DIC的诊疗和治疗和部份进展培训课件

1、DIC的诊疗和治疗和部份进展DIC的诊疗和治疗和部份进展 DIC是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成，消耗大量凝血因子，及继发纤溶亢进的综合症。 DIC的诊疗和治疗和部份进展2 DIC是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活人体【正常止血机制】 血小板机制：血管受损内皮下基底膜暴露 pt粘附pt聚集pt血栓(10分钟达到最大值，形成白色血栓)血管机制：血管损伤血管收缩（30秒） DIC的诊疗和治疗和部份进展3【正常止血机制】 血小板机制：血管受损内皮下基底膜暴露 凝血机制： 激肽酶激肽酶原 组织损伤 异物表面 a（接触因子途径） 组织因子（组织因

2、子途径） a Ca+ a .Ca+ a a a AT 3 Ca+pl 凝血酶原PT 凝血酶T T 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白多聚体 a Ca+ 纤维蛋白凝块 DIC的诊疗和治疗和部份进展4凝血机制： 激肽酶激肽酶原 【病因】 常见为感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤占80%以上。 DIC的诊疗和治疗和部份进展5【病因】 常见为感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤占81、感染：占DIC总数的31%43%。 细菌（G：脑膜炎球菌、大肠杆菌） （G+金葡菌）偶有弥漫性TB 立克次氏体：斑疹伤寒少见 原虫：脑型疟疾 螺旋体：钩体病 真菌：组织胞浆菌病毒：流行性出血热、重症肝炎【病因】 DIC的诊疗和

3、治疗和部份进展61、感染：占DIC总数的31%43%。病毒：流行性出血热、2、恶性肿瘤：24-34%。【病因】 3、病理产科：4-12%。羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、妊高症。4、手术及创伤：1-5%，15%。前列腺、胰 腺、子宫手术释放组织因子DIC。DIC的诊疗和治疗和部份进展72、恶性肿瘤：24-34%。【病因】 3、病理产科：4-125、医源性DIC：4-8%。【病因】 解热镇痛药。生物及酶制剂手术及医疗操作手术释放组织因子DIC。 肿瘤治疗DIC的诊疗和治疗和部份进展85、医源性DIC：4-8%。【病因】 解热镇痛药。生物及酶6、全身各系统疾病： 【病因】 心血管系统：恶性高血压、

4、肺心、心梗、主动脉瘤、 巨大血管瘤 呼吸系统：克雷伯肺炎、ARDS、肺梗死 消化系统：胆道感染、腹膜炎、坏死性胰腺炎、急 性肝功能不全 造血系统：白血病、溶贫、血型不合的输血 泌尿系统：急性型肾炎、急性肾小管及皮质坏死 内分泌：酮症酸中毒 免疫性：SLE、多发性动脉炎 其它：CO中毒、中暑、脂肪栓塞、GVHD DIC的诊疗和治疗和部份进展96、全身各系统疾病： 【病因】 心血管系统：恶性高血压、【发病机制】 1、组织因子途径（外源凝血系统）激活：组织损伤入血外源性凝血途径（组织 因子途径）大量微血栓形成DIC。肿瘤细胞、红细胞（膜磷脂）、血细胞（内 容物）具有组织因子同样作用。DIC的诊疗和治

5、疗和部份进展10【发病机制】 1、组织因子途径（外源凝血系统）激活：DIC的2、接触因子途径（内源性凝血途径）激活： 激活的因素有： 血管内皮损伤 某些细菌 活化血小板 游离饱和脂肪酸、AgAb复合物、医疗 器械表面。 【发病机制】 DIC的诊疗和治疗和部份进展112、接触因子途径（内源性凝血途径）激活：【发病机制】 DIC3、Pt活化、促凝血反应： 直接激活 促进凝血过程 Pt聚集、释放 【发病机制】 DIC的诊疗和治疗和部份进展123、Pt活化、促凝血反应：【发病机制】 DIC的诊疗和治疗和【病理及病理生理】 1、微血栓形成：DIC特征性改变，50-90%，广泛、微小（5010Nm）。2.

6、 血管内纤维蛋白沉着DIC的诊疗和治疗和部份进展13【病理及病理生理】 1、微血栓形成：DIC特征性改变，50-【病理及病理生理】 2、凝血功能异常：检出率达90-100%。 初发高凝期：CT缩短、PT缩短。 消耗性低凝期：CT延长、PT延长、Pt减少。 继发纤溶亢进：CT延长、血块溶解、优球蛋 白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶 解亢进。 微循环障碍。DIC的诊疗和治疗和部份进展14【病理及病理生理】 2、凝血功能异常：检出率达90-100%【临床表现】 DIC临床特征： 因原发病种多，DIC症状常为原发病掩盖 DIC临床表现变性很大。 14-20%DIC无临床表现DIC的诊疗和治疗和

7、部份进展15【临床表现】 DIC临床特征：DIC的诊疗和治疗和部份进展1【临床表现】 一、出血：1、发生率：85100%。2、特征及部位：自发性持续性渗出。多见于皮肤、粘膜、创口，甚至有内脏出血。3、临床特点： 突然，原发病不能解释。 出血部位广泛，呈多发性。 多伴有DIC其他临床表现。 常规止血效果不佳。DIC的诊疗和治疗和部份进展16【临床表现】 一、出血：DIC的诊疗和治疗和部份进展16DIC的诊疗和治疗和部份进展培训课件【临床表现】 三、微血管栓塞：1、发生率：10-80+%。2、临床特点： 微血管栓塞，广泛弥散。很少出现栓塞的定位症状和体征。 多为体表浅层栓塞。主要表现：皮肤、粘膜发

8、绀，可有广泛性栓塞性坏死。皮肤表面为点块或斑状淤斑，中心有高出皮面暗红色血栓，周围包绕以大小不等片状颜色稍淡出血斑，可有表皮脱落，可见坏死灶，出血性大疱。消化道大出血等。DIC的诊疗和治疗和部份进展18【临床表现】 三、微血管栓塞：DIC的诊疗和治疗和部份进展1【临床表现】 部分栓塞位于深部，伴该器官功能衰竭，如肾（50%），肺（呼吸功能不全45%）、大脑皮层（意识障碍、颅高压24%）、心脏（20%）肾上腺（30%）垂体（50%），肠系膜等。特点：(1) 缺乏典型急性溶血的症状和特征。(2) 部分为Hb持续性下降，不明原因的贫血为唯一证据。(3) RBC破坏证据：三角形、盔形、棘状RBC。DI

9、C的诊疗和治疗和部份进展19【临床表现】 部分栓塞位于深部，伴该器官功能衰竭，如肾（【临床表现】 五、原发病表现六、其他：如肢体末梢发绀坏死 DIC的诊疗和治疗和部份进展20【临床表现】 五、原发病表现DIC的诊疗和治疗和部份进展20【实验室检查 】 1、Pt：90%有Pt减少。80%Pt150109/L DIC可排除。Pt的持续性减少，有诊断意义。 Pt功能异常。 代谢产物增多，TXB2明显增多。 DIC的诊疗和治疗和部份进展21【实验室检查 】 1、Pt：DIC的诊疗和治疗和部份进展21【实验室检查 】 2、凝血功能异常：APTT、PT、TT、纤维蛋白原含量。(1)纤维蛋白原：早期其后。1

10、.5-4.0g/L为标准.(2)PT(凝血酶原时间):、任一减少均致PT异常.较正常对照(1213S)延长3S以上。高凝时PT缩短。(3)TT（凝血酶时间）：I、FOP可致TT延长。较正常对照延长3S以上。(4)APTT：较正常对照延长10S以上。(5)纤维蛋白单体及复合物测定：3P阳性 乙醇胶试验阳性。(6)纤维蛋白溶解测定： FDP测定：间接血凝抑制20mg/L有意义。 Fi试验：20mg/L3 、其它：红细胞形态 AT-测定。 DD测定DIC的诊疗和治疗和部份进展22【实验室检查 】 2、凝血功能异常：DIC的诊疗和治疗和部份3、红细胞形态4、血管内皮细胞损伤的分子标记物：内皮素1，与病

11、灶平衡。（ET-1）血栓调节蛋白（TM），反映预后。正常值19.82.6 ng/ml。5、反映血小板活性的检测：血小板-颗粒胰蛋白-140，正常值104.5 ng/ml，DIC。 DIC的诊疗和治疗和部份进展233、红细胞形态DIC的诊疗和治疗和部份进展236、反映凝血系统活化的检测：凝血酶元片段1+2，正常值ELISA：0.37-1.11nM/L ，RIA：1.970.97nM/L,反映凝血酶生成和高凝状态。纤维蛋白肽A（FPA）：反映凝血酶生成的标记物。RIA法： 2.161.94 ng/ml。可溶性纤维蛋白单体：早期诊断（亚临床）。 DIC的诊疗和治疗和部份进展246、反映凝血系统活化的

12、检测：DIC的诊疗和治疗和部份进展247、反映抗凝系统活化： 凝血酶抗凝血酶复合物（TAT），反映凝血酶产生和AT的消耗。蛋白C活化肽组织因子途径抑制物：Wada认为其升高预后较好。10218.5pg/ml。DIC的诊疗和治疗和部份进展257、反映抗凝系统活化：DIC的诊疗和治疗和部份进展258、纤溶与抗纤溶活化的检测： DD。 组织型纤溶酶原激活物（tPA）；ELISA8.54.3 ng/ml。RIA：154.421.2 ng/ml。 纤溶酶-2抗纤溶酶复合物：反映纤溶活性。0.20.2 mg/L。用于DIC和preDIC。DIC的诊疗和治疗和部份进展268、纤溶与抗纤溶活化的检测：DIC的

13、诊疗和治疗和部份进展26【诊断及鉴别诊断 】 一、诊断标准：（一）、临床表现：1、引起DIC的基础疾病。2、有下列两项以上临床表现(1)出血倾向 (2)微循环衰竭或休克(3)发微血管栓塞(4)抗凝有效。 DIC的诊疗和治疗和部份进展27【诊断及鉴别诊断 】 一、诊断标准：DIC的诊疗和治疗和部份【诊断及鉴别诊断 】 （二）、实验室指标：有以下三项以上异常：1、Pt：100109/L（肝病、白血病50109/L）。或有以两项以上异常升高：1TG、2PF4、3TXB24P选择素。2、血浆纤维蛋白原1.5g/L(白血病及恶性肿瘤1.8g/L,肝病时4g/L.3、3P（+）或血浆FDP20my/L(肝

14、病时60my/L,或DD升高或阳性。4、PT缩短或短延长3“以上，或呈动态变化（肝病时长5以上）。5、纤溶酶原含量及活性减低。6、AT含量及活性减低（不适于肝病）。7、血浆F：C活性50%（肝病必备）。 DIC的诊疗和治疗和部份进展28【诊断及鉴别诊断 】 （二）、实验室指标：有以下三项以上异常【诊断及鉴别诊断 】 二、鉴别诊断：重症肝炎 TTPDIC的诊疗和治疗和部份进展29【诊断及鉴别诊断 】 二、鉴别诊断：重症肝炎DIC的诊疗和治【治疗 】 一、原发病的治疗二、抗凝治疗（一）肝素：1mg=125u禁忌证：手术或创面未良好止血。近期大咯血或消化道大出血的活动性溃疡。蛇毒DIC。DIC晚期多

15、种因子缺乏及明显纤溶亢进。剂量：急性DIC时：10000 U45000 U /d之间。常用15000U/d，每6小时50007500 U。常用50mg加入血浆中静滴3-5天。或用速碧林75150抗aU/Kg.d./皮下。具体用法：每6小时一次，皮下注射3-5d。监护指标：APTT延长60100%为宜。DIC的诊疗和治疗和部份进展30【治疗 】 一、原发病的治疗DIC的诊疗和治疗和部份进展30【治疗 】 （二）右旋糖酐40：500ml静滴35天。1000ml/d。（三）复方丹参：20-40ml+200mlGS静滴，23次/d3-5天。（四）AT：与肝素合用，增加疗效。15003000 U静滴，2

16、-3次/d5天。如无AT，可用血浆代替，1ml血浆含2UAT。（五）抗血小板药：潘生丁：400mg/天，分三次。阿斯匹林：50250mg，2次/天3次/天510天。噻氯匹定：0.25，2次57天。DIC的诊疗和治疗和部份进展31【治疗 】 （二）右旋糖酐40：500ml静滴35天。（六）蛋白C浓缩物：活化蛋白C抑制凝血酶产生及加速纤溶活性。用法：活化蛋白C：500010000u/d2天。（七）重组水蛭素。（八）凝血抑制剂： 组织因子途经抑制物，减少内毒素引起的凝血酶生成。 C1抑制物：Fa的抑制作用。 已酮可可碱。 血小板活化因子拮抗剂：抑制内毒素诱导的TNF产生。抑肽酶：易致广泛血栓形成，应与适量肝素联用。 DIC的诊疗和治疗和部份进展32（六）蛋白C浓缩物：活化蛋白C抑制凝血酶产生及加速纤溶活性。【治疗 】 三、补充疗法：1、Pt：Pt20-109/L，有出血病情严重者。要求：24小时内输血Pt至少10U。或按1 U/5Kg体重输入，使Pt50109/L为宜。2、新鲜血浆：3、新鲜全血：Pt升至50109/L以上，各种凝血因子升至正常50%以上。（800-1500ml全血）。