糖尿病资料课件

1、关于糖尿病资料第一张，PPT共四十二页，创作于2022年6月概 述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。第二张，PPT共四十二页，创作于2022年6月糖尿病的分类1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病第三张，PPT共四十二页，创作于2022年6月 1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%4

2、5%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗1型与2型糖尿病的区别第四张，PPT共四十二页，创作于2022年6月 妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者第五张，PPT共四十二页，创作于2022年6月病因和发病机制 第六张，PPT共四十二页，创作于2022年6月第七张，PPT共四十二页，创作于2022

3、年6月第八张，PPT共四十二页，创作于2022年6月第九张，PPT共四十二页，创作于2022年6月第十张，PPT共四十二页，创作于2022年6月一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关（一） 第期遗传学易感性（二） 第期启动自身免疫反应（三） 第期免疫学异常（四） 第期进行性胰岛B细胞功能丧失（五） 第期临床糖尿病（六）第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显第十一张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（二） 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质 3.饮食因素第十二张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（

4、三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体第十三张，PPT共四十二页，创作于2022年6月二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段（一） 遗传易感性（二） 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗（三） 糖耐量减低（IGT）（四） 临床糖尿病第十四张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽 第十五张，PPT共四十二页，创作于2022年6月2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运

5、蛋白 GLUT2 、GLUT4（2）胰岛素受体第十六张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。 第十七张，PPT共四十二页，创作于2022年6月病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡第十八张，PPT共四十二页，创作于2022年6月临床表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病

6、 三、慢性并发症 第十九张，PPT共四十二页，创作于2022年6月三多一少 多尿 多饮 多食 消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群第二十张，PPT共四十二页，创作于2022年6月第二十一张，PPT共四十二页，创作于2022年6月1型 症状明显 首发症状可为DKA2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖第二十二张，PPT共四十二页，创作于2022年6月1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并

7、发症或伴发症第二十三张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（一） 大血管病变（二） 微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症第二十四张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（一） 大血管病变 1动脉粥样硬化第二十五张，PPT共四十二页，创作于2022年6月冠状动脉 冠心病脑血管 脑梗死 肾动脉外周血管 下肢动脉粥样硬化第二十六张，PPT共四十二页，创作于2022年6月 (二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流

8、变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。第二十七张，PPT共四十二页，创作于2022年6月1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，AER正常或间歇 性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症第二十八张，PPT共四十二页，创作于2022年6月2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期

9、微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明第二十九张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（三）糖尿病神经病变(1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经(2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常第三十张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽第三十一张，PPT共四十二页，创作于2022年6月鉴别诊断 （一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖

10、尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别第三十二张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（一）其他原因所致的尿糖阳性 1.肾性糖尿 2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠 吻合术后 3.假阳性第三十三张，PPT共四十二页，创作于2022年6月（二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物与化学毒物中毒第三十四张，PPT共四十二页，创作于2022年6月治 疗 治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常 防止或延缓并发症 维持良好健康状况和劳动（学习）能力 保障儿童生长发育 延长寿命 降低病死率 提高生活质量第三十五张，PPT共四十二页，创作于2022年6月 治疗原则早期治疗长期治疗综合治疗个体化治疗 第三十六张，PPT共四十二页，创作于2022年6月 治疗措施糖尿病患者的教育病情监测体育锻炼医学营养治疗药物治疗胰岛素治疗第三十七张，PPT共四十二页，创作于2022年6月口服药物治疗第三十八张，PPT共四十二页，创作于2022年6月 胰岛素治疗（一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8