![异常心电图精品课件_第1页](http://file4.renrendoc.com/view/aaecba48617d006fc23446b5547f2055/aaecba48617d006fc23446b5547f20551.gif)
![异常心电图精品课件_第2页](http://file4.renrendoc.com/view/aaecba48617d006fc23446b5547f2055/aaecba48617d006fc23446b5547f20552.gif)
![异常心电图精品课件_第3页](http://file4.renrendoc.com/view/aaecba48617d006fc23446b5547f2055/aaecba48617d006fc23446b5547f20553.gif)
![异常心电图精品课件_第4页](http://file4.renrendoc.com/view/aaecba48617d006fc23446b5547f2055/aaecba48617d006fc23446b5547f20554.gif)
![异常心电图精品课件_第5页](http://file4.renrendoc.com/view/aaecba48617d006fc23446b5547f2055/aaecba48617d006fc23446b5547f20555.gif)
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1、心房、心室肥大 心房肥大 V1 ( 1) (2)R.A.L.A.1 2阅图重点: 看P波的时间与电压(左房大看时间,右房大看电压) P前2/3时间为右心房除极,后2/3时间为左心房除极,中1/3为左、右心房同时除极。一、左房肥大左房肥大P波改变机理正常P波宽大P波左心房肥大 、P波增宽,时间0.12s; 2、P波呈双峰型,两峰间距 0.04s; 3、V1导P波多呈双向。 Ptfv1 0.04mms 常见于二尖瓣病变,故称为“二尖瓣型P波”。R.A.L.A.R.A.L.A.V1 1 2时间振幅 P波终末电势(Ptfv1)=时间(s)振幅(mm)正常时,Ptfv1 0.02mms 若Ptfv1 0
2、.04mms时,考虑为左房负荷过重。12V1P波终末电势左心房肥大的心电图改变二、右房肥大右房肥大P波改变机理正常P波高尖P波右心房肥大 P波尖锐高耸,在肢导明显,其电压肢导0.25mV,胸导0.20mV ; 常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病,称为“肺型P波” 。图例2 心电图特征:P波增高,振幅=0.45mv。 心电图诊断:右房增大。 阅图提示:P波增高是诊断右房增大的唯一条件,肢导达到0.25mv,胸导达到0.20mv便可诊断。 三、双房肥大:兼有左心房及右心房双房肥大的特点 P波振幅0.25mV,增宽0.12秒 V1导联P波高大双相 ,上下振幅均超过正常 心室肥大 阅图重点:看QRS波
3、的形态与电压一、左心室肥大左右心室壁厚度之比为34:1心室除极综合向量,左室占优势。左心室肥大诊断标准(一)左室QRS波群高电压 1.RV5或RV6 2.5mV 2.RV5+SV1 4.0mV(男),(女 3.5mV) 3. RaVL 1.2mV或RaVF 2.0mV 4. R1.5mV 5. R+S 2.5mV (二)QRS间期及R峰时间的变化 QRS间期0.10秒 ,一般不超过0.12s (三)电轴偏转 常电轴左偏 (四) ST-T改变-继发改变,或劳损 1.V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移0.05mV 。 2. T波低平、双向或倒置。 3.TV5或TV6低于同导联中R波电压的1/
4、10。 左心室肥大 V1 V2 V3V4 V5V6二、右心室肥大心电图诊断标准(一)、右室电压增高:V1 导联R/S 1.0(或R V11.0mv); R V1+ S V5 1.05mV (重症1.2mV);aVR导联R/q或R/S 1 (或RaVR0.5mV);(二)电轴右偏 +900 (重症 +1100).(三)继发性 ST-T改变( V1-2明显),ST段压低,T波双向倒置。右室大心电图表现 心肌缺血与ST-T异常改变内容心肌缺血的心电图类型 1T波改变 2ST段改变1、心肌缺血时-T 波改变1)心内膜下心肌缺血 缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟,导致出现与QRS主波方向一致的高大T
5、波。 2)心外膜下心肌缺血 可引起心肌复极顺序的逆转,即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后,于是即出现与正常方向相反的T波。心肌缺血类型产生与QRS波群主波方向相反的T波。产生与QRS波群方向一致的高大的T波。2、ST段的异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变。2.损伤型心电图-ST段改变(机理不清楚)心内膜下心肌损伤心外膜心内膜ST段压低心外膜下心肌损伤心内膜心外膜ST段抬高ST段改变的心电图特点ST段下移 0.05mV(有意义) 1)水平式下移; 2)下斜式下移; 3)上斜式下移。 心肌缺血的心电图表现 心肌梗死病因: 心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬化引起的急性心
6、肌缺血、损伤、坏死。图形变化: 冠状动脉发生闭塞后,随着时间的推移在心电图上先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。(一)基本图形及机制1、“缺血型”改变 是缺血性T波改变和QT间期延长(缺血使心肌复极时间延长)。若缺血发生在心内膜下肌层时-出现冠状T波(双肢对称、高耸的T波)。若缺血发生在心外膜下肌层时-出现T波倒置。2、“损伤型 ”改变 随着缺血时间延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤型”图形改变。 主要表现为:心内膜下心肌损伤时:面对损伤区导联ST段压低,心外膜下心肌损伤时:面对损伤区导联ST段抬高。3、“坏死型 ”改变 更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。“坏死型”图形改变主要表现为
7、面向坏死区的导联出现异常Q波(梗死直径2030mm,厚度5mm才出现)。异常Q波:时间0.04秒,振幅1/4R 或呈QS波。心肌梗塞的三种基本改变Q1/4 RQ0.04sec 异常Q波:心肌梗死时,心电图上出现的异常Q波,其时间 0.04秒,振幅 同导1/4R。心肌梗塞心电图表现(二)心肌梗死的图形演变及分期 急性心肌梗死发生后,根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为 超急性期、 急性期、 近期(亚急性期) 陈旧期。 1、超急性期 心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连 。数分钟后 数小时,时间短,不易记录到. 此期电生理不稳定- 易发生室颤。 -是溶栓的最
8、佳时期。2、急性期 梗死后数小时或数日,可持续到数周,S-T段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。三种基本图形在此期内可同时并存。3、亚急性期 出现于梗死后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段恢复至基线,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅坏死型Q波持续存在。4、陈旧期 常出现在急性心肌梗死36个月之后或更久 ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变。病理性Q波可长期存在心肌梗死的图形演变过程超急性期急性期急性期亚急性期陈旧期超急性期前间壁:V1、V2、V3 前壁:V3、V4、(V5)高侧壁:
9、I、aVL 后壁:V7、V8、V9下壁: 、aVF广泛前壁:V1、V2、V3 、V4、V5、V6右室:V3R、V4R、V5R心肌梗死的定位心肌梗死的定位IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁(膈面)心 律 失 常 心律失常概述 窦性心律失常:停搏、过缓、过速、不齐 被动性:逸搏与逸搏心律 激动起源异常 早搏(房性、房室交界性、室性) 异位心律 主动性: 非阵发性与阵发性心动过速 心 扑动与颤动(心房、心室)律 生理性传导障碍:干扰与脱节失 窦房阻滞常 房内阻滞 房室阻滞 激动传导异常 病理性传导障碍 室内阻滞 意外传导 捷径传导(预激综合征) 窦
10、性心律及窦性心律失常凡起源于窦房结的心律称为窦性心律心电图特点: 窦性P波(P波在、aVF、V3-V6直立,aVR倒置) P-R间期大于等于0.12s P波规律出现,频率为60-100bpm 最短的与最长的P-P间期相差小于0.12s1.窦性心动过速:窦性心律的频率在成人超 过100次/分。 常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血、拟肾上腺素类药物作用时。 2、窦性心动过缓:窦性心律的频率低于60次/分。 老人及运动员正常心率可较缓,颅内压增高 心率低于40次/分者少见。 3、窦性心律不齐:同一导联上P-P间期差异 大于0.12s。 多见于青少年或自主神经功能不稳定者。窦速窦缓4、窦性静止:亦
11、称窦性停搏,规律的P-P间隔中突然没有P波,且失去P波之前与之后的P-P间期与正常P-P间期不成倍数关系。窦性停搏心电图表现 期前收缩 概念:又称为过早搏动,指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动室性早搏最常见,其次为房性早搏,交界性早搏较少。1正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为二联律;2正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为三联律。 联律间期:指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。 代偿间歇:指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。完全代偿间歇:RR.R2倍R-R;不完全代偿间歇:RR.R2倍R-R 。R R R联律间期 代偿间歇R-RR(一
12、)房性期前收缩心电图特征:1、可见提早出现的P-QRS-T波,P与窦性P波不同;2、P- R0.12sec;3. QRS呈室上性(t5个/分钟,呈二联律) 多源性频发室性早搏 连发室性早搏 123异位性心动过速异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的快速异位心律(连续3个或以上)根据异位节律点发生的部位,分为房性、交界性、室性心动过速异位性心动过速室上性室性房性交界性1、阵发性室上性心动过速(应分为房性和交界性,但常因P不易辨认,故统称为室上性)速发速止,频率范围150-250次/分节律绝对规整QRS形态正常2、室性心动过速140-200bpm,节律可稍不齐QRS宽大畸形,时间0.12s若发现P波
13、,且其频率慢于QRS频率,P-R无固定关系(房室分离),则诊断明确扑动与颤动发生于心房后心室的较异位心动过速频率更快的主动性异位心率扑动快而规则颤动更快但不规则心肌兴奋性增高,不应期缩短,伴有一定的传导障碍 1、心房扑动心电图特征:1.各导P波消失,代之以大小、形态、间距相等的F波;2. QRS呈室上性;3.频率在250350次/min ,房室间呈2:14:1传导。F波F波 2、心房颤动心电图特征:(1)各导P波消失,代之以大小、形态、间 距不等的f波,以V1导联为最明显(2)平均房率为350600次/分,QRS呈室上 性,RR间期绝对不等3、心室扑动心电图特征:无正常的QRST波群,代之以连
14、续、快速而相对规则的大振幅波动;2. 扑动波频率达200250次/min4、心室颤动心电图特征1. QRST波群完全消失,出现大小不等、极不匀齐的低小波;2. 频率达200500次/min。 房室传导阻滞心脏阻滞按发生部位分为窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞按程度分为一度(传导延缓)、二度(部分激动传导发生中断),三度(传导完全中断)房室传导阻滞(最常见)P与QRS波的关系反映房室传导情况I度房室传导阻滞1、P-R0.20s2、两次测量结果比较,心率相同时P-R间期延长超过0.04s3、每个P波后面均有QRS波。度房室传导阻滞心电图特征 PR间期延长为主要表现: 成人PR0.20 sec 或前后两次检测结果比较,PR间期延长超过0.04s。 (P-R间期随年龄心率而存在明显变化)二度房室传导阻滞心电图上主要表现为部分P波后QRS波群脱漏 : 二度I(文)型:P-R间期逐渐延长,直至QRS波群脱漏 二度II(莫)型:P-R间期固定,周期性QRS波群脱漏(1)度型房室传导阻滞(文氏现象)P心电图特征: (1)P波规则出现; (2)P-R间期呈进行性延长; (3)R-R间期逐渐缩短; (4)QRS波群呈周期性脱落,脱落后的长R-R间期小于最短R-R间期的两倍; (5)房室间呈2:1,3:2
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 矿井验收程序
- 房产合同过户的风险
- 小学英语语法专题训练:名词所有格(含答案)
- 哈尔滨市风华中学2024届英语八下期末达标检测试题含答案
- 地铁工程信息化管理
- 中职教育一年级下学期数学《两点间的距离公式和中点坐标公式》微课教学设计
- 微生物平板划线法课件
- 小学科学教科版六年级上册全册教案(2021新版)(含教学计划)
- 果洛藏族自治州2024届四年级数学第二学期期末联考模拟试题含解析
- 贵州遵义航天高中2024-2025学年招生全国统一考试仿真卷(八)-高考数学试题仿真试题含解析
- 1.2 规划初中生活 课件-2024-2025学年统编版道德与法治七年级上册
- 2024年班干部竞聘演讲稿模版(四篇)
- 2024年小学英语新教材线上培训后的心得体会
- 2024秋季新版第2课 原始农业与史前社会(分层作业)(解析版)
- 部编版道德与法治九年级上册每课教学反思
- 欢度中秋传统节日八月十五中秋节习俗主题班会课件
- 仁爱版英语九年级上册Unit 4 Topic 2《Im ecited about the things》SectionA 教学设计
- 美团外卖定向合同模板
- 《第2课 感知智能生活》参考课件7
- 判断猫砂品质好坏的六大标准
- 周宏--赏识教育 五次觉醒
评论
0/150
提交评论