病理实验重点

1、压迫性肾莠缩脑萎缩属于病理性萎缩中的局部性萎缩，由于肾盂积水脑积水长期压迫肾引起的压迫性萎缩。肉眼观其体积缩小 重量减轻，颜色变深或呈现褐色，（当萎缩伴有间质结缔组织增生，质地变韧，包膜因结缔组织增生而增厚） 光镜下萎缩器官实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生，萎缩细胞胞浆浓缩，有 脂褐素产生，线粒体内质网减少。心肌肥大一心肌是不具有分裂能力的永久性细胞，只能以代偿性肥大适应其工作负荷增加，细胞肥大导致 其组成的组织和器官体积增大，重量增加和功能增强，会引起心力衰竭。肝脂肪变 肉眼观,肝体积增大 边缘钝 色淡黄 质软 切面油腻感 称为脂肪肝，光镜下 肝细胞核周见许多 圆形小

2、空泡可溶成大空泡，中毒重度的类似脂肪细胞，会引起肝硬化，轻度会复原。脾凝固性坏死 坏死灶因蛋白质变性而呈凝固状，灰白或黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与健 康组织分界，光镜下坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保持一段时间。肾细胞水肿 又称水性样变，细胞轻度损伤，主要原因是缺氧感染和中毒，肉眼观器官体积肿大 包膜紧张 切而肿起 边缘外翻 颜色苍白而混浊，电镜下胞核正常，胞浆内的线粒体内质网等肿胀呈囊泡状，光镜下 细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，称为颗粒变性，重度水肿的细胞胞浆淡染清亮称为气球样变 性，严重水肿可引起细胞死亡。肝细胞脂肪变机制 肝细胞内脂肪酸增多，肝细胞

3、内可因其氧化过程低下而脂肪酸相对增多 缺氧营养不良 和肝细胞毒性物质使载脂蛋白减少，进而脂蛋白合成减少，甘油三酯蓄积于肝细胞胞浆内 酗酒会促进甘油 三酯合成脾细动脉玻璃样变 在染片上呈现均质 红染 毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。是由于胶原纤维老化。属于细 动脉壁玻璃样变，又称细动脉硬化，玻璃样变的细小动脉壁因有均质性红染的蛋白质蓄积，导致血管壁增 厚变硬 管腔狭窄 导致外周阻力增加和局部缺血，管壁弹性减弱 脆性增加，因而继续发展扩张，导致破裂 出血。肉茅组织 新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼观为鲜红色 颗粒状 柔软温润 如鲜嫩 的肉芽，光镜下大量由内皮细胞增生形成的毛细血管以小

4、动脉为轴心，向着创面垂直生长并在周围形成祥 状弯曲的毛细血管网，其内皮细胞核体积较大为椭圆形向腔内突出，数量较多。肉芽组织常有大量渗出液 及炎细胞。作用结局：抗感染保护创面，填补创口及其他组织缺损，机化或包裹坏死组织 血栓 炎性渗出 物及其他异物。结局：先成熟为纤维结缔组织，并逐渐老化为瘢痕组织。慢姓肺淤皿多见于左心衰竭，肉眼观肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时可见切面有 淡红色或暗红色泡沫样液体流出，光镜下肺小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁因淤血水肿而 变厚，肺泡腔内有水肿液，其中含有少量红细胞和巨噬细胞，将血红蛋白分解成棕黄色颗粒状的含铁血黄 素，其称为心衰细胞，

5、长期以往使肺质地变硬，铁血黄素沉积使肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变。槟榔即慢性肝淤血最常发生于右心衰竭或全心衰竭时，偶可由肝静脉或下腔静脉阻塞引起。肉眼观肝脏 体积增大，重量增加，被膜紧张，质地较实，表面及切面可见红黄相间的条纹状结构，似槟榔切面。光镜 下肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血，淤血区肝细胞因缺氧和受压而发生萎缩 变性坏死甚至 消失，小叶周边肝细胞因缺氧而发生脂肪变性，长期以往会发生淤血性肝硬化。混合血栓白色血栓形成后其下游血流进一步减慢和产生涡流，继而在血管壁上形成多个新的血小板粘集 堆，并逐渐堆积延伸，形成不规则的珊瑚状突起称为血小板小梁，其表面粘附了很多白细胞使血小梁之

6、间 血流更加缓慢被激活的凝血因子浓度增加，大量纤维蛋白原转变为纤维素，形成纤维素网，网眼中充满红 细胞和少许白细胞。肉眼观呈红白相间的波纹状血栓，主见于静脉，常构成延续性血栓的体部；发生于心 腔内，动脉粥样硬化斑块部或动脉瘤内的可称为附壁血栓；位于二尖瓣狭窄时左心房内，常形成球形血栓。 结局软化 溶解 吸收 机化 再通 钙化，有利影响 防御作用可止血防出血，防细菌及毒素蔓延扩散，不利 影响 堵塞血管引起栓塞 导致心瓣膜病 继发性出血。浆液性炎以浆液渗出为特征蛋白质占百分之三到五，混有少量纤维蛋白 嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞， 常见高温烧伤毒蛇咬伤等，还有鼻炎风湿病等。病变特点：组织发生浆液性

7、炎，会出现不同程度的充血及 炎细胞浸润，被覆上皮或间脾常发生变性坏死或脱落，会造成局部明显炎性水肿和炎性积水，若发生于粘 膜会有大量浆液性分泌物流出，成为浆液卡他性炎。经过和结局：多呈急性或亚急性经过，病变一般较轻 易消散渗出浆液可被吸收再生，恢复正常，但办果炎性积水过多，会压迫器官，引起明显的功能障碍，如 液体未被及时吸收，可引起轻度粘连。细菌性痢疾 肉眼观标本是一段结肠，粘膜面覆盖康皮痒膜状物，部分脱落，形成不规则溃疡，溃疡一般较 浅表较小，新鲜标本溃疡之间肠黏膜呈出血，水肿等急性炎症表现。低倍镜观结肠肠壁黏膜层，黏膜肌层 及部分黏膜下层结构尚可辨认，多数黏膜上皮已坏死，与渗出的纤维及炎细

8、胞组成假膜，黏膜下充血，水 肿，有大量急性细胞浸润。高倍镜观粘膜腺体及粘膜肌层尚可辨认，间质明显充血，水肿，有急性炎细胞 浸润。绒毛心 肉眼观见心包膜不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色渗出物附着其上，呈绒毛状。低倍镜观心外 膜表面有粉染之带状物，形状不整，呈粗细不均的分枝状或空网状，此即为纤维蛋白性渗出物。高倍镜观 纤维性蛋白性渗出呈网状，颗粒状，团状不定形结构，呈浓淡不均之粉红色，其中夹杂少量破碎的多形核粒 细胞，单核细胞。化脓性炎 可分为蜂窝织炎 脓肿和表面化脓和积脓，蜂窝织炎常发于皮肤 肌肉和阑尾，主要由溶血性链球 菌引起，其易通过组织间隙和淋巴管扩散表现为疏松结缔组织内明显水肿及大量嗜

9、中性粒细胞弥漫性浸润， 与周围组织无明显分界，蜂窝织炎轻者可完全吸收消散而不留痕迹，重者经淋巴道扩散致局部淋巴结肿大 及全身中毒症状。脓肿常见于皮下和内脏主要由金黄色葡萄球菌引起。其产生的毒素可致局部组织坏死， 最后使坏死组织液化形成脓液早期脓肿周围水肿，炎细胞浸润，后周围肉芽组织逐渐增生形成脓肿壁，小 脓肿可消散，大脓肿会因肉芽组织长入而瘢痕修复。浓重会引起溃疡窦道痿管。表面化脓和积脓，发生 在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生于浆膜 胆囊和输卵管时，脓液会积存变成积脓。肝脓肿 细菌性肝脓肿的是由于细菌侵入而引起，细菌经由各种途径感染肝脏，引起炎细胞浸润及肝组织坏 死液化，即形成细菌性肝脓

10、肿。经由胆道肝动脉门静脉肝外伤（特别是肝的贯通伤或闭合伤后肝 内血肿的感染而形成脓肿）引起。肝脏多有肿大，脓肿处有局限性水肿及明显压痛。部份病人可出现黄疸。 如有脓肿穿破至胸腔即出现脓胸，肺脓肿或穿破至腹腔发生腹膜炎。肉眼观脓肿大小不等，几乎占据整个 肝右叶。肝脓肿的内容非一般脓液，而为果酱样物质，炎症反应不明显，但仍称为脓肿。脓肿壁上附有未 彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观。镜下：见脓肿壁有不等量，尚未彻底液 化坏死的组织，有少许炎性细胞浸润，在坏死组织边缘的活组织中可查见阿米巴滋养体。慢性脓肿周围可 有肉芽组织及纤维组织包绕。临床上，阿米巴性肝脓肿常表现长期发热伴有

11、右上腹痛及肝肿大和压痛，全 身消耗等症状。，皮肤乳头状瘤 是由被覆上皮发生的良性肿瘤，向表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头状突起外观似 绒毛或菜花样，肿瘤根部常变细成蒂与正常组织相连，光镜下见每个指头表面附有增生的上皮，轴心由血 管的分支状结缔组织间质构成。易恶变成乳头状瘤。结肠腺瘤是腺上皮发生的良性肿瘤，腺体大小形态不规则，排列紧密。结肠腺瘤是一种息肉状腺瘤，又称 腺瘤性息肉，由肠粘膜上皮增生而呈息肉状，有蒂与粘膜相连，有家族遗传性，不但癌变率高，而且容易 早期发生癌变。鳞状细胞癌 常发生于有鳞状上皮覆盖的部位，也见于正常时不是由鳞状上皮覆盖，但经过鳞状上皮化生后 而发生鳞状细胞癌，细胞

12、形成大小不等的团块状或条索状的癌细胞巢，并向深层浸润。癌巢的最外层癌细 胞排列整齐，癌巢中央可见同心圆状红染状角化物，分化差的并见较多和分裂像。病理桂核分裂像 嗜碱性增强，不对称.肠腺癌肿块突出于肠黏膜表面，呈菜花状，表见坏死及溃疡形成，肿瘤基底较宽切面灰白色，癌组织呈蟹 足状向深部肠壁组织浸润，边界不清。低倍镜观察，可见一侧为正常管壁，一侧已被癌组织取代。在黏膜 层，黏膜下层，肌层及浆膜层可见癌细胞排列成大小不等，形状不整的腺管样。高倍镜观察，呈明显异型 性，多数癌细胞呈柱状或立方转，细胞核大身染。腺管上皮细胞呈多层，且参差不齐，极向紊乱，并可见 较多分裂和病理性核分裂。部分腺腔内可见大量脱

13、落坏死的癌细胞。壬宫平滑肌瘤肉眼观察，中部间隙为子宫腔，在子宫肌层壁间，黏膜下或浆膜下可见多个大小不等的球形 结节，境界清楚，质韧，切面灰白，灰红色，瘤与周围正常组织界限清楚，其光泽与周围正常平滑肌组织 相似，唯瘤内肌纤维束粗大呈团状或编织状，排列紊乱。低倍观，瘤组织由形态一致的长梭形瘤细胞构成， 较正常平滑肌细胞略大。排列成纵横交错状，有时成栅栏状。瘤细胞成长杆状。高倍观，胞浆红染，核亦 长杆状，两端略钝圆。间质为多少不等疏松纤维及血管组织。血管瘤多为先天性常见于儿童多见于皮肤，肿瘤无包膜，呈浸润性生长在皮肤或黏膜可呈突起的鲜红色肿 块或暗红斑，内脏血管瘤多为结节状血管瘤随身体发育长大成年后

14、停止生长，甚至可以自然消退。主动脉粥样硬化肉眼观，1脂纹：主动脉后壁和其分支开口处内膜上散在帽针头大小的黄色斑点或长短不 一的条纹，平坦或微隆起，2纤维斑块：有的标本内膜上散在大小不等的灰白色或灰黄色蜡滴状突起的斑 块3粥样斑块：内膜上散在大小不等明显隆起的灰黄色斑块，切面见斑块表面覆以纤维帽，深层有多量黄 色粥样斑块，粥样斑块常继发斑块内出血，破裂形成粥瘤样溃疡或有钙盐沉着。低倍观，内膜凸起部分为 增厚的内膜，深部可见大量红染的脂质和坏死物。高倍观，增厚的内膜，呈纤维组织增生，玻璃样变纤维 帽的深部可见大量红染的无定形的脂质和坏死物，其中有较多呈针状空隙的胆固醇结晶；底部及周边部可 见肉芽组

15、织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。中膜萎缩。风湿性心内膜炎 二尖瓣闭锁缘上有呈串珠状单行排列的尤状熬生物，直径1到3厘米，半透明灰白色，与 瓣膜粘连紧密不易脱落。冠状动脉粥样硬化并血栓形成肉眼观，左冠状动脉前降支的内膜面见灰黄色粥样斑块，横切面斑块多呈新 月形，位于血管的心壁侧；冠状动脉腔呈偏心性狭窄；左心室前壁有小片的梗死灶，呈灰白色，形态不规 则。低倍观，冠状动脉内膜半月形增厚，其腔出现偏心型狭窄。高倍观，冠状动脉内膜增厚，纤维组织增 生及玻璃样变形成纤维帽；内膜深层有粥样坏死灶，灶内有胆固醇结晶及大量泡沫细胞，有钙化；血管壁 增厚，在粥样斑块的基础上继发血栓形成，官腔狭小。风湿小体低倍镜观

16、察心肌间质内血管附近可建成堆细胞构成的梭形病灶。高倍镜下风湿小体中央可见少量 红染无结构 呈碎片状的纤维素样坏死物，附近有成团风湿细胞及少量淋巴细胞，单核细胞浸润；风湿细胞 大可为单核或多核，核大核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状或纵切面呈毛虫状。支气管肺炎低倍镜观察：肺组织固有结构尚存，病变部位主要在细小支气管壁，部分支气管壁扩张，支 气管腔内可见脓性渗出物和粘液分泌物；粘液腺肥大、增生；部分管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、 萎缩。高倍镜观察：部分支气管粘膜上皮细胞纤毛粘连，倒伏甚至脱失，上皮细胞变性坏死脱落及杯状细 胞增生，可伴有鳞状上皮化生，固有层内浆液腺上皮发生粘液腺化生；黏

17、膜和粘膜下层管壁充血水肿伴有 淋巴细胞 浆细胞等细胞浸润；支气管周围肺组织邮费其中变化。大叶性肺炎红色肝样变期：肉眼观：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红，故称红色肝样 变期。光镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满含红细胞及纤维素等渗出物。其中的纤维素丝连接 成网穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相接，有利于限制细菌的扩散和吞噬细胞吞噬病原菌。小叶性肺炎：肉眼观察：肺表面和切面上有散在分布的灰白色病灶，病灶大小不等，但多较小，以小叶为 单位分布，以肺下部病变较多，病灶为实行，失去含气状态，病灶边缘往往不整齐，病灶中央常见12个 扩张的细支气管断面。低倍镜观察：切片中可见到正常肺

18、组织，病变呈小灶状分布，以支气管为中心，或 病灶内可见支气管，病灶间的肺泡腔代偿性扩张；病变中心细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血，炎细 胞侵润，其周围的肺泡腔内可见炎性水肿和渗出物。高倍镜观察：病变细支气管壁的纤毛柱状上皮细胞脱落，管腔内、管壁及周围的肺泡腔有大量炎性渗出物，有的肺泡以红细胞为主，有的以粉染的浆液为 主，有的以中性粒细胞为主，有的以纤维素为主，有的是混合型的。部分病灶已超过细支气管所属小叶范 围。病灶之间肺泡腔扩张，有多少不等的浆液和中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管明显扩张充血。大叶性肺炎灰色肝样变期：肉眼观:病变肺叶肿大，充血消退，由红色逐渐变为灰白色，质实如肝，故称灰 色肝

19、样变期。低倍镜观察肺组织结构存在，所有肺泡腔内均见炎性渗出物，无正常肺泡；肺泡壁变窄，期 内毛细血管受压，呈贫血状态；胸膜明显增厚，血管扩张充血，可见少量粉染的纤维素渗出，小量炎细胞。 高倍镜观察肺泡腔内充满炎性渗出物，各肺泡腔内渗出物的数量和性质大致相似，现实病变分布一直，肺 泡腔内渗出物主要是中性粒细胞和大量浅粉染的细网状的纤维蛋白，少数肺泡腔内仍有少量红细胞，有的 纤维素通过扩大了的肺泡间孔相连；部分肺泡内纤维蛋白溶解，中性粒细胞变性，有单核细胞渗出，肺泡 腔内渗出物较多者，肺泡壁变窄，其内毛细血管受压，呈贫血状态，相反，部分渗出物少或溶解者，肺泡 壁内毛细血管明显，并见扩张；支气管壁、肺泡间隔等结构一般没有明显破坏，没有化脓现象出现。胃溃疡 肉眼观溃疡呈圆形或椭圆形大小不一，至今在2厘米左右，边缘整齐，底部平坦干净，仅有少量渗 出物。低倍