水电解质代谢紊乱

1、 第三章水、电解质代谢紊乱第一节教学大纲要求掌握水电解质的生理功能、水电解质平衡的调节；掌握低容量性低钠血症、低容量性高钠血症；掌握水肿的概念、水肿发生的基本机制。掌握钾平衡的调节因素；掌握低钾血症的概念、原因和机理、对机体的影响。熟悉高容量性低钠血症、高容量性高钠血症、等容量性低钠血症、等容量性高钠血症；熟悉水肿的特点。熟悉钾的生理功能；熟悉高钾血症的概念、原因和机理、对机体的影响；了解正常人体液的容量与分布及影响因素、体液中电解质的含量与分布、人体水电解质摄入与排出途径；了解水肿对机体的影响；了解钾代谢紊乱的防治原则。了解钾在体内的分布。第二节教材内容精要一、基本概念(一)水、钠代谢障碍1

2、、低钠血症：血清Na+浓度130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水钠代谢障碍。可分为低容量性、高容量性和等容量性低钠血症。低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)：其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。也称为低渗透性脱水(hypotonicdehydration)。高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)：其特点是血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，

3、故又称之为水中毒(waterintoxication)。等容量性低钠血症(isovolemichyponatremia)：其特点是血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L。一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。2、高钠血症：血清Na+浓度150mmol/L,高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体钠总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)：其特点是失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液

4、量均减少，又称为高渗透性脱水(hypertonicdehydration)o高容量性高钠血症(hypervolemichypernatremia)：其特点是血容量和血钠均增高。6)等容量性高钠血症(isovolemichypernatremia)：其特点是血钠升高，血容量无明显改变。(二)水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，它是一种重要的病理过程，不是独立的疾病。如水肿发生在体腔内则称为积水，如胸腔积水、脑积水等。按水肿波及的范围可分为全身性水肿、局部性水肿；如按发病原因分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿等。（三）钾代谢障碍通常以血钾浓度分为低钾血症指血钾浓度3.5mmo

5、l/L,血钾正常值为3.55.5mmol/L。高钾血症指血钾浓度5.5mmol/L。（四）镁代谢障碍血清镁含量低于0.75mmol/L称为低镁血症。血清镁含量高于1.25mmol/L称为高镁血症。（五）钙磷代谢异常高钙血症：指血清钙高于2.75mmol/L,为高钙血症。低钙血症：指血清钙低于1.0mmol/L或血钙低于2.2mmol/L,为低钙血症。高磷血症：指成人血清磷大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L,为高磷血症。（正常值：0.81.3mmol/L）低磷血症：指血清无机磷浓度小于0.8mmol/L,称为低磷血症。二、重点和难点（一）水和电解质代谢紊乱在临床上的重要性因为

6、占成年男性体重的60%是由水和电解质等组成的体液所构成，水和电解质分布于细胞内外液，参与机体许多的重要功能代谢活动，水和电解质平衡是通过神经体液调节实现的，在各种疾病、创伤、感染和治疗不当时，都可引起水和电解质代谢紊乱，严重时可危及病人生命。对于临床工作者要认识这些紊乱对机体器官系统功能代谢的影响，特别是对心血管系统和中枢神经系统危害较严重。临床上水、钠代谢障碍往往是同时或相继发生，并且互相影响，关系密切，故临床常将两者同时考虑，常见的水和电解质代谢紊乱表现有低钠血症、高钠血症，水肿、钾代谢紊乱和钙、镁代谢紊乱。主要表现在：影响机体内环境稳定。临床上水和电解质紊乱常伴随同时发生。可影响心脏、骨

7、骼肌的生理功能和导致酸碱平衡紊乱。（二）正常水钠代谢体液主要由细胞内液、细胞外液所组成，水可自由通过细胞膜，细胞内外液分布的稳定是由细胞外钠和细胞内钾所产生的渗透压实现的，这对正常生命活动的维持至关重要（表31）稳定的内环境表现为：容量：成年男性体液总量约占体重的60%,其中细胞外液为20%,细胞内液为40%。分布：细胞外液的1/4分布在血浆，余3/4分布在细胞间液。渗透压：280310mOsm/L,以总渗透压计算，细胞内外液也是基本相等。pH：7.357.45电中性：以毫克当量浓度表示，所有阳离子的总和与所有阴离子的总和相符。绝大多数电解质在体液中呈游离状态,机体各部分体液所含阴、阳离子数的

8、总和是相等的、保持电中性。表31体液中电解质的分布及浓度电解质细胞内液（mmol/L水）细胞间液（mmol/L水）血浆（mmol/L水）（mmol/L血浆）阳离子总量194155.5167154Na+15045.45Ca2+22.55.45Mg2+阴离子2722.22总量194155.5167154Cl-1114111.8103HCO3-103029.327HPO42-10022.22蛋白质负离子63117.316有机酸根7.75.45SO42-20111K+Na+OH-（应激性离子）神经肌肉应激性8Ca2+Mg2+H+（瘫痪性离子）Ca2+Na+OH-（应激性离子）

9、心肌应激性8K+Mg2+H+（瘫痪性离子）从以上公式可看出，神经、肌肉和心脏的兴奋性与上述各种离子的关系十分密切。例如，高钾血症可导致心律失常和使心脏停跳于舒张期。在临床上，人们可采用静脉注射葡萄糖和胰岛素来降低血钾浓度，还可采用静脉注射葡萄糖酸钙拮抗高钾的方法加以治疗。1、水的生理功能和平衡（1）参与机体物质代谢。（2）调节体温。（3）运输物质及具有润滑作用。正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡中。水的来源（合计2500ml）：1）食物水1000ml；2）饮水1200ml；3）代谢水300ml。水的去路（合计2500ml）：1）经呼吸排出350ml；2）经皮肤蒸发500ml；3）经粪便水（1

10、50ml）和尿量（10001500ml）。2、电解质的生理功能和钠平衡（1）维持体液的渗透平衡（如Na+、Cl-、HCO3-）和酸碱平衡（如K+、H+、OH-）。（2）维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与期动作电位的形成（如Na+、K+、Ca2+、Mg2+、OH-、H+）。（3）参与新陈代谢和生理功能（Mg2+、K+）。（三）体液容量及渗透压的调节体液容量渗透压机体通过神经内分泌系统调节一作用于肾一影响水的摄入和尿的排出机体通过神经内分泌系统调节一作用于肾一影响水的摄入和尿的排出抗利尿素（ADH）一对肾排水量的调节ADH受渗透压变动刺激：细胞外液渗透压变动为1%2%,可促使ADH释放增加

11、。ADH受血容量和血压的非渗透性因素变动刺激：静脉处容量感受器和颈A窦与主A的压力感受器影响ADH。当机体血容量明显降低，ADH分泌增加。3）其他因素对ADH有影响：如精神紧张、剧痛、Angll血浆水平增高，以及药物如乙酰胆碱、麻醉药、巴比妥类促进ADH分泌。下丘脑口渴中枢一对水摄取血浆渗透压，/血容量一量感受器,视上核及室旁核*下丘脑渗透压感受器动脉血压降低一颈动脉窦压力感受器合成ADHf一垂体后释放ADHf一作用肾远曲小管、集合管上皮细胞对水的通透性f一对水重吸收f一维持血管容量正常醛固酮对细胞外液的容量调节:血容量；一肾动脉血压；一肾素醛固酮系统一醛固酮分泌f一肾远曲小管、集合管对Na+

12、重吸收f一使细胞外液渗透压f、血容量恢复正常。（四）水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症一低渗性脱水低钠血症-4高容量性低钠血症一水中毒i等容量性低钠血症正常血钠一正常血钠水过多一水肿正常血钠水过少一等渗性脱水高容量性高钠血症一盐中毒高钠血症-4等容量性高钠血症低容量性高钠血症一高渗性脱水三种类型脱水的发病原因、机制和主要表现见表3-2。表3-2三类脱水的比较表低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性高钠血症（高渗性脱水）正常容量血钠水过少（等渗性脱水）原因失水失钠失水失钠等渗性液体大量丢失血清钠浓度150130150(mmol/L)血浆渗透压310280310(mmol/L)主要失液部分细胞外液

13、（细胞间液）细胞内液细胞内、外液口渴早期无、重度脱水者有明显有脱水貌明显早期不明显明显外周衰竭早期可发生轻症无早期不明显血压易降低正常一重症者降低易降低尿量正常一重症者减少减少减少尿氯化物量极少或无正常一重症者减少减少治疗使用等渗或高渗盐溶给5%葡萄糖液2/3等渗的盐溶液液1、水中毒过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内水过多，并引起全身重要器官功能严重障碍和相应的临床表现称水中毒。病因：肾功能不全排水减弱；水的摄入过多。对机体影响：细胞内水肿及脑细胞水肿等中枢神经系统症状。防治：轻症限水，重度静注甘露醇脱水。2、水肿（1）水肿的概念：在组织间隙过多等渗体液积聚称为水肿（edema）,体腔内体液

14、的积聚称为积水（hydrops）。（2）（2）1）f毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低血管内外液交换失衡微血管壁通过透性增加、淋巴液回流受阻2）体内外液体交换失衡的机制：肾小球滤过率下降球管失衡钠水潴留近曲小管重吸收钠、水增多球管失衡钠水潴留远曲小管和集合管重吸收钠、水增加（3（3）1）水肿液的特点：水肿液根据蛋白含量不同分为漏出液、渗出液（表3-3）。临床上常把比重低于1.015的水肿液称为漏出液，比重高于1.018的水肿液称为渗出液，即炎症性水肿液。2）皮下水肿的特点：显性水肿：有明显水肿时，可在额、踝等处皮肤或胫骨前以手指按压皮肤，移开后如有凹陷且经久不易复原，这表明存在皮下水肿，也

15、称为凹陷性水肿或显性水肿。全身性水肿出现显性水肿时，患者体重增加超过正常时的10%。表3-3漏出液与渗出液区别漏出液渗出液原因非炎症性炎症反应性外观淡黄、透明水样混浊、血性、脓性比重1.018凝固不凝自凝蛋白定量9%）40细胞计数（106/L）200细胞分类淋巴细胞为主以中性粒细胞为主细菌无正常阳性隐性水肿：全身或局部出现显性水肿前，细胞间液量开始增加，但组织间胶原和透明质酸的亲水性使增多的水分被吸附，可流动性液体并无增加，故体检无显性水肿。在全身性水肿时当体重增加不超过正常时的10%，常有隐性水肿。3）全身性水肿的分布特点：心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿表现为眼脸或面部；肝性水肿以腹水

16、常见。水肿对机体的影响：有利有弊，炎性水肿对机体有利；全身水肿，弊多于利，主要为细胞营养障碍和器官组织功能活动受影响。3、钾代谢紊乱（表3-4）表3-4钾代谢紊乱的原因和对机体的影响低钾血症高钾血症原因钾的摄入不足：不能进食或禁食，胃、肠外给无K+溶液过多：常为医源性，尤其肾功能不全时较快补给K+钾的丢失过多：呕吐、腹泻、肠瘘；使用保钠、减少：肾衰和某些肾疾患；肾上腺皮质功能不全；保钾渗透性利尿剂；肾功能不全、间质性肾疾患；醛固酮增多利尿药应用钾分布异常细胞外液钾进入细胞内（碱中毒；胰细胞内钾逸出细胞外（酸中毒；严重缺氧；周期性麻痹；临床表现岛素治疗；家族性周期性麻痹）溶血或严重组织细胞损伤；

17、洋地黄的使用）心肌软弱无力，软瘫，呼吸肌麻痹肌肉震颤、肌痛、肌肉软弱、弛缓性麻痹兴奋性增高轻度：增高；重度：降低传导性降低降低自律性增高降低收缩性增高降低心电图特点P-R间期延长；QRS综合波增宽；S-TP波低、宽；P-R间期延长、QRS波增宽；S-T段上抬;段压低；T波低平、U波明显；Q-T高T波；Q-T间期缩短间期延长临床特征心率加快、心律不齐或发生心室纤维颤动心律失常（心室纤维颤动）或心脏停搏酸碱平衡继发代谢性碱中毒（酸性尿）继发代谢性酸中毒（碱性尿）消化道肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻肠绞痛、腹泻治疗治疗原发病、口服补钾注射Na+、Ca2+拮抗高钾、给胰岛素、葡萄糖降血钾4、镁代谢紊乱

18、（表3-5）表3-5镁代谢紊乱低镁血症高镁血症血浆镁浓度原因及机制1.25mmo/L镁摄入过多，如硫酸镁治疗过快（肾功能不全时），排镁减少，如急性肾衰少尿、无尿、内分泌功能紊乱，如糖尿病酮症酸中毒后对机体的影响防治原则对机体的影响防治原则使神经肌肉兴奋性升高、使心肌兴奋性增高，心律失常；引起低钙、低钾血症补镁（硫酸镁），纠正水、电解质紊乱使中枢神经系统抑制、血管平滑肌抑制、使心肌兴奋性和传导性降低、外周血管扩张、血压下降注射钙剂拮抗镁，排镁透折，改善肾功能5、钙代谢紊乱（1）低钙血症；1）血钙2.2mmol/L。2）病因和机制：甲状旁腺功能减退、活性VitD降低，慢性肾衰、急性胰腺炎。3）对机体的影响（对神经、肌肉、