神经免疫调节课件完整版

1、组织损伤及免疫反应组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管通透性增加巨噬细胞、抗体至感染处消灭细菌组织损伤及免疫反应组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管免疫系统淋巴器官： 中枢： 胸 腺（thymus） 腔上囊（Bursa，即法氏囊 泄殖腔上） 骨 髓（干细胞） 外周：淋巴结、脾免疫细胞： 淋巴结切片示淋巴小结的生发中心免疫系统淋巴器官：淋巴结切片示淋巴小结的生发中心1、淋巴细胞：四种 T（thymus dependent lymphocyte）： 细胞免疫：直接杀伤靶细胞；释放淋巴因子， B（bursa/Bone marraw dependent lymphocyte）鸟类腔上囊；哺乳类肠道

2、淋巴组织 体液免疫：经抗原刺激增殖为浆细胞产生抗体 k（ killer cell，抗体依赖淋巴细胞）： 表面有IgG抗体的受体。抗原-IgG+K细胞杀死抗原，参与抗 肿瘤、器官移植、自身免疫损害、抗病毒等。 NK（natural killer cell，自然杀伤细胞） 非特异地直接杀伤靶细胞，不需抗原致敏、抗体参与、无MHC限制。 靶细胞：肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体（如真菌和寄生虫）、 同种异体移植的器官、组织等。淋巴细胞（HE/电镜） T细胞小B细胞大 NK细胞1、淋巴细胞：四种淋巴细胞（HE/电镜） MHC（major histocompatibility complex）主要组

3、织相容性复合物MHC基因：分I、II、III类。I和II类的产物具有抗原递呈功能，使T细胞激活和分化；III类基因产物为血清补体成分。 MHC-类分子的分布：所有有核细胞表面（含血小板、网织红细胞）。淋巴细胞上类分子的密度最大，密度最低的为肌肉和神经组织。血清、初乳及尿液中有可溶性的类分子。MHC（major histocompatibility c神经免疫调节课件完整版MHC-类分子分布部位：仅于专职抗原递呈的细胞（B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、郎格汉斯细胞）、活化的T细胞、胸腺上皮细胞等表面。 类分子与I分子类的不同：糖蛋白，两条肽链均跨膜。类分子可结合较长的肽段（约1317个氨基酸残基）

4、。 MHC-类分子分布部位：仅于专职抗原递呈的细胞（B细胞、巨神经免疫调节课件完整版肺肺巨噬细胞，CNS小神经胶质细胞，骨破骨细胞，肝巨噬细胞（Kupffer cell，枯否氏细胞）血清、初乳及尿液中有可溶性的类分子。IL-1，IL-2，IL-6，IL-3，TNF，IFN-，IFN-，IFN-：对神经元的都具有营养作用，修复作用。CD4+T细胞识别抗原肽和MHC-类分子（MHC-类限制性）3、巨噬细胞吞噬功能最强。糖皮质激素：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，系统性红班狼疮（结缔组织病，青年女性多发）、类风湿（以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病）、艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）

5、自身免疫病中的自身抗体左侧大脑皮层破坏，抑制大鼠T细胞增殖；GnRH表面有IgG抗体的受体。细胞免疫：直接杀伤靶细胞；3、巨噬细胞吞噬功能最强。血清、初乳及尿液中有可溶性的类分子。抗原肥大细胞组胺内在神经元兴奋（四）诱导同种移植排斥反应巨噬细胞、抗体至感染处消灭细菌靶细胞：肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体（如真菌和寄生虫）、免疫细胞：Glucocorticoid肺肺巨噬细胞，CNS小神经胶质细胞，骨破骨细胞，肝巨噬MHC分子的功能1、参与加工与递呈抗原：内/外源性抗原吞噬细胞肽段+MHC-/II 抗原肽-MHC-/分子复合物。 （二）参与T细胞的限制性识别：T细胞需识别抗原肽和MHC分子，

6、即MHC限制性：CD8+T细胞需识别抗原肽和MHC-类分子（MHC-类限制性）；CD4+T细胞识别抗原肽和MHC-类分子（MHC-类限制性）（三）参与T细胞在胸腺的发育。（四）诱导同种移植排斥反应（五）参与免疫应答的遗传控制MHC分子的功能1、参与加工与递呈抗原：内/外源性抗原吞噬=二硫键，Fab(fragment antigen-binding), Fc(fragment crystallized)IgG,IgD,IgA重链CH1-CH2间Fab的V与C之间存在另一个轻链的C链有两种，重链的C链有五种，构成五种IgG, IgA, IgD, IgE, IgM.V+CV+CVCVCLCH1CH2

7、CH3=二硫键，Fab(fragment antigen-bind脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能：脾细胞数量减少，淋巴细胞增殖及NK细胞的活性下降。提高T淋巴细胞的数量。增强巨噬细胞的吞噬能力。下丘脑分泌释放促激素和抑制释放激素抑制：NE作用于2 受体抑制免疫应答。细胞免疫：直接杀伤靶细胞；（四）诱导同种移植排斥反应表面有IgG抗体的受体。一、神经内分泌系统对免疫系统的调节作用噬中性粒细胞a-d逐渐衰老，核分叶渐多促进：T3、胰岛素、PRL、GH、ADH、OXT、E2下丘脑分泌释放促激素和抑制释放激素MHC-类分子的分布：所有有核细胞表面（含血小板、网织红细胞）。

8、血涂片瑞氏染色：1-红细胞，2、3-噬中性粒细胞，4-噬酸性粒细胞，5-噬碱性粒细胞MHC基因：分I、II、III类。（五）参与免疫应答的遗传控制B细胞成熟的重要标志；（五）参与免疫应答的遗传控制血清、初乳及尿液中有可溶性的类分子。左侧大脑皮层破坏，抑制大鼠T细胞增殖；精神因素（焦虑、紧张的心理应激）使T细胞活性下降，对病毒、真菌感染的抵抗能力和对肿瘤细胞的检测能力下降，间接引起B细胞抗体的生成能力降低，导致继发性感染。提高T淋巴细胞的数量。脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能神经免疫调节课件完整版各类免疫球蛋白的特性和功能 分子大小血清中含量半衰期作用IgG单体最高（

9、75%）最长21-13d与SPA结合（SPA葡萄球菌A蛋白，位于菌体细胞壁上），常用于凝集试验IgM五聚体900 kd510%5d不能通过胎盘；于B细胞表面，参与体液免疫；自身免疫病中的自身抗体IgA以二聚体为主515%6d参与粘膜局部抗感染免疫IgD单体1%3dB细胞成熟的重要标志；作为抗原受体；IgE单体最低(占Ig的0.002%)3d过敏性疾病和某些寄生虫感染患者血清中特异性IgE水平增高各类免疫球蛋白的特性和功能分子大小血清中含量半衰期作用IgG2、单核细胞（monocyte）：吞噬细菌，白细胞之一3、巨噬细胞吞噬功能最强。肺肺巨噬细胞，CNS小神经胶质细胞，骨破骨细胞，肝巨噬细胞（K

10、upffer cell，枯否氏细胞）4、 粒 细 胞噬酸、碱、中性粒细胞扫描电镜，单核巨噬细胞吞噬E. coli2、单核细胞（monocyte）：吞噬细菌，白细胞之一扫描电血涂片瑞氏染色：1-红细胞，2、3-噬中性粒细胞，4-噬酸性粒细胞，5-噬碱性粒细胞噬中性粒细胞a-d逐渐衰老，核分叶渐多血涂片瑞氏染色：1-红细胞，2、3-噬中性粒细胞，4-噬酸性5、肥大细胞嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，着 色：可被碱性染粒甲苯胺蓝。细胞因子：其中含有肝素、组织胺、5-羟色胺，免疫反应：肥大细胞上有IgE抗体Fc片段的受体，与IgE结合引起速发型过敏反应（炎症）：粘膜、消化道、呼吸道、皮

11、肤等，如花生过敏等。5、肥大细胞嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细 兔胸腺被膜结缔组织中的肥大细胞， RF：网状纤维细 CF：胶原纤维粗（8500 x） 兔胸腺被膜结缔组织中的肥大细胞，一、神经内分泌系统对免疫系统的调节作用脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能：脾细胞数量减少，淋巴细胞增殖及NK细胞的活性下降。左侧大脑皮层破坏，抑制大鼠T细胞增殖；右侧大脑皮层破坏时，T细胞增殖增强。精神因素（焦虑、紧张的心理应激）使T细胞活性下降，对病毒、真菌感染的抵抗能力和对肿瘤细胞的检测能力下降，间接引起B细胞抗体的生成能力降低，导致继发性感染。实验证据一、神经内分泌系统

12、对免疫系统的调节作用脑（下丘脑、隔区、海马神经系统下丘脑分泌释放促激素和抑制释放激素 CRF垂体分泌促激素 ACTH内分泌腺分泌激素 免疫细胞的功能 Glucocorticoid神经系统神经免疫调节课件完整版神经免疫调节课件完整版GnRH靶细胞：肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体（如真菌和寄生虫）、GnRHI和II类的产物具有抗原递呈功能，使T细胞激活和分化；组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管通透性增加糖皮质激素：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，系统性红班狼疮（结缔组织病，青年女性多发）、类风湿（以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病）、艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）（三）

13、参与T细胞在胸腺的发育。组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管通透性增加CRF血清、初乳及尿液中有可溶性的类分子。糖皮质激素：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，系统性红班狼疮（结缔组织病，青年女性多发）、类风湿（以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病）、艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能：脾细胞数量减少，淋巴细胞增殖及NK细胞的活性下降。T（thymus dependent lymphocyte）：提高T淋巴细胞的数量。精神因素（焦虑、紧张的心理应激）使T细胞活性下降，对病毒、真菌感染的抵抗能力和对肿瘤细胞的检测能力下降，间接

14、引起B细胞抗体的生成能力降低，导致继发性感染。四、神经系统-内分泌系统-免疫系统之间的调节途径：脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能：脾细胞数量减少，淋巴细胞增殖及NK细胞的活性下降。CD4+T细胞识别抗原肽和MHC-类分子（MHC-类限制性）同种异体移植的器官、组织等。左侧大脑皮层破坏，抑制大鼠T细胞增殖；一、神经内分泌系统对免疫系统的调节作用轻链的C链有两种，重链的C链有五种，构成五种IgG, IgA, IgD, IgE, IgM.GnRH淋巴细胞上的激素受体： TRH、 SRIF、糖皮质激素、GH、PRL、TSH、 GtH、 E2、睾酮、Ach。激活的淋巴细胞的受

15、体：Ad 受体、insulin受体。激素对免疫系统的影响： 1、神经递质：促进：P 物质。NE经1、1 和2 受体增强免疫 应答，Ach经M受体增强免疫。抑制：NE作用于2 受体抑制免疫应答。2、激素：促进：T3、胰岛素、PRL、GH、ADH、OXT、E2抑制：糖皮质激素、雄激素、PG淋巴细胞上的激素受体： TRH、 SRIF、糖皮质激素、GH下丘脑激素：TRH、CRH、GnRH、GHRH：通过其靶腺激素起作用。生长激素 促进血液单核细胞上存在GH受体，GH可促进体外培养淋巴细胞的增殖；促进抗体合成、中性粒细胞分化、增加NK细胞活性和产生TNFaexamples下丘脑激素：TRH、CRH、Gn

16、RH、GHRH：通过其靶腺激神经免疫调节课件完整版T3T4：是维持免疫系统功能所必需的。人淋巴细胞有T3受体。 1）适量的T3可促进T细胞从胸腺流向外周血， 2）利于T细胞和B细胞的分化。 3）减弱小鼠产生抗体的能力， 4）促进受辐射后豚鼠的胸腺再生，但大剂量则起相反作用，导致胸腺退化。T3T4：是维持免疫系统功能所必需的。人淋巴细胞有T3受体。糖皮质激素：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，系统性红班狼疮（结缔组织病，青年女性多发）、类风湿（以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病）、艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）作用：显著抑制炎症反应，抑制中性粒细胞向炎症部位趋附，抑制其和单核细胞

17、的吞噬功能及各种酶的释放，具有抗增殖及免疫抑制作用，对淋巴细胞有直接细胞毒作用，使NK细胞的数量以及IL-1和IL-2水平皆降低，抑制抗原抗体反应。Aids V模型糖皮质激素：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，系统性红胸腺激素：胸腺是免疫器官又是内分泌器官，胸腺分泌胸腺体液因子、促胸腺生成素等激素作用：控制T细胞成熟分化，参与细胞免疫。神经免疫调节课件完整版内原性阿片肽：促进提高外周血中T细胞数量；促进抗体生成，促进IFN-、IL-2的产生；增强NK细胞的杀伤力；增强巨噬细胞的吞噬能力。P物质：脑肠肽，促进巨噬细胞的趋化性、游走性和吞噬能力；增加抗体的分泌；提高T淋巴细胞的数量。内原性阿

18、片肽：促进提高外周血中T细胞数量；促进抗体生成，神经免疫调节课件完整版二、免疫系统对神经内分泌系统的调节1、免疫细胞中的激素：胸腺分泌胸腺素 胸腺素已试用于胸腺发育不全综合征、运动失调性毛细血管扩张症、慢性皮肤粘膜真菌病等免疫缺陷病。对全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病有一定疗效。对麻风和重症感染的效果最为满意。T、B细胞：ACTH、GH、IGF1二、免疫系统对神经内分泌系统的调节1、免疫细胞中的激素：胸腺2、免疫细胞中的细胞因子对内分泌的调节 GHRH GnRHIL-1 CRF interleukin TSH PRL2、免疫细胞中的细胞因子对内分泌的调节 细胞因子对痛觉的调节IF

19、N-（tumor necrosis factor ） 具有中枢镇痛作用，可被纳洛酮所阻断或反转。IL-2具有中枢和外周镇痛作用，被纳洛酮所阻断或反转。机理： IFN- ， IL-2 内源性阿片肽的释放 镇痛细胞因子对痛觉的调节IFN-（tumor necrosis同种异体移植的器官、组织等。过敏性疾病和某些寄生虫感染患者血清中特异性IgE水平增高III类基因产物为血清补体成分。Fab的V与C之间存在另一个内原性阿片肽：促进提高外周血中T细胞数量；1）适量的T3可促进T细胞从胸腺流向外周血，3、巨噬细胞吞噬功能最强。1）适量的T3可促进T细胞从胸腺流向外周血，内在神经元-肽类物质（P物质、降钙素

20、基因相关肽）肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-HT、IL、NOIgG,IgD,IgA重链CH1-CH2间左侧大脑皮层破坏，抑制大鼠T细胞增殖；1、参与加工与递呈抗原：内/外源性抗原吞噬细胞肽段+MHC-/II 抗原肽-MHC-/分子复合物。下丘脑分泌释放促激素和抑制释放激素提高T淋巴细胞的数量。2、单核细胞（monocyte）：吞噬细菌，白细胞之一增强NK细胞的杀伤力；胸腺激素：胸腺是免疫器官又是内分泌器官，胸腺分泌胸腺体液因子、促胸腺生成素等激素CD4+T细胞识别抗原肽和MHC-类分子（MHC-类限制性）PRL胸 腺（thymus）着 色：可被碱性染粒甲苯胺蓝。B（bursa/Bone marra

21、w dependent lymphocyte）鸟类腔上囊；细胞因子对神经系统的调节IL-1，IL-2，IL-6，IL-3，TNF，IFN-，IFN-，IFN-：对神经元的都具有营养作用，修复作用。IL-2：促进海马区Ach神经元活动并释放递质；大脑前额叶，脑干，下丘脑NE神经元活动增强。同种异体移植的器官、组织等。细胞因子对神经系统的调节IL-1神经免疫调节课件完整版可传播的抗感染介质Cytokines：IL-10、TGF-b、TNF-binding proteinHormones：糖皮质激素、Ad、NE、a-MSHLocal effectors：Spermine精胺、PGE2、Fetuin胎

22、球蛋白、 Heat-shock proteins、Acute phase proteins可传播的抗感染介质Cytokines：IL-10、TGF-b三、胃肠道系统与免疫细胞之间的作用消化道有丰富的淋巴组织、内在神经丛和内分泌细胞构成复杂的神经-内分泌-免疫网络：内在神经元-肽类物质（P物质、降钙素基因相关肽）肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-HT、IL、NO抗原肥大细胞组胺内在神经元兴奋三、胃肠道系统与免疫细胞之间的作用消化道有丰富的淋巴组织、内四、神经系统-内分泌系统-免疫系统之间的调节途径：中枢神经系统内分泌系统免疫系统松果体激素内分泌激素神经肽免疫介质免疫介质内分泌激素精神因素外环境因素病毒

23、、细菌、肿瘤内环境的代谢物质、离子四、神经系统-内分泌系统-免疫系统之间的调节途径：中枢神经系组织损伤及免疫反应组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管通透性增加巨噬细胞、抗体至感染处消灭细菌组织损伤及免疫反应组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管血涂片瑞氏染色：1-红细胞，2、3-噬中性粒细胞，4-噬酸性粒细胞，5-噬碱性粒细胞噬中性粒细胞a-d逐渐衰老，核分叶渐多血涂片瑞氏染色：1-红细胞，2、3-噬中性粒细胞，4-噬酸性抗原肥大细胞组胺内在神经元兴奋左侧大脑皮层破坏，抑制大鼠T细胞增殖；淋巴细胞上类分子的密度最大，密度最低的为肌肉和神经组织。组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管通透性增加

24、下丘脑分泌释放促激素和抑制释放激素血清、初乳及尿液中有可溶性的类分子。免疫反应：肥大细胞上有IgE抗体Fc片段的受体，与IgE结合引起速发型过敏反应（炎症）：粘膜、消化道、呼吸道、皮肤等，如花生过敏等。巨噬细胞、抗体至感染处消灭细菌Heat-shock proteins、Acute phase proteinsCD4+T细胞识别抗原肽和MHC-类分子（MHC-类限制性）2、免疫细胞中的细胞因子对内分泌的调节P物质：脑肠肽，促进巨噬细胞的趋化性、游走性和吞噬能力；免疫反应：肥大细胞上有IgE抗体Fc片段的受体，与IgE结合引起速发型过敏反应（炎症）：粘膜、消化道、呼吸道、皮肤等，如花生过敏等。巨

25、噬细胞、抗体至感染处消灭细菌2、免疫细胞中的细胞因子对内分泌的调节（四）诱导同种移植排斥反应对全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病有一定疗效。胸 腺（thymus）B（bursa/Bone marraw dependent lymphocyte）鸟类腔上囊；5、肥大细胞嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，糖皮质激素：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，系统性红班狼疮（结缔组织病，青年女性多发）、类风湿（以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病）、艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管通透性增加神经系统下丘脑分泌释放促激素和抑制释放激素

26、 CRF垂体分泌促激素 ACTH内分泌腺分泌激素 免疫细胞的功能 Glucocorticoid抗原肥大细胞组胺内在神经元兴奋神经系统神经免疫调节课件完整版内原性阿片肽：促进提高外周血中T细胞数量；促进抗体生成，促进IFN-、IL-2的产生；增强NK细胞的杀伤力；增强巨噬细胞的吞噬能力。P物质：脑肠肽，促进巨噬细胞的趋化性、游走性和吞噬能力；增加抗体的分泌；提高T淋巴细胞的数量。内原性阿片肽：促进提高外周血中T细胞数量；促进抗体生成，左侧大脑皮层破坏，抑制大鼠T细胞增殖；糖皮质激素：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，系统性红班狼疮（结缔组织病，青年女性多发）、类风湿（以关节滑膜炎为特征的慢

27、性全身性自身免疫性疾病）、艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能：脾细胞数量减少，淋巴细胞增殖及NK细胞的活性下降。糖皮质激素：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，系统性红班狼疮（结缔组织病，青年女性多发）、类风湿（以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病）、艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能：脾细胞数量减少，淋巴细胞增殖及NK细胞的活性下降。Hormones：糖皮质激素、Ad、NE、a-MSHGlucocorticoid类分子与I分子类的不同：糖蛋白，两条肽链均跨膜。Gluco

28、corticoid2、单核细胞（monocyte）：吞噬细菌，白细胞之一人淋巴细胞有T3受体。于B细胞表面，参与体液免疫；IgG,IgD,IgA重链CH1-CH2间精神因素（焦虑、紧张的心理应激）使T细胞活性下降，对病毒、真菌感染的抵抗能力和对肿瘤细胞的检测能力下降，间接引起B细胞抗体的生成能力降低，导致继发性感染。过敏性疾病和某些寄生虫感染患者血清中特异性IgE水平增高抗原肥大细胞组胺内在神经元兴奋5、肥大细胞嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，IL-1 CRFGHRHMHC-类分子的分布：所有有核细胞表面（含血小板、网织红细胞）。自身免疫病中的自身抗体下丘脑分泌释放促激素和抑制

29、释放激素组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管通透性增加GHRH4、 粒 细 胞噬酸、碱、中性粒细胞血涂片瑞氏染色：1-红细胞，2、3-噬中性粒细胞，4-噬酸性粒细胞，5-噬碱性粒细胞B（bursa/Bone marraw dependent lymphocyte）鸟类腔上囊；脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能：脾细胞数量减少，淋巴细胞增殖及NK细胞的活性下降。B细胞成熟的重要标志；脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能：脾细胞数量减少，淋巴细胞增殖及NK细胞的活性下降。ACTH糖皮质激素：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，系统性红班狼疮（

30、结缔组织病，青年女性多发）、类风湿（以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病）、艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）表面有IgG抗体的受体。CD4+T细胞识别抗原肽和MHC-类分子（MHC-类限制性）CRFT（thymus dependent lymphocyte）：同种异体移植的器官、组织等。下丘脑分泌释放促激素和抑制释放激素左侧大脑皮层破坏，抑制大鼠T细胞增殖；IL-2具有中枢和外周镇痛作用，被纳洛酮所阻断或反转。抗原肥大细胞组胺内在神经元兴奋巨噬细胞、抗体至感染处消灭细菌骨 髓（干细胞）IL-2：促进海马区Ach神经元活动并释放递质；组织损伤血管活性物质和趋化因子毛细血管通透性增加3、巨噬细胞吞噬功能最强。Fab的V与C之间存在另一个I和II类的产物具有抗原递呈功能，使T细胞激活和分化；（二）参与T细胞的限制性识别：T细胞需识别抗原肽和MHC分子，即MHC限制性：CD8+T细胞需识别抗原肽和MHC-类分子（MHC-类限制性）；细胞免疫：直接杀伤靶细胞；1、免疫细胞中的激素：胸腺分泌胸腺素非特异地直接杀伤靶细胞，不需抗原致敏、抗体参与、无MHC限制。巨噬细胞、抗体至感染处消灭细菌GHRH靶细胞：肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体（如真菌和寄生虫）、左