比年青人 高20%。病理生理学教研室赵明耀60影响预后的其它因素器官组合:肾、心34%死亡,呼吸、肾49主要原则:保证气体交换,控制出血,减少休克的 深度和时间,改善微循环和减少缺血再灌注损伤。 复苏是否足够,一般生理指标不能反映器官(特 别是内脏)微循环不足,乳酸水平及胃粘膜内 PH(Phi) 测定有价值。迅速有效的复苏与监测病理生理学教研室赵明耀61主要原则:保证气体交换,控制出血,减少休克的 深度和时间,改Question 1.肺性脑病、生食鱼胆导致黄疸及肾功能衰竭是否属于SODS?为什么? 2.请比较SODS与应激、休克、呼吸衰竭、心功能衰竭、肝功能衰竭和肾功能衰竭的关系。 (重点是概念和发病机制)病理生理学教研室赵明耀62Question 1.肺性脑病、生食鱼胆导致黄疸及肾功学习要求(1)

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论