尼巴病毒性脑炎课件

1、尼巴病毒性脑炎尼巴病毒性脑炎尼巴病毒性脑炎概述尼巴病毒感染人可引起严重的、快速进展性脑炎，感染猪可引起严重呼吸道疾病。该病传播给人主要是与感染猪的密切接触有关。尼巴病毒脑炎的病死率约40%。2021/4/272尼巴病毒性脑炎尼巴病毒性脑炎尼巴病毒性脑炎概述尼巴病毒感染人概述尼巴病毒感染人可引起严重的、快速进展性脑炎，感染猪可引起严重呼吸道疾病。该病传播给人主要是与感染猪的密切接触有关。尼巴病毒脑炎的病死率约40%。2021/4/272概述尼巴病毒感染人可引起严重的、快速进展性脑炎，感染猪可引起历史回顾1998-1999: 马来西亚半岛人类发热性脑炎，有较高的病死率临床表现类似日本脑炎新发现的病

2、毒类似 Hendra病毒1999: 新加坡屠宰场工人间爆发生猪从马来西亚进口2021/4/273历史回顾1998-1999: 马来西亚半岛2021/4/27目前尼巴病毒性脑炎的流行地区2021/4/274目前尼巴病毒性脑炎的流行地区2021/4/274病原学 生物分类：尼帕病毒是一种新发现的 (1999) 副粘病毒， 与另一种新发现的动物源性病毒Hendra病毒，在新病毒属Henipavirus中并驾齐驱形态结构：呈圆形或多型性，有包膜，病毒颗粒差异较大，大小1801900nm。核衣壳呈螺旋状和人字形。外膜包含2种穿膜糖蛋白,一种是细胞受体结合蛋白（糖蛋白、血凝素、血凝素/神经氨酸酶)和另一种

3、融合蛋白基因组织：单股负链RNA，全长18 kb。结构基因编码6种主要结构蛋白：核蛋白、磷蛋白、基质蛋白、融合蛋白糖蛋白和大蛋白；非结构基因编码2种非结构蛋白：V蛋白和C蛋白，但这两种蛋白质的功能尚不完全清楚 2021/4/275病原学 生物分类：尼帕病毒是一种新发现的 (1999) 副粘Nipah virus electron micrograph 2021/4/276Nipah virus electron micrograp病原学环境抗力：在体外不稳定，对温度、消毒剂及清洁剂敏感，56经30 min即可被破坏，常用消毒剂和一般清洁剂即可使其灭活细胞培养：可在任何一种哺乳动物的细胞系上生长

4、，形成合胞体样病变，但不能在昆虫细胞系中生长。病毒在Vero、BHK、PS等细胞上生长良好，24 h可出现病变2021/4/277病原学环境抗力：在体外不稳定，对温度、消毒剂及清洁剂敏感，5流行病学 流行过程传染源：尼巴病毒具有广泛的宿主范围，自然宿主包括猪、人、马、山羊、猎犬、猫、果蝠及鼠类；传染源仍不清楚，可能主要有两种，即果蝠和野猪传播途径：接触传播（通过伤口与感染猪的分泌液、排泄物及呼出气体等接触而感染）为人类尼巴病毒病的主要传播方式。猪场的兽医、饲养人员、污物处理人员及屠宰场工人为主要受累人群，患病的狗、猫等也是人的传染源。猪最初可能因接触果食蝙蝠、鼠、野猪等野生动物或掠鸟、八哥、九

5、官等掠鸟科动物而感染；人-人之间也可能存在低度传播易感人群：人群普遍易感。感染后免疫的持久性尚不清楚 2021/4/278流行病学 流行过程2021/4/278流行病学流行特征马来西亚1998-1999尼帕病毒感染有集中的三次爆发。共265人受感染并需要住院。 93%的病例与受感染的猪有密切接触史。 成年男性，尤其是养猪人占大部分感染人群。男性与女性之比是4.5:1。2021/4/279流行病学流行特征2021/4/279流行病学流行特征1999新加坡爆发后不久, 进行了一项针对不同危险人群的血清学研究。 1,469名受试者中， 22感染了尼帕病毒。其中10人无症状，另12人(54.6%)有不

6、同的临床表现，9人有脑炎，2人表现为肺炎， 1人同时有脑炎和肺炎。2021/4/2710流行病学流行特征2021/4/2710流行病学流行特征2004年3月中旬，在孟加拉的Faridpur地区暴发尼帕病毒感染。 确诊了34例人感染病例，26人死亡。自4月中旬后再无新病例报道。2021/4/2711流行病学流行特征2021/4/2711发病机制尼帕病毒的毒力强，具有嗜神经性和嗜细胞性病毒进入体内直接侵入内皮细胞，进入血管内皮细胞之后，病毒快速复制，在融合蛋白和糖蛋白的作用下，细胞发生融合，产生了异常的巨大细胞，随后细胞发生坏死破裂，病毒被释放出来，然后侵入大脑神经元、中枢神经系统、呼吸道上皮细胞

7、及淋巴细胞，随之产生一系列的病理变化2021/4/2712发病机制尼帕病毒的毒力强，具有嗜神经性和嗜细胞性2021/4发病机制尼帕病毒的V蛋白可以与信号转导子和转录激活子（signal transducer and acti-vator of transcription 1，STAT-1）及STAT-2形成高分子复合物STAT-1和STAT-2是干扰素应答的转录因子尼帕病毒的V蛋白间接地影响干扰素抗病毒的功能 2021/4/2713发病机制尼帕病毒的V蛋白可以与信号转导子和转录激活子（sig病理解剖镜下观病毒核衣壳集中在大脑皮质和脑干的神经胶质细胞可见弥散性血管炎，内皮损伤贯穿于脑皮质和皮下，

8、伴有广泛性稀疏坏死灶脑脊液中病毒复制活跃2021/4/2714病理解剖镜下观2021/4/2714临床表现临床过程潜伏期：人类感染尼帕病毒后潜伏期在3-14天初期：以发热和头痛起病，伴有头晕、嗜睡、定向力减退和呕吐极期：发作行痉挛或惊厥见于严重病例。 24-48小时内进展为昏迷。部分患者呼吸受影响。起病到死亡平均需 10.3天恢复期：平均需14.1天恢复2021/4/2715临床表现临床过程2021/4/2715临床表现并发症马来西亚感染爆发时，并发症包括脓毒血症 (24%)，肠道出血(5%)和肾功能损害(4%)部分病例无症状。但复发(迟发性脑病和残余神经功能缺损)也有记录2021/4/271

9、6临床表现并发症2021/4/27162名尼帕病毒脑炎患者的影像学资料2021/4/27172名尼帕病毒脑炎患者的影像学资料2021/4/2717实验室检查用来诊断Hendra和尼帕病毒的实验室检查包括使用ELISA (IgG和IgM)检测抗体，RT-PCR和病毒分离可以通过在血清和脑脊液中寻找抗体、使用RT-PCR寻找血清/脑脊液/咽拭子中的病毒RNA、从咽拭子或脑脊液中分离病毒，对有临床病史的的Hendra和尼帕病毒感染在急性期或恢复期作出实验室诊断2021/4/2718实验室检查用来诊断Hendra和尼帕病毒的实验室检查包括使用诊断诊断依据流行病学资料：2周内有病猪接触史或2周内到过疫区

10、临床资料：有病毒性脑炎的临床表现实验室资料：血清或脑脊液特异性IgM或IgG阳性，或NV RNA阳性可做出诊断2021/4/2719诊断诊断依据2021/4/2719诊断诊断标准疑似病例：具有上述流行病学史和临床表现确诊病例：疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者2021/4/2720诊断诊断标准2021/4/2720诊断鉴别诊断流行性乙型脑炎西尼罗河脑炎散发性脑炎化脓性脑脊髓膜炎2021/4/2721诊断鉴别诊断2021/4/2721治疗一般治疗：隔离，保持眼睛、口腔和皮肤清洁，防止褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化支持治疗：给足够的营养及维生素。注意

11、水、电解质和酸碱平衡病因治疗：利巴韦林在体外显示有效，在体内的作用还不确定。2021/4/2722治疗一般治疗：隔离，保持眼睛、口腔和皮肤清洁，防止褥疮。注意治疗对证治疗高热：物理降温为主，药物降温为辅。高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法抽搐：祛除诱因：保持呼吸道通畅与吸氧；保持体温于38左右。脑水肿者予以脱水治疗；脑实质损害者予以镇静剂呼吸衰竭： 祛除诱因：祛痰，吸氧，降温等； 降低颅压：脱水。对症治疗：呼吸兴奋剂，机械通气等2021/4/2723治疗对证治疗2021/4/2723预防控制传染源, 加强输入性病人的监控： 1) 及时发现和隔离控制输入性病例是有效控制传染源的关键。卫生部门要加强与检验检疫联防，及时发现来自流行地区的输入病例。一旦发现可疑病例，应及时诊断，隔离和治疗。 2)监测并淘汰患病动物，以免传染给人；防止家猪与野猪的接触；禁止运输和进口患病猪及其肉制品切断传播途径：对猪舍进行消毒，搞好清洁卫生工作；疫情发生后，封锁感